Чтобы проверить прогностическую ценность плазменного pTau217 на ранних стадиях, авторы наблюдали за 317 пожилыми людьми без когнитивных нарушений в течение в среднем 8 лет, проводя повторные анализы крови, позитронно-эмиссионную томографию (ПЭТ) на предмет выявления амилоида и тау-белка, а также когнитивное тестирование.
Исходный уровень pTau217 в плазме был тесно связан с исходным уровнем бета-амилоида в головном мозге, измеренным с помощью ПЭТ. Биомаркер классифицировал статус бета-амилоида с высокой точностью (площадь под кривой, 0,94), с чувствительностью и специфичностью 0,89 и 0,90 соответственно при пороговом значении 4,2%, рекомендованном в используемом для исследования анализе.
Более высокий исходный уровень pTau217 в плазме был связан с продольным увеличением бета-амилоида в головном мозге, измеренным с помощью ПЭТ. Даже среди лиц, у которых на исходном этапе отсутствовал амилоид, более высокий уровень pTau217 предсказывал дальнейшее увеличение. У тех, кто находился в верхнем терциле, вероятность отсутствия амилоида через 6 лет была ниже, чем у тех, кто находился в нижнем терциле (72% против 98%).
Дальнейший анализ показал каскадную реакцию, в которой повышенный исходный уровень pTau217 приводит к накоплению амилоида, который затем стимулирует накопление тау-белка, в конечном итоге приводя к снижению когнитивных функций.
