Содержание
- Определение хронической болезни почек
- Причины хронической болезни почек
- Патофизиология хронической болезни почек
- Классификация хронической болезни почек
- Эпидемиология хронической болезни почек
- Клинические проявления хронической болезни почек
- Диагностика хронической болезни почек
- Лечение хронической болезни почек
- Прогноз при хронической болезни почек
- Госпитализация при хронической болезни почек
- Диализ при хронической болезни почек
- Смертность при хронической болезни почек
Хроническая болезнь почек — это медленно прогрессирующее заболевание, которое проявляется в прогредиентном снижении способности почек фильтровать продукты метаболизма из плазмы крови.
Определение хронической болезни почек
В 1995 году в США была создана группа экспертов под названием DOQI (Dialysis Outcome Quality Initiative — Инициативная группа по качеству исходов диализа), которая была призвана разрабатывать и обновлять по мере прогресса медицинской науки рекомендации по ведению пациентов на программном гемодиализе. По мере сбора информации и в ходе работы над новыми рекомендациями эксперты группы пришли к выводу, что во многом залогом успешной заместительной почечной терапии (ЗПТ) у пациентов является адекватность лечения нефропатий на ранних стадиях. В 2002 году президиум организации признал, что начать создание рекомендаций по лечению пациентов с хронической почечной недостаточностью с этапа ЗПТ было ошибкой, и в American Journal of Kidney Diseases были опубликованы Рекомендации по хроническим болезням почек, а инициативная группа была переименована в K/DOQI (Kidney Disease Outcome Quality Initiative — Инициативная группа по качеству исходов болезней почек). Поскольку исходом практически любого заболевания почек является нефросклероз (фиброз) и хроническая почечная недостаточность, а современная стратегия нефропротекции универсальна, было введено единое понятие «хроническая болезнь почек» (ХБП).С современной точки зрения под хронической болезнью почек следует понимать наличие одного и более признаков (маркеров) повреждения почек и/или снижения скорости клубочковой фильтрации (СКФ) <60 мл/мин/1,73 кв.м в течение 3 месяцев и более независимо от нозологической формы нефропатии.
Причины хронической болезни почек
• Диабетическая болезнь почек
• Гипертония
• Сосудистые заболевания
• Гломерулярная болезнь (первичная или вторичная)
• Кистозные заболевания почек
• Тубулоинтерстициальное заболевание
• Обструкция или дисфункция мочевыводящих путей
• Рецидивирующая мочекаменная болезнь
• Врожденные (врожденные) дефекты почек или мочевого пузыря.
• Неизлечимое острое повреждение почек
К сосудистым заболеваниям, которые могут вызвать ХБП, относятся следующие:
• Стеноз почечной артерии
• Антинейтрофильные цитоплазматические антитела с цитоплазматическим паттерном (C-ANCA) – положительные и антинейтрофильные цитоплазматические антитела с перинуклеарным паттерном (P-ANCA) – положительные васкулиты
• ANCA-негативные васкулиты
• Атероэмболия
• Гипертонический нефросклероз
• Тромбоз почечных вен
К первичным гломерулярным заболеваниям относятся:
• Мембранозная нефропатия
• синдром Альпорта
• Иммуноглобулин А (IgA) нефропатия
• Фокальный и сегментарный гломерулосклероз (ФСГС)
• Болезнь минимальных изменений
• Мембранопролиферативный гломерулонефрит (МПГН)
• Заболевания, связанные с комплементом (например, атипичный гемолитико-уремический синдром [ГУС], болезнь плотных отложений)
• Быстропрогрессирующий (серповидный) гломерулонефрит.
Вторичные причины заболеваний клубочков включают следующее:
• Сахарный диабет
• Системная красная волчанка
• Ревматоидный артрит
• Смешанное заболевание соединительной ткани
• Склеродермия
• Гранулематоз с полиангиитом (ранее известный как гранулематоз Вегенера)
• Смешанная криоглобулинемия
• Эндокардит
• Гепатит В и С
• Сифилис
• Инфекция, вызванная вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ)
• Паразитарная инфекция
• Употребление героина
• Препараты золота
• Пеницилламин
• Амилоидоз
• Болезнь отложения легких цепей
• Неоплазия
• Тромботическая тромбоцитопеническая пурпура
• ГУС, связанный с шигатоксином или Streptococcus pneumoniae
• Пурпура Шенляйна-Геноха
• Рефлюкс-нефропатия
К причинам тубулоинтерстициального заболевания относятся следующие:
• Лекарственные препараты (например, сульфаниламиды, аллопуринол)
• Инфекция (вирусная, бактериальная, паразитарная)
• Синдром Шегрена
• Синдром тубулоинтерстициального нефрита и увеита
• Хроническая гипокалиемия
• Хроническая гиперкальциемия
• Саркоидоз
• Множественная миеломная литейная нефропатия
• Тяжелые металлы
• Радиационный нефрит
• Поликистоз почек
• Цистиноз и другие наследственные заболевания
Обструкция мочевыводящих путей может возникнуть в результате любой из следующих причин:
• Доброкачественная гипертрофия предстательной железы
• Мочекаменная болезнь (камни в почках).
• Стриктура уретры
• Опухоли
• Нейрогенный мочевой пузырь
• Врожденные (врожденные) дефекты почек или мочевого пузыря.
• Забрюшинный фиброз
Патофизиология хронической болезни почек
Уровень креатинина в плазме увеличится примерно вдвое при снижении СКФ на 50%. Например, повышение уровня креатинина в плазме с исходного значения 0,6 мг/дл до 1,2 мг/дл у пациента, хотя и находится в пределах референтного диапазона для взрослых, фактически представляет собой потерю 50% функционирующей массы нефронов.
Гиперфильтрация и гипертрофия остаточных нефронов, хотя и полезны по указанным причинам, предположительно представляют собой основную причину прогрессирующей почечной дисфункции. Повышенное клубочково-капиллярное давление может привести к повреждению капилляров, что приводит первоначально к вторичному фокальному и сегментарному гломерулосклерозу (ФСГС) и, в конечном итоге, к глобальному гломерулосклерозу. Эта гипотеза подтверждается исследованиями пяти шестых нефрэктомированных крыс, у которых развиваются поражения, идентичные тем, которые наблюдаются у людей с хронической болезнью почек (ХБП).
К факторам, отличным от основного заболевания и клубочковой гипертензии, которые могут вызвать прогрессирующее повреждение почек, относятся следующие:
• Системная гипертензия
• Нефротоксины (например, нестероидные противовоспалительные препараты [НПВП], внутривенные контрастные вещества)
• Снижение перфузии (например, из-за тяжелого обезвоживания или эпизодов шока)
• Протеинурия (помимо маркера ХБП)
• Гиперлипидемия
• Гиперфосфатемия с отложением фосфата кальция.
• Курение
• Неконтролируемый диабет В исследованиях обнаружена сильная связь между эпизодами острого повреждения почек (ОПП) и кумулятивным риском развития прогрессирующей ХБП у пациентов с сахарным диабетом, у которых ОПП наблюдалось при неоднократной госпитализации. Любое ОПП по сравнению с отсутствием ОПП было фактором риска развития ХБП 4-й стадии, и каждый дополнительный эпизод ОПП удваивал этот риск.
Результаты исследования риска атеросклероза в сообществах (ARIC), проспективной наблюдательной группы, позволяют предположить, что воспаление и гемостаз являются предшествующими путями развития ХБП. В этом исследовании использовались данные 1787 случаев ХБП, развившихся в период с 1987 по 2004 год.
У детей СКФ увеличивается с возрастом и рассчитывается по специальным уравнениям, отличным от уравнений для взрослых. С поправкой на площадь поверхности тела СКФ достигает уровня взрослого человека к 2–3 годам.
Вопросы функции почек у детей и уровень креатинина информативны не только для детей, но и для взрослых. Например, важно понимать, что креатинин вырабатывается из мышц и, следовательно, дети и люди меньшего роста имеют более низкие уровни креатинина независимо от СКФ. Следовательно, лабораторные отчеты, которые не предоставляют соответствующие педиатрические нормальные диапазоны, вводят в заблуждение. То же самое справедливо и для людей, у которых низкая мышечная масса по другим причинам, например, из-за недоедания, кахексии или ампутации.
Еще одним важным замечанием в отношении детской ХБП является то, что врачи, ухаживающие за детьми, должны знать нормальный уровень артериального давления в зависимости от возраста, пола и роста. Важно быстро распознать артериальную гипертензию в любом возрасте, поскольку она может быть вызвана первичным заболеванием почек.
К счастью, ХБП в детстве встречается редко. Детская ХБП обычно является результатом врожденных дефектов, таких как клапаны задней уретры или диспластические пороки развития почек. Другая распространенная причина – ФСГС. Генетические заболевания почек также часто проявляются при ХБП у детей. Достижения в детской нефрологии позволили добиться значительного скачка в выживаемости детей с ХБП и терминальной стадией почечной недостаточности (ТХПН), в том числе у детей, нуждающихся в диализе или трансплантации.
Классификация хронической болезни почек
• Стадия 1: Поражение почек с нормальной или повышенной СКФ (>90 мл/мин/1,73 кв.м.).
• Стадия 2: Легкое снижение СКФ (60–89 мл/мин/1,73 кв.м.).
• Стадия 3а: Умеренное снижение СКФ (45-59 мл/мин/1,73 кв.м.).
• Стадия 3b: Умеренное снижение СКФ (30–44 мл/мин/1,73 кв.м.).
• Стадия 4: Серьезное снижение СКФ (15–29 мл/мин/1,73 кв.м.).
• Стадия 5: Почечная недостаточность (СКФ < 15 мл/мин/1,73 кв.м. или диализ)
Само по себе измерение СКФ может быть недостаточным для выявления ХБП 1 и 2 стадии, поскольку у этих пациентов СКФ может быть нормальной или граничащей с нормой. В таких случаях наличие одного или нескольких из следующих маркеров поражения почек может установить диагноз:
• Альбуминурия (экскреция альбумина > 30 мг/24 ч или соотношение альбумин:креатинин > 30 мг/г [> 3 мг/ммоль])
• Изменения осадка мочи
• Электролитные и другие нарушения вследствие канальцевых нарушений
• Гистологические аномалии
• Структурные аномалии, обнаруженные с помощью визуализации
• Трансплантация почки в анамнезе
Артериальная гипертензия является частым признаком ХБП, но сама по себе ее не следует рассматривать как ее маркер, поскольку повышенное артериальное давление также часто встречается у людей без ХБП.
В обновленной системе классификации ХБП организация «Заболевания почек: улучшение глобальных результатов» (KDIGO) рекомендовала использовать уровни СКФ и альбуминурии вместе, а не по отдельности, чтобы повысить прогностическую точность оценки ХБП. В частности, рекомендации рекомендовали включать расчетные уровни СКФ и альбуминурии при оценке рисков общей смертности, сердечно-сосудистых заболеваний, ТХБП, острого повреждения почек и прогрессирования ХБП.
Рекомендации KDIGO рекомендуют направить к специалисту-нефрологу с любым из следующих состояний:
• СКФ < 30 мл/мин/1,73 кв.м.
• Постоянный признак значительной альбуминурии (отношение альбумина к креатинину ≥ 300 мг/г [≥ 30 мг/ммоль] или скорость экскреции альбумина ≥ 300 мг/24 часа, что примерно эквивалентно соотношению белка к креатинину в моче ≥ 500 мг/сут. г [≥50 мг/ммоль] или скорость экскреции белка ≥ 500 мг/24 часа)
• Прогрессирование ХБП
Эпидемиология хронической болезни почек
Эпидемиологические исследования в России показали, что те или иные признаки ХБП отмечаются более чем у 1/3 больных с хронической сердечной недостаточностью; снижение функции почек наблюдается у 36% лиц в старшей возрастной группе. Среди трудоспособного населения снижение почечной функции отмечается в 16% случаев, а при наличии сердечно-сосудистых заболеваний данный показатель возрастает до 26%.
Высокая распространенность ХБП в последние годы оказывает отрицательное влияние на продолжительность и качество жизни, особенно в старшей возрастной группе. Официальная статистика отмечает достаточно низкий уровень почечной смертности. С одной стороны, это связано с увеличением доступности методов заместительной терапии (диализ и трансплантация почки), с другой — в большинстве случаев пациенты умирают от сердечно-сосудистых осложнений, которые и фиксируются в качестве основной причины смерти. При этом заболевание почек как основной фактор сердечно-сосудистого риска игнорируется.
Клинические проявления хронической болезни почек
Признаки метаболического ацидоза на стадии 5 ХБП включают следующее:
• Белково-энергетическая недостаточность
• Потеря мышечной массы тела
• Мышечная слабость
Признаки изменений в работе почек с солью и водой на стадии 5 включают следующее:
• Периферические отеки
• Отек легких
• Гипертония
Анемия при ХБП связана со следующим:
• Усталость
• Сниженная способность к физической нагрузке
• Нарушение когнитивных и иммунных функций.
• Снижение качества жизни
• Развитие сердечно-сосудистых заболеваний
• Новое начало сердечной недостаточности или развитие более тяжелой сердечной недостаточности.
• Повышенная сердечно-сосудистая смертность
Другие проявления уремии при ТХПН, многие из которых более вероятны у пациентов, находящихся на неадекватном диализе, включают следующее:
• Перикардит: может осложняться тампонадой сердца, что может привести к смерти, если его не распознать.
• Энцефалопатия: может прогрессировать до комы и смерти.
• Периферическая нейропатия, обычно бессимптомная.
• Синдром беспокойных ног
• Желудочно-кишечные симптомы: анорексия, тошнота, рвота, диарея.
• Кожные проявления: сухость кожи, зуд, экхимозы.
• Усталость, повышенная сонливость, задержка в развитии.
• Недоедание
• Эректильная дисфункция, снижение либидо, аменорея.
• Дисфункция тромбоцитов со склонностью к кровотечениям
Обследовать взрослых пациентов с ХБП на наличие депрессивных симптомов; шкалы самоотчетов при начале диализной терапии показывают, что у 45% этих пациентов наблюдаются такие симптомы, хотя и с соматическим акцентом.
Диагностика хронической болезни почек
Не рекомендуется проводите скрининг на ХБП у бессимптомных взрослых без факторов риска ХБП. Также не следует проводить анализ на протеинурию у взрослых с диабетом или без него, которые в настоящее время принимают ингибитор ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ) или блокатор рецепторов ангиотензина II (БРА).
Лабораторные исследования, используемые при диагностике ХБП, могут включать следующее:
• Общий анализ крови
• Базовая метаболическая панель
• Общий анализ мочи
• Уровни сывороточного альбумина (но обратите внимание, что у пациентов может наблюдаться гипоальбуминемия из-за недостаточного питания, потери белка с мочой или хронического воспаления)
• Липидный профиль: пациенты с ХБП имеют повышенный риск сердечно-сосудистых заболеваний.
Доказательства поражения костей почек можно получить с помощью следующих тестов:
• Кальций и фосфат сыворотки
• 25-гидроксивитамин D
• Щелочная фосфатаза
• Интактный уровень паратиреоидного гормона (ПТГ)
В некоторых случаях в рамках обследования пациентов с ХБП также могут быть назначены следующие тесты:
• Электрофорез белков сыворотки и мочи и свободные легкие цепи: скрининг моноклонального белка, возможно, представляющего множественную миелому
• Антинуклеарные антитела (ANA), уровни антител в двухцепочечной ДНК: скрининг на системную красную волчанку
• Уровни комплемента в сыворотке: результаты могут быть снижены при применении некоторых гломерулонефритов.
• Уровни антинейтрофильных цитоплазматических антител (C-ANCA и P-ANCA) цитоплазматического и перинуклеарного паттерна: положительные результаты полезны в диагностике гранулематоза с полиангиитом (гранулематоз Вегенера); P-ANCA также полезен в диагностике микроскопического полиангиита.
• Антитела к базальной мембране клубочков (анти-GBM): наличие в значительной степени указывает на лежащий в основе синдром Гудпасчера.
• Гепатит B и C, вирус иммунодефицита человека (ВИЧ), серология Лаборатории исследования венерических заболеваний (VDRL): состояния, связанные с некоторыми гломерулонефритами
Визуализирующие исследования, которые можно использовать для диагностики ХБП, включают следующее:
• УЗИ почек полезно для выявления гидронефроза, который может не наблюдаться у пациентов с ранней обструкцией или у обезвоженных пациентов; или при вовлечении забрюшинного пространства при фиброзе, опухоли или диффузной аденопатии; маленькие, эхогенные почки наблюдаются при запущенной почечной недостаточности.
• Ретроградная пиелография: полезна в случаях с высоким подозрением на обструкцию, несмотря на отрицательные результаты УЗИ почек, а также для диагностики камней в почках.
• Компьютерная томография (КТ): полезна для лучшего определения почечных образований и кист, которые обычно отмечаются на УЗИ; также самый чувствительный тест для выявления камней в почках
• Магнитно-резонансная томография (МРТ): полезна пациентам, которым требуется компьютерная томография, но которые не могут получить внутривенное контрастирование; надежный в диагностике тромбоза почечных вен
• Радионуклидное сканирование почек: полезно для выявления стеноза почечной артерии при применении каптоприла; также количественно оценивает вклад почек в СКФ
Чрескожная биопсия почки обычно показана при наличии почечной недостаточности и/или протеинурии, приближающейся к нефротической, и диагноз после соответствующего обследования остается неясным.
Лечение хронической болезни почек
Медицинская помощь пациентам с ХБП должна быть сосредоточена на следующем:
• Задержка или остановка прогрессирования ХБП: если возможно, показано лечение основного заболевания.
• Диагностика и лечение патологических проявлений ХБП
• Своевременное планирование длительной заместительной почечной терапии
Патологические проявления ХБП следует лечить следующим образом.
Анемия: когда уровень гемоглобина ниже 10 г/дл, лечите препаратами, стимулирующими эритропоэз (ESA), которые включают эритропоэтин альфа и дарбэпоэтин альфа, после насыщения железом и уровня ферритина на приемлемом уровне; пациентов, находящихся на диализе более 4 месяцев, можно лечить ингибитором фактора, индуцируемого гипоксией, дапродустатом.
Гиперфосфатемия: лечат диетическими фосфатсвязывающими препаратами и ограничением фосфатов в рационе.
Гипокальциемия: лечат добавками кальция с кальцитриолом или без него.
Гиперпаратиреоз: лечат кальцитриолом, аналогами витамина D или кальцимиметиками.
Увеличение объема циркулирующей жидкости: применяются петлевые диуретики или ультрафильтрация.
Метаболический ацидоз: лечат пероральными щелочными добавками.
Уремические проявления: лечат длительной заместительной почечной терапией (гемодиализ, перитонеальный диализ или трансплантация почки).
Показаниями к заместительной почечной терапии являются:
• Тяжелый метаболический ацидоз
• Гиперкалиемия
• Перикардит
• Энцефалопатия
• Непреодолимая перегрузка объемом
• Отказ в развитии и недостаточное питание
• Периферическая нейропатия
• Трудноизлечимые желудочно-кишечные симптомы
• У бессимптомных пациентов СКФ составляет 5–9 мл/мин/1,73 кв.м. независимо от причины ХБП или наличия или отсутствия других сопутствующих заболеваний.
Прогноз при хронической болезни почек
Разработана и апробирована модель на взрослых пациентах, которая использует рутинные лабораторные результаты для прогнозирования прогрессирования ХБП (стадии 3–5) до почечной недостаточности. Они сообщили, что более низкая расчетная скорость клубочковой фильтрации (СКФ), более высокая альбуминурия, более молодой возраст и мужской пол указывают на более быстрое прогрессирование почечной недостаточности. Кроме того, было обнаружено, что более низкий уровень сывороточного альбумина, кальция и бикарбоната и более высокий уровень фосфатов в сыворотке предсказывают повышенный риск почечной недостаточности.
Госпитализация при хронической болезни почек
Нескорректированные показатели госпитализации среди пациентов с ХБП, отражающие общее бремя болезни, в 3–5 раз выше, чем у пациентов без ХБП. После поправки на пол, предыдущие госпитализации и сопутствующие заболевания показатели среди пациентов с ХБП в 1,4 раза выше. Особенно высоки показатели госпитализации по поводу сердечно-сосудистых заболеваний и бактериальных инфекций.Диализ при хронической болезни почек
Смертность при хронической болезни почек
Уровень смертности, связанной с ХБП, поразителен. После поправки на возраст, пол, расу, сопутствующие заболевания и предшествующие госпитализации смертность у пациентов с ХБП в 2009 г. была на 56% выше, чем у пациентов без ХБП. Для пациентов с ХБП 4–5 стадий скорректированный уровень смертности на 76% выше.Уровень смертности среди мужчин неизменно выше, чем среди женщин, а среди чернокожих, чем среди белых и пациентов других рас. Для пациентов с ХБП в возрасте 66 лет и старше смертность на 1000 пациенто-лет в 2009 году составила 75 для белых пациентов и 83 для чернокожих пациентов.
Самый высокий уровень смертности приходится на первые 6 месяцев после начала диализа. Затем смертность имеет тенденцию к улучшению в течение следующих 6 месяцев, а затем постепенно увеличивается в течение следующих 4 лет. Пятилетняя выживаемость пациентов, находящихся на длительном диализе в развитых странах, составляет примерно 35%, а у пациентов с диабетом – примерно 25%.
Исследование Sens показало, что риск смертности был повышен у пациентов с ТХПН и застойной сердечной недостаточностью, получавших перитонеальный диализ, по сравнению с теми, кто получал гемодиализ. Среднее время выживаемости составило 20,4 месяца у пациентов, получавших перитонеальный диализ, по сравнению с 36,7 месяца в группе гемодиализа. В любом возрасте у пациентов с ТХПН, находящихся на диализе, смертность значительно выше по сравнению с пациентами, не подвергающимися диализу, и лицами без заболеваний почек. В возрасте 60 лет здоровый человек может рассчитывать на продолжительность жизни более 20 лет, тогда как продолжительность жизни пациента в возрасте 60 лет, начинающего гемодиализ, приближается к 4 годам. Среди пациентов в возрасте 65 лет и старше с ТХПН уровень смертности в 6 раз выше, чем в общей популяции.
Наиболее распространенной причиной внезапной смерти у пациентов с ТХПН является гиперкалиемия, которая часто возникает в результате пропуска диализа или неблагоразумного соблюдения диеты. Наиболее распространенной причиной смерти в диализной популяции являются сердечно-сосудистые заболевания; сердечно-сосудистая смертность у диализных пациентов в 10–20 раз выше, чем в общей популяции.
В исследовании распространенности Национального исследования здоровья и питания (NHANES) III гипоальбуминемия (маркер белково-энергетической недостаточности и мощный прогностический маркер смертности у диализных пациентов, а также в общей популяции) была независимо связана с низким уровнем бикарбоната, а также с маркером воспаления С-реактивным белком. Исследование Raphael et al. предполагает, что более высокие уровни бикарбоната в сыворотке связаны с лучшей выживаемостью и улучшением показателей почек у афроамериканцев.
Исследование Navaneethan и др. выявило связь между низким уровнем 25-гидроксивитамина D (25[OH]D) и смертностью от всех причин у пациентов с недиализной ХБП. Скорректированный риск смертности был на 33% выше у пациентов, у которых уровень 25(OH)D был ниже 15 нг/мл.
Заболеваемость и смертность среди детей с ХБП и ТХПН намного ниже, чем среди взрослых с этими заболеваниями, но они поразительно выше, чем у здоровых детей. Как и у взрослых, риск наиболее высок среди пациентов, находящихся на диализе; следовательно, трансплантация является предпочтительным методом лечения педиатрических пациентов с ТХПН.
Литература:
Литература:
1. Bash LD, Erlinger TP, Coresh J, Marsh-Manzi J, Folsom AR, Astor BC. Inflammation, hemostasis, and the risk of kidney function decline in the Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC) Study // Am J Kidney Dis. 2009 Apr. 53(4):596-605.
2. Choi AI, Rodriguez RA, Bacchetti P, Bertenthal D, Hernandez GT, O'Hare AM. White/black racial differences in risk of end-stage renal disease and death // Am J Med. 2009 Jul. 122(7):672-8.
3. de Boer IH. Chronic kidney disease—a challenge for all ages // JAMA. 2012 Dec 12. 308(22):2401-2.
4. Ellis JW, Chen MH, Foster MC, Liu CT, Larson MG, de Boer I, et al. Validated SNPs for eGFR and their associations with albuminuria // Hum Mol Genet. 2012 Jul 15. 21(14):3293-8.
5. Feng T, Xu Y, Zheng J, Wang X, Li Y, Wang Y, et al. Prevalence of and risk factors for chronic kidney disease in ten metropolitan areas of China: a cross-sectional study using three kidney damage markers // Ren Fail. 2023 Dec. 45 (1):2170243.
6. Friedman DJ, Kozlitina J, Genovese G, Jog P, Pollak MR. Population-Based Risk Assessment of APOL1 on Renal Disease // J Am Soc Nephrol. 2011 Nov. 22(11):2098-105.
7. Gallo Marin B, Aghagoli G, Hu SL, Massoud CM, Robinson-Bostom L. Calciphylaxis and Kidney Disease: A Review // Am J Kidney Dis. 2023 Feb. 81 (2):232-239.
8. GBD Chronic Kidney Disease Collaboration. Global, regional, and national burden of chronic kidney disease, 1990-2017: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2017 // Lancet. 2020 Feb 29. 395 (10225):709-733.
9. Hallan SI, Matsushita K, Sang Y, Mahmoodi BK, Black C, Ishani A, et al. Age and association of kidney measures with mortality and end-stage renal disease // JAMA. 2012 Dec 12. 308(22):2349-60.
10. Hallan SI, Orth SR. Smoking is a risk factor in the progression to kidney failure // Kidney Int. 2011 Sep. 80(5):516-23.
11. Hedayati SS, Minhajuddin AT, Toto RD, Morris DW, Rush AJ. Validation of depression screening scales in patients with CKD // Am J Kidney Dis. 2009 Sep. 54(3):433-9.
12. Hicks PJ, Langefeld CD, Lu L, Bleyer AJ, Divers J, Nachman PH, et al. Sickle cell trait is not independently associated with susceptibility to end-stage renal disease in African Americans // Kidney Int. 2011 Dec. 80(12):1339-43.
13. Inker LA, Schmid CH, Tighiouart H, Eckfeldt JH, Feldman HI, Greene T, et al. Estimating glomerular filtration rate from serum creatinine and cystatin C // N Engl J Med. 2012 Jul 5. 367(1):20-9.
14. Isakova T, Xie H, Yang W, Xie D, Anderson AH, Scialla J, et al. Fibroblast growth factor 23 and risks of mortality and end-stage renal disease in patients with chronic kidney disease // JAMA. 2011 Jun 15. 305(23):2432-9.
15. Kampmann JD, Heaf JG, Mogensen CB, Mickley H, Wolff DL, Brandt F. Prevalence and incidence of chronic kidney disease stage 3-5 - results from KidDiCo // BMC Nephrol. 2023 Jan 19. 24 (1):17.
16. Kendrick J, Cheung AK, Kaufman JS, Greene T, Roberts WL, Smits G, et al. Associations of plasma 25-hydroxyvitamin D and 1,25-dihydroxyvitamin D concentrations with death and progression to maintenance dialysis in patients with advanced kidney disease // Am J Kidney Dis. 2012 Oct. 60(4):567-75.
17. Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) CKD Work Group. KDIGO 2012 Clinical Practice Guideline for the Evaluation and Management of Chronic Kidney Disease // Kidney Int Suppl. 2013. 3:1-150.
18. Lameire N, Van Biesen W. The initiation of renal-replacement therapy--just-in-time delivery // N Engl J Med. 2010 Aug 12. 363(7):678-80.
19. Laterza OF, Price CP, Scott MG. Cystatin C: an improved estimator of glomerular filtration rate? // Clin Chem. 2002 May. 48(5):699-707.
20. Levey AS, Coresh J, Balk E, Kausz AT, Levin A, Steffes MW, et al. National Kidney Foundation practice guidelines for chronic kidney disease: evaluation, classification, and stratification // Ann Intern Med. 2003 Jul 15. 139(2):137-47.
21. Molina P, Górriz JL, Molina MD, Peris A, Beltrán S, Kanter J, et al. The effect of cholecalciferol for lowering albuminuria in chronic kidney disease: a prospective controlled study // Nephrol Dial Transplant. 2013 Aug 24.
22. Navaneethan SD, Schold JD, Arrigain S, et al // Low 25-Hydroxyvitamin D Levels and Mortality in Non-Dialysis-Dependent CKD. Am J Kidney Dis. 2011 Oct. 58(4):536-43.
23. Navaneethan SD, Schold JD, Arrigain S, Jolly SE, Jain A, Schreiber MJ Jr, et al. Low 25-hydroxyvitamin D levels and mortality in non-dialysis-dependent CKD // Am J Kidney Dis. 2011 Oct. 58(4):536-43.
24. Norris KC, Agodoa LY. Unraveling the racial disparities associated with kidney disease // Kidney Int. 2005 Sep. 68(3):914-24.
25. O'Hare AM, Choi AI, Bertenthal D, Bacchetti P, Garg AX, Kaufman JS, et al. Age affects outcomes in chronic kidney disease // J Am Soc Nephrol. 2007 Oct. 18(10):2758-65.
26. Pattaro C, Köttgen A, Teumer A, et al. Genome-wide association and functional follow-up reveals new loci for kidney function // PLoS Genet. 2012. 8(3):e1002584.
27. Peralta CA, Norris KC, Li S, et al. Blood Pressure Components and End-stage Renal Disease in Persons With Chronic Kidney Disease: The Kidney Early Evaluation Program (KEEP) // Arch Intern Med. 2012 Jan 9. 172(1):41-47.
28. Raphael KL, Wei G, Baird BC, Greene T, Beddhu S. Higher serum bicarbonate levels within the normal range are associated with better survival and renal outcomes in African Americans // Kidney Int. 2011 Feb. 79(3):356-62.
29. Schnaper HW. Remnant nephron physiology and the progression of chronic kidney disease // Pediatr Nephrol. 2014 Feb. 29 (2):193-202.
30. Schold JD, Srinivas TR, Braun WE, et al. The relative risk of overall graft loss and acute rejection among African American renal transplant recipients is attenuated with advancing age // Clin Transplant. 2011 Sep. 25(5):721-30.
31. Sens F, Schott-Pethelaz AM, Labeeuw M, Colin C, Villar E. Survival advantage of hemodialysis relative to peritoneal dialysis in patients with end-stage renal disease and congestive heart failure // Kidney Int. 2011 Nov. 80(9):970-7.
32. Stauffer ME, Fan T. Prevalence of anemia in chronic kidney disease in the United States // PLoS One. 2014. 9(1):e84943.
33. Tangri N, Stevens LA, Griffith J, Tighiouart H, Djurdjev O, Naimark D, et al. A predictive model for progression of chronic kidney disease to kidney failure // JAMA. 2011 Apr 20. 305(15):1553-9.
34. Thakar CV, Christianson A, Himmelfarb J, Leonard AC. Acute kidney injury episodes and chronic kidney disease risk in diabetes mellitus // Clin J Am Soc Nephrol. 2011 Nov. 6(11):2567-72.
35. Vaidya SR, Aeddula NR. Chronic Renal Failure. [Updated 2022 Oct 24]. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2023 Jan
36. Vart P, Powe NR, McCulloch CE, Saran R, Gillespie BW, Saydah S, et al. National Trends in the Prevalence of Chronic Kidney Disease Among Racial/Ethnic and Socioeconomic Status Groups, 1988-2016 // JAMA Netw Open. 2020 Jul 1. 3 (7):e207932.
37. Wald R, Yan AT, Perl J, et al. Regression of left ventricular mass following conversion from conventional hemodialysis to thrice weekly in-centre nocturnal hemodialysis // BMC Nephrol. 2012 Jan 19. 13(1):3.
38. Wong CS, Pierce CB, Cole SR, Warady BA, Mak RH, Benador NM, et al. Association of proteinuria with race, cause of chronic kidney disease, and glomerular filtration rate in the chronic kidney disease in children study // Clin J Am Soc Nephrol. 2009 Apr. 4(4):812-9.
39. Ильин А.В., Арбузова М.И. Фактор роста фибробластов 23 и белок Klotho в патогенезе вторичного гиперпаратиреоза // Остеопороз и остеопатии. 2013. Т. 16, № 3. С. 20–27.
40. Михайлова Н.А. Селективный активатор витамин-D-рецепторов парикальцитол и его место в лечении хронической болезни почек. Обзор литературы // Лечащий врач. 2011. № 2. С. 82.
41. Моисеев B.C., Мухин Н.А., Смирнов А.В., Кобалава Ж.Д., Бобкова И.Н., Виллевальде С.В., Ефремовцева М.А., Козловская Л.В., Швецов М.Ю., Шестаков М.В. Сердечно-сосудистый риск и хроническая болезнь почек: стратегии кардио-нефропротекции // Рос. кардиол. журн. 2014. Т. 19, № 8. С. 7–37.
42. Смирнов А.В., Шилов Е.М., Добронравов В.А., Каюков И.Г., Бобкова И.Н., Швецов М.Ю., Цыгин А.Н., Шутов А.М. Национальные рекомендации. Хроническая болезнь почек: основные принципы скрининга, диагностики, профилактики и подходы к лечению // Нефрология. 2012. Т. 16, № 1. C. 89–115.
43. Томилина Н.А. Андрусев А.М. Перегудова Н.Г. Шинкарев М.Б. За- местительная терапия терминальной хронической почечной не- достаточности в Российской Федерации в 2010-2015 гг. Отчет по дан- ным Общероссийского Регистра заместительной почечной терапии Российского диализного общества // Нефрология и диализ. 2017. Т. 19, Прил. C. 1-95.
44. Шутов Е.В. Значение фактора роста фибробластов-23 у больных хронической болезнью почек — обзор современных исследований // Лечащий врач. 2012. № 8. С. 12.
45. Эттингер О.А., Сторожаков Г.И., Тронина О.А., Борисовская С.В., Зайвая М.В., Новикова Н.А., Странгуль А.И., Гендлин Г.Е. Болеют почки — страдает сердце: сердечно-сосудистая патология у больных с хронической почечной недостаточностью // Лечебное дело. 2009. № 1. С. 36–44.
