В рамках нового исследования была проведена серия анализов, результаты которых прояснили роль PGK1 в выработке энергии нейронов головного мозга. Исследователи подтвердили важность этой роли и установили, что для поддержания функционирования аксонов достаточно даже небольшого повышения активности PGK1 при приеме препарата теразозин в условиях низкой концентрации глюкозы, преобразуемой ферментом в химическую энергию. Нарушение метаболизма глюкозы обусловлено генными мутациями, связанными с болезнью Паркинсона.
Другое открытие связано с белком DJ-1. Известно, что нарушение его экспрессии в результате мутации является одной из генетических причин болезни Паркинсона. DJ-1 защищает нейроны, предотвращая агрегацию белков. Однако ученые обнаружили, что DJ-1 во взаимодействии с PGK1 играет роль источника энергии и необходим для обеспечения его полноценного функционирования.
