Амбулаторное лечение гипертонических кризов

По клинико-патогенетическим вариантам ГК разделяют на нейровегетативные и водносолевые. Первые чаще характеризуются гиперкинетическим, вторые - гипокинетическим типом кровообращения. В повседневной клинической практике ГК обычно разделяют на I и II тип, а также неосложненные и осложненные ГК. Последние протекают особенно тяжело и сопровождаются выраженными нарушениями мозгового, коронарного и почечного кровотока, что требует агрессивной терапии в стационарных условиях. При неосложненном ГК в большинстве случаев возможно купирование в амбулаторных условиях, соблюдая следующие основные принципы:

• начинать лечебные мероприятия только после оценки характера и тяжести криза, наличия или отсутствия осложнений;
• проводить снижение АД следует постепенно (в течение 1 часа);
• добиваться снижения систолического и диастолического АД на 20-25% от исходного уровня.
• не только снижать АД, но и стараться предотвратить возможное развитие сердечно-сосудистых осложнений.

При купировании неосложненного ГК в амбулаторных условиях, по данным литературы, достаточно хороший эффект дает сублингвальный или пероральный прием нифедипина, бета-адреноблокатора (пропранолол 10-20 мг) или ингибитора АПФ (каптоприл 25-50 мг). Однако использование двух последних обычно менее эффективно.

Нами проведен анализ эффективности применения нифедипина (кордафлекса) у 68 больных ГБ II ст. с неосложненными ГК I и II типа. Кордафлекс, как показали проведенные нами ранее исследования, отличается высокой антигипертензивной эффективностью в сочетании с наименьшей ценой среднетерапевтической дозы. Больных разделили на три группы. У больных 1 группы купирование ГК препаратами, наиболее часто используемыми в скоропомощной практике препаратами (дибазол с папаверином, или сульфат магния, или клофелин), было не эффективным. Так, при АД 186,0+-4,61/105,0+-4,65 мм рт. ст. введение указанных препаратов спустя 20-30 мин не приводило к существенному гипотензивному эффекту (182,0+-6,51/102,0+-3,53). Затем больным назначался сублингвально или перорально кордафлекс в дозе 10-20 мг, а спустя 20-30 мин после этого отмечалось существенное снижение (р<0,001) АД до 141,2+-1,58/85,0+-З, 72 мм рт. ст., сохранявшееся через 60 мин ( 13 7,5+-1,45/80.0+-1,60 мм рт. ст.). При этом у всех больных исчезали или значительно уменьшались клинические симптомы криза.

У больных II группы купирование неосложненного ГК начинали с приема 10-20 мг кордафлекса и уже к 20-30 мин отмечалось существенное снижение (р<0,001) АД с 198,3+-3,83/100,3+-2,87 мм рт. ст., до 162,0+-2,51/83,1+-1,81 мм рт. ст. через 20-30 мин.. К концу часа клиническое состояние больных значительно улучшалось, а АД несколько снижалось (149,2+-4,40/82,0+-3,50 мм рт. ст.). У больных III (контрольной) группы проводили купирование неосложненного ГК кордафлексом в условиях стационара. Исходная величина АД составляла 185,4+-3,54/106,7+-1,48 мм рт. ст.. Через 20-30 минут после сублингвального или перорального приема препарата АД существенно снижалось (р<0,001) до 155,0+-3,64/95,0+-1,58 мм рт. ст.. К концу часа купировались все симптомы ГК при стабильном снижении АД. У всех больных прием кордафлекса существенно не изменял частоту сердечных сокращений (71,4+-1,35 уд/мин, 71,3+-1,53 уд/мин и 70,8+-2,87 уд/мин соответственно). Последнее особенно важно, т.к. известно, что под влиянием нифедипина обычно отмечается учащение сердечного ритма. Видимо при купировании ГК снижение АД, уменьшение вегетативной симптоматики и улучшение общего клинического состояния приводит также к нормализации регуляторных механизмов и гемодинамических параметров. Таким образом, результаты показывают высокую эффективность нифедипина при купировании неосложненного ГК. Подобный подход в лечении ГК особенно актуален в настоящее время, поскольку экономический и человеческий факторы имеют принципиальное значение. Объяснив больному тактику поведения и особенности приема лекарственных средств, можно научить его методам самоконтроля и самостоятельного купирования ГК. Активное включение больного в процесс терапии имеет важное значение и, безусловно, улучшает комплаенс.

Основные факторы, провоцирующие развитие ГК, условно можно разделить на эндо- и экзогенные. К экзогенным факторам следует отнести:

• психоэмоциональные стрессы
• физическая нагрузка
• метеорологические факторы
• избыточное потребление поваренной соли и жидкости
• избыточное потребление алкоголя
• внезапная отмена антигипертензивных препаратов (синдром "отмены")
• применение контрацептивов
• реанимационные мероприятия во время и после операций.

Особо выделим "синдром отмены", возникающий при резком прекращении приема некоторых антигипертензивных препаратов (бета-адреноблокаторы, клофелин и др.). При этом у больных АГ развивается тяжелый ГК, купировать который нередко весьма сложно, о чем следует предупредить пациентов, получающих эти препараты. Отмену этих препаратов следует проводить постепенно, уменьшая дозу в течение 2-3 недель с одновременной заменой на другое эффективное антигипертензивное средство. В последние годы отмечено и развитие ГК у женщин, принимающих гормональные контрацептивные лекарственные средства. Эндогенные провоцирующие факторы весьма разнообразны и включают в себя:

• климакс у женщин
• острую ишемию миокарда (приступ стенокардии, инфаркт миокарда, сердечная астма) и мозга (в том числе "рикошетные" гипертонические кризы)
• резкое нарушение почечной гемодинамики (включая гиперпродукцию ренина. вторичный альдостеронизм)
• рефлекторные влияния со стороны внутренних органов (при аденоме простаты, нефроптозе, холецистите, панкреатите)
• гипогликемия
• серповидно-клеточный криз
• атеросклероз экстракраниальных артерий с "повреждением" барорецепторного аппарата
• психогенную гипервентиляцию
• синдром апноэ во сне

Известно, что при климаксе у женщин обостряются многие дисциркуляторные заболевания, в т.ч. и АГ, течение которой может значительно ухудшаться. Нарушения кровотока в органах-мишенях (сердце, мозг, почки), происходящие при развитии АГ сами по себе могут также являться и самостоятельной причиной, провоцирующей развитие ГК. Особо остановимсяя на так называемых "рикошетных" ГК, которые обычно развиваются при быстром купировании кризов высокими дозами диуретиков, когда в ответ на массированный диурез происходит резкая активация симпатоадреналовой и ренин-ангиотензин-альдостероновой систем. Через 10-12 часов это приводит к развитию повторного тяжелого ГК и выраженному нарушению кровообращения в органах-мишенях, с задержкой натрия и жидкости в организме. За последние годы показано, что резкая дегидратация стимулирует синтез и высвобождение из гипоталамической области мощного вазоактивного эндогенного гликозида оуабаина. Последний способствует накоплению внутриклеточного кальция в сосудистой стенке, приводя к сужению просвета артерий и повышению АД. К эндогенным факторам относятся также рефлекторые влияния с внутренних органов при внезапном обострении в них патологического процесса (приступ почечной колики, обострение холецистита или панкреатита и т.д.). В этой связи у больных АГ с указанными сопутствующими заболеваниями необходимо строго контролировать их клиническое течение и предупредить пациентов о возможном развитии ГК. Известно, что гипогликемия может явиться причиной ГК, что особенно опасно у больных АГ с сопутствующим сахарным диабетом, принимающих бета-адреноблокаторы. Требуется четкое обоснование назначения этих препаратов у больных сахарным диабетом. В последние годы появилась возможность топической диагностики атеросклеротических бляшек. Описаны клинические состояния, сопровождаемые ГК вследствие формирования атеросклеротических бляшек в барорецепторных зонах сосудов. В этих случаях показано хирургическое лечение. Особое внимание уделяется синдрому апноэ во сне, клиническими проявлениями которого являются головные боли, появляющиеся ранним утром, сонливость днем, громкий и прерывистый храп во сне. Развивающаяся при этом состоянии гипоксия приводит к активации симпатоадреналовой системы, повышению внутричерепного давления, что может явиться причиной развития тяжелого ГК в ранние утренние часы, наиболее опасные в плане развития сердечно-сосудистых осложнений.

Ликвидация или снижение влияния как экзогенных, так и эндогенных факторов лежит в основе профилактики ГК. Это в первую очередь достигается правильным выбором тактики антигипертензивной терапии, включающей в себя как медикаментозные, так и немедикаментозные воздействия. Последние объединяется в понятие здорового образа жизни. При выборе фармакотерапии следует использовать препараты из группы основных антигипертензивных средств (бета- и альфа-адреноблокаторы, диуретики, антагонисты кальция и ингибиторы АПФ). Тщательно подобранная индивидуальная патогенетически обоснованная терапия, позволяет не только нормализовать уровень АД, но и в значительной степени улучшить течение заболевания. Но даже тщательно подобранная антигипертензивная терапия, полностью не исключает возможность развития ГК, особенно у больных с кризовым течением АГ. Однако в этих случаях частота возникновения ГК и тяжесть их клинического проявления значительно ниже. Об этом следует обязательно поставить в известность больного, объяснив и доказав ему необходимость обязательного продолжения консервативной терапии. Только с учетом этого обстоятельства можно рассчитывать на эффективность проводимого лечения.