При патологическом накоплении Aβ происходит образование амилоидных фибрилл в тканях головного мозга, что приводит к развитию болезни Альцгеймера. Понимание механизма формирования Aβ-фибрилл на молекулярном уровне имеет огромное значение для медицины и фармакологии. Исследователи сосредоточили внимание на процессах взаимодействия Аβ с ганглиозидами GM1 (тип гликолипидов) на мембране нейронов.
В ходе исследования была раскрыта трехмерная структура Aβ, служащего в качестве катализатора формирования амилоидных фибрилл в присутствии ганглиозидов GM1 на мембранах нейронов. Антитела, направленные только против агрегатов Aβ, связываются, главным образом, с амилоидными фибриллами или их предшественниками Обнаруженная в ходе исследования специфическая структура Aβ открывает новые перспективы, поскольку антитела к GM1-Aβ, которые появятся в дальнейшем, смогут распознавать и связываться со всей уникальной конформацией.
Таким образом, при проведении исследования удалось впервые обнаружить структурную единицу, на основе которой происходит образование амилоидных фибрилл в тканях головного мозга. Данное открытие позволит достичь определенных успехов в области прогнозирования риска болезни Альцгеймера и получить новые возможности для замедления ее прогрессирования. Трехмерная структура молекул Aβ, полученная учеными, открывает широкие перспективы для разработки новых методов лечения болезни Альцгеймера.
