Лечение агонистами рецепторов ГПП-1 вызывает значительную потерю массы тела на ранних стадиях, но часто приводит к длительному периоду стабилизации. Основные изменения в динамике энергетического обмена остаются неясными.
Исследователи, чья работа опубликована в Journal of the Academy of Nutrition and Dietetics, применили математическую модель метаболизма человека к опубликованным данным исследования SURMOUNT-1 для оценки потери веса, потребления и расхода энергии во время лечения тирзепатидом.
Они смоделировали типичного участника исследования — 48-летнюю женщину, ведущую малоподвижный образ жизни (масса тела 108 кг, ИМТ 40), — используя агрегированные данные из экспериментальной группы исследования. Предполагалось, что участница будет получать 15 мг тирзепатида еженедельно в течение 176 недель, после чего последует 17-недельный период без лечения.
Данные о среднем процентном изменении массы тела и стандартных отклонениях были получены из исследования, а модель Холла использовалась для оценки суточного потребления и расхода энергии на основе изменений массы и состава тела.
Неопределенность была количественно оценена путем выполнения 1000 итераций метода Монте-Карло, в ходе которых отбирались данные об изменении массы в процентах в каждой из указанных временных точек.
После прекращения приема тирзепатида на 176-й неделе модель предсказала увеличение массы тела на 5,7 кг в течение следующих 17 недель, при этом масса тела увеличилась до 88,6 кг, а потери снизились примерно до 18%.
Потребление энергии снизилось примерно на 32,1% в течение первых 4 недель (с 2761 ккал/сут до примерно 1875 ккал/сут), а затем увеличилось до 2500 ккал/сут к 98-й неделе, что соответствовало расходу энергии.
Расход энергии снизился примерно на 9,2% к 98-й неделе (до примерно 2509 ккал/сут), стабилизировался к 176-й неделе, а затем увеличился до 2558 ккал/сут к 193-й неделе.
В исследовании использовались только опубликованные сводные данные об изменении массы тела. Таким образом, исключить потери при последующем наблюдении и проблемы с отсутствующими данными не представлялось возможным. Модель была построена на основе данных одного репрезентативного человека, что могло не отразить индивидуальные различия в реакции, приверженности лечению или изменении дозы. Модель предполагала постоянную активность и профиль женщины среднего возраста, что ограничивает возможность обобщения результатов.
