Организм здорового человека содержит от 4 до 5 г железа. У женщин несколько меньше, у мужчин несколько больше. Железо выполняет жизненно важные функции. 70-75% этого вещества находится в эритроцитах. Оно является центральным атомом гемоглобина. С его помощью происходит транспорт кислорода из легких к отдельным клеткам-потребителям организма.
10% железа составляет так называемое функциональное железо в ферментах, в первую очередь в виде миоглобина в мышечных клетках. Молекула миоглобина транспортирует кислород внутри мышечных клеток. Примерно 20% железа в организме находится в виде т.н. депо-железа, небольшая часть его необходима для трансферрина. Эта белковая молекула соединяется с атомом железа и транспортирует его туда, где происходит его синтез.
Железо содержится в продуктах питания и поступает в кровоток через кишечную стенку. Транспортный протеин трансферрин переносит железо либо к костному мозгу, либо непосредственно в печень или к другим органам-"потребителям", где железо активируется для выполнения различных функций. У здоровых людей измеряют как транспортную форму т.н. "уровень железа", так и частичные компоненты, такие как трансферрин или т.н. концентрацию ферритина. Эта молекула (ферритин) связывается с железом и показывает, сколько железа в настоящий момент содержится в организме. Уже на ранних стадиях хронической почечной недостаточности развиваются нарушения или сдвиги в обмене железа.
Накопление веществ, которые должны выделяться с мочой, сдерживает образование эритроцитов в костном мозге. Вначале этот процесс почти незаметен, и его практически невозможно оценить количественно. Но с развитием заболевания почечная ткань все в меньшей степени выполняет свои функции и, в конце концов, происходит ее рубцевание, тогда развиваются последующие нарушения. Выделяемый почками кровеобразующий гормон эритропоэтин (ЭПО) перестает поступать в кровь в достаточном количестве и соответственно оказывает все менее выраженное стимулирующее действие на костный мозг. По этой причине синтез гемоглобина, необходимого для эритроцитов, снижается. В связи с этим потребление железа уменьшается, и организм соответственно воспринимает меньше железа из продуктов питания.
Дальнейшее течение хронической почечной недостаточности характеризуется изменением слизистых оболочек желудка и кишечника. Возникают отеки, изменяется кислотность в желудке. Развиваются нарушения кровотока вплоть до мелких кровотечений (часто также незаметных). Однако с течением времени это может привести к ощутимой потере крови. Кроме того, содержание эритроцитов, и значит гемоглобина, а вместе с ним и железа снижается вследствие воспалительных процессов в почках.
Таким образом, в процессе хронического почечного заболевания количество железа в организме пациента снижается. Вначале его можно выправить с помощью назначения железа - заместительной терапии железом. Вместе с тем, противовоспалительные лекарственные средства противодействуют потере крови. Однако по мере развития почечной недостаточности баланс в обмене железа полностью нарушается. Развивается анемия высокой степени. Иногда только трансплантация почки может исправить положение, но лишь у немногих пациентов равновесие удается восстановить настолько, чтобы отказаться от медикаментозного применения кроветворного гормона ЭПО. При применении ЭПО важно вводить в организм достаточное количество железа, чтобы добиться "эффективного" кроветворения. Ведь самый лучший стимулятор не поможет, если недостаточно важнейшего сырья для процесса кроветворения - железа.
Гемопоэз, кроветворение, кровообразование
При почечной недостаточности препараты железа лучше всего вводить внутривенно. Лишь когда удается добиться стабильных показателей крови, можно назначать препараты перорально (поддерживающая терапия) и потом переходить на диету, богатую железом. Нельзя исключить, что в течение диализного лечения снова могут начаться кровотечения в желудочно-кишечном тракте, вызванные различными факторами. Изменения картины крови и обмена железа в большинстве случаев дают быструю и достоверную информацию о том, какие лекарственные средства нужно назначать. Выделение крови в кишечник следует контролировать с помощью специальных проб, предназначенных для определения скрытых кровотечений (гемокультные пробы).
Переливание крови для возмещения ее объема в кровеносной системе и для железозаместительной терапии в настоящее время применяется редко. Поэтому явно снизился риск инфекции гепатита типа В, С и D. В отдельных случаях нельзя исключить, что трансфузия все-таки необходима. Однако в любом случае врач должен представлять себе индивидуальный характер обмена железа у пациентов с почечной недостаточностью. Очень полезно было бы разъяснять пациенту особенности обмена железа. Таким образом, пациент смог бы научиться связывать плохое самочувствие с соответствующими изменениями в картине крови и, следовательно, обмене железа.
Перепечатано из: Spektrum Niere, Ausg.2, Juli 1999 Prof.Dr.med. Wilhelm Schoeppe
Ключевое слово: эритропоэтин
Сомнительную славу у широкой общественности эритропоэтин (ЭПО) получил как допинг, применяемый профессиональными спортсменами. Факт приема ЭПО обнаруживается с помощью гематокритного числа, позволяющего определить долю эритроцитов в общей крови. Однако такой метод доказательства в настоящее время оспаривается, поскольку гематокритное число подвержено сильным колебаниям и в естественных условиях. Так, показано, что оно может повышаться, например, у альпинистов во время высотных тренировок, в условиях сниженного содержания кислорода в воздухе.
В медицине ЭПО применяют для лечения анемии. В норме почки производят достаточно ЭПО. Применение его хорошо зарекомендовало себя в клинической терапии, например, при тяжелых почечных заболеваниях или определенных видах рака и сейчас его применяют даже у здоровых людей, например, для стимуляции гемопоэза перед сдачей крови, в частности, у доноров.
Jatros Uro 15 (1999) 12
