Top.Mail.Ru

Пришеечный кариес - симптомы и лечение

Информация только для специалистов в сфере медицины, фармации и здравоохранения!
 621

Пришеечный кариес - симптомы и лечение

Содержание

  1. Что такое кариес
  2. Распространённость кариеса
  3. Механизмы и патофизиология кариеса
  4. Деминерализация и реминерализация зубов при кариесе
  5. Микробиология и зубные биопленки при кариесе
  6. Общие подходы к ведению пациентов с кариесом
  7. Профилактика кариеса
  8. Диагностика кариеса
  9. Лечение кариеса
  10. Наблюдение за пациентами, перенесшими кариес
  11. Качество жизни пациентов с кариесом
  12. Список литературы

Кариес зубов представляет собой опосредованное биопленками многофакторное динамическое заболевание, приводящее к фазовой деминерализации и реминерализации твердых тканей зуба. 

Кариес может возникать на протяжении всей жизни, как в молочных, так и в постоянных зубах, может повредить коронку зуба, а в более позднем возрасте даже обнажить поверхность корня. Кариес является неравномерно распространенным, предотвратимым заболеванием со значительным экономическим бременем и ухудшением качества жизни.

Баланс между патологическими и защитными факторами влияет на возникновение и прогрессирование кариеса. Это взаимодействие между факторами лежит в основе классификации отдельных лиц и групп по категориям риска кариеса, что позволяет применять все более индивидуальный подход к лечению.

Что такое кариес

Кариес зубов включает взаимодействие между структурой зуба, микробной биопленкой, образующейся на поверхности зуба, и сахарами из пищи, слюнной и генетическими факторами. Динамический кариесный процесс состоит из быстро чередующихся периодов деминерализации и реминерализации зубов, которые, если общая деминерализация происходит в течение достаточного времени, приводят к возникновению специфических кариозных поражений на определенных анатомических участках зубов. Важно сбалансировать патологические и защитные факторы, влияющие на возникновение и прогрессирование кариеса. Защитные факторы способствуют реминерализации и остановке поражения, тогда как патологические факторы смещают баланс в сторону кариеса и прогрессирования заболевания. 

Прямой зависимости между степенью поражения кариесом и ощущением боли и дискомфорта нет. Однако сильная зубная боль при ее возникновении может быть инвалидизирующей, а инфекция и сепсис, возникающие вследствие распространения кариеса на пульпу зуба, могут иногда приводить к серьезным системным последствиям (например, к распространению местной инфекции и, очень редко, к летальному исходу), а также к потере зубов.

Клиническое выявление кариеса традиционно проводится путем детального визуального осмотра чистых зубов обученными экспертами. Хотя остроконечные стоматологические зонды по-прежнему часто используются, они не дают дополнительных диагностических преимуществ и могут нанести некоторый вред. Рентгенограммы зубов или другие вспомогательные диагностические методы также необходимы в клинической практике для выявления тех поражений, которые остаются скрытыми для визуальной оценки, особенно тех, которые расположены на апроксимальных поверхностях зубов (то есть на тех поверхностях, которые образуют контакты между соседними зубами).

Хотя разрушительное воздействие кариеса может сделать зубы очень уязвимыми для других стоматологических заболеваний, с точки зрения эволюционной биологии человеческие зубы представляют собой высокоценную систему органов, участвующих в захвате и переработке пищи, а также могут выполнять функции защиты, сексуального влечения и фонетическая артикуляция. Внешняя поверхность коронки зуба состоит из самого твердого вещества в организме (эмали) со специальной жидкостью (слюной), которая выделяется в течение дня для сохранения ее целостности. Морфология современного зубного ряда развилась в основном на основе наших пищевых предпочтений, которые менялись на протяжении тысячелетий.

Интересно, что диеты с высоким содержанием сахара, как правило, мягкие и часто жидкие; зубы практически не требуются для их измельчения, что может объяснить, почему при подобных рационах зубы могут быстро теряться.

Распространённость кариеса

Распространённость кариеса

Эпидемиологические исследования кариеса проводились в течение многих десятилетий, и некоторые данные, доступные через ВОЗ и другие организации, создают впечатление, что у имеется множество сопоставимых глобальных данных. Однако для оценки и планирования политики в отношении кариеса эпидемиология должна предоставлять данные, отвечающие следующим требованиям: 

  • своевременные, точные и понятные данные для ключевых возрастных групп об общем количестве имеющихся заболеваний (распространенность)
  • скорости прогрессирования заболеваний (заболеваемость)
  • тенденции во времени

Кроме того, необходима информация о различиях в уровнях заболеваемости между странами и внутри стран, включая оценки и тенденции неравенства в отношении здоровья (то есть различия в состоянии здоровья между группами внутри населения). 

Однако в настоящее время у нас нет точной, актуальной, клинически значимой информации по всему миру, которая соответствует этим спецификациям. Кариес зубов до сих пор остается малоизученной темой, несмотря на признание ВОЗ того, что он по-прежнему является серьезной проблемой здравоохранения в большинстве промышленно развитых стран, где кариесом поражены 60–90% детей и подавляющее большинство взрослых. Хотя кариес долгое время считался детской болезнью, на самом деле он продолжается и во взрослом возрасте.

Кариес зубов считается единственным наиболее распространенным хроническим детским заболеванием, и считается, что его распространенность в последнее время увеличилась среди детей в возрасте 2–5 лет во всем мире, что делает эту возрастную группу глобальным приоритетным направлением действий. Данные 2007 года показали, что среди детей от 2 до 5 лет распространенность кариеса молочных зубов увеличилась примерно с 24% до 28% в период с 1988–1994 по 1999–2004 гг., при этом уровень кариеса был выше у детей, живущих в бедных семьях. представители этнических меньшинств. 

Ранний детский кариес — очень тяжелый тип кариеса у детей — распространенное бактериально-опосредованное и многофакторное заболевание, характеризующееся выраженным разрушением зубов у детей в возрасте до 6 лет, которое, по мнению некоторых, передается от лиц, ухаживающих за детьми, к их детям, но полностью предотвратимое. Репрезентативные международные данные о кариесе неоднородны, так как большинство стран сообщают о кариесе только в возрасте 5 или 6 лет.

Традиционно низкая распространенность кариеса наблюдается в развивающихся странах и выше в развитых странах. Эта географическая ситуация стала более сложной из-за скорости экономического развития и быстрых изменений в привычках и питании во многих странах.

Хотя могут быть гендерные или этнические различия, они незначительны по сравнению с различиями в потреблении сахара, образе жизни и экономических различиях. Традиционным глобальным индексом, используемым для измерения кариеса в эпидемиологических исследованиях, но не в клинической практике, является индекс DMF (распад, отсутствие и заполнение), который представляет собой числовое количество пораженных зубов на человека.

Во всем мире предпринимаются усилия по улучшению нашего понимания эпидемиологии кариеса путем совершенствования методологий и их оптимизации для использования в полевых эпидемиологических исследованиях, а также сохранения совместимости с системами, используемыми в полностью оборудованной стоматологической практике. В эпидемиологии во многих странах в настоящее время используется Международная система обнаружения и оценки кариеса (ICDAS), которую можно использовать вместе с основными критериями отчетности ВОЗ, наряду с более поздним упрощенным вариантом объединенных кодов. 

Объединенные коды ICDAS, более близкие к используемым в клинической практике, учитывают здоровые поверхности и три стадии кариеса, в отличие от здоровых поверхностей и шести стадий кариеса в варианте полных кодов ICDAS. Также возможно сочетание клинических и рентгенологических данных для выявления полной распространенности кариеса. Недавняя работа ряда европейских организаций показала — в качестве глобального примера — что большинство текущих национальных данных по кариесу для уровней DMF у 12-летних детей несопоставимы по всей Европе. Это подчеркивает реальные проблемы, стоящие перед эпидемиологическими исследованиями кариеса, когда явно сопоставимые результаты из ряда стран на самом деле были собраны в разные моменты времени с очень разными уровнями обучения и калибровки и записью кариеса при разных пороговых значениях.

Когда темы гигиены полости рта были добавлены к текущему исследованию глобального бремени болезней, было обнаружено, что заболевания полости рта широко распространены и затрагивают примерно 3,9 млрд человек во всем мире. Методология, использованная в этом крупном исследовании, полезна, поскольку позволяет проводить сравнение с другими заболеваниями с точки зрения бремени, но также является новой с точки зрения эпидемиологии кариеса, поскольку не использует индекс DMF (который использовался во всем мире в течение последних 60 лет). 

Невылеченный кариес постоянных зубов – наиболее распространенное заболевание, оцениваемое среди всех медицинских состояний, с глобальной распространенностью 35% для всех возрастов и 2,4 млрд человек в численном выражении. Некоторые из этих постоянных зубов были у детей и подростков. Нелеченый кариес молочных зубов у детей занимает 10-е место по распространенности, поражая 621 млн детей во всем мире.

Механизмы и патофизиология кариеса


Механизмы и патофизиология кариеса


Механизмы и патофизиология, лежащие в основе развития кариеса зубов, в настоящее время становятся все более понятными, и их лучше всего рассматривать сначала с точки зрения твердых тканей (поскольку болезнь поражает обызвествленные ткани зубов), а затем с точки зрения микробиологии (биопленки). поскольку они представляют собой движущую силу процесса кариеса, если сохраняется гомеостатический дисбаланс. Однако из-за многогранности патологического процесса эти факторы не являются независимыми. 

Твердые ткани зубов, подвергающиеся воздействию окружающей среды полости рта (коронки и более поздние корни после рецессии десны), являются мишенями кариеса, и все поверхности зубов восприимчивы на протяжении всей жизни человека. Однако кариес не возникает при отсутствии кариесогенной (патогенной) зубной биопленки и частом воздействии пищевых углеводов, в основном свободных сахаров, и поэтому кариес следует рассматривать как алиментарно-микробное заболевание. 

Современная концепция кариеса также включает рассмотрение того, как вовлечены поведенческие, социальные и психологические факторы, а также биологические факторы. Нельзя переоценить важность фтора в изменении проявления болезни. Возможно, кариес лучше всего можно описать как комплексное заболевание, опосредованное биопленкой, которое в основном может быть связано с поведением, связанным с частым употреблением в пищу ферментируемых углеводов (таких сахаров, как глюкоза, фруктоза, сахароза и мальтоза) и плохой гигиеной полости рта в сочетании с неадекватным воздействием фтора.

Деминерализация и реминерализация зубов при кариесе

Деминерализация и реминерализация зубов при кариесе

Кариес зубов обычно начинается на поверхности эмали и под ней (начальная деминерализация происходит под поверхностью) и является результатом процесса, при котором кристаллическая минеральная структура зуба деминерализуется органическими кислотами, вырабатываемыми биопленочными бактериями в результате ферментации углеводов из пищи, в первую очередь сахаров. Хотя микроорганизмы биопленки зубов могут продуцировать широкий спектр органических кислот, молочная кислота является преобладающим конечным продуктом метаболизма сахаров и считается основной кислотой, участвующей в формировании кариеса. 

По мере того, как кислоты накапливаются в жидкой фазе биопленки, pH падает до точки, при которой условия на границе раздела биопленка-эмаль становятся ненасыщенными, и кислота деминерализует зубной минерал, поэтому поверхностный слой зуба частично деминерализуется. Потеря минеральной составляющей приводит к повышенной пористости, расширению промежутков между кристаллами эмали и размягчению поверхности, что позволяет кислотам диффундировать глубже в зуб, что приводит к деминерализации минерала под поверхностью (подповерхностная деминерализация). 

Накопление продуктов реакции, в основном кальция и фосфата, от растворения поверхности и подповерхности повышает степень насыщения и может частично защитить поверхностный слой от дальнейшей деминерализации. Кроме того, присутствие фтора может ингибировать деминерализацию поверхностного слоя. Как только сахара удаляются изо рта при глотании и разбавлении слюной, кислоты биопленки могут быть нейтрализованы за счет буферного действия слюны, рН биопленочной жидкости возвращается к нейтральному и становится достаточно насыщенным ионами кальция, фосфата и фтора, так что деминерализация прекращается и благоприятствует повторное отложение минералов (реминерализация). Из-за динамического характера патологического процесса очень ранние (субклинические) стадии кариеса могут быть обращены вспять или остановлены, особенно в присутствии фтора.

По мере того, как деминерализация распространяется на подповерхностные слои эмали и дентина в случае кариеса корня, при продолжающемся воздействии кислоты и снижении pH скорость потери минералов становится выше в подповерхностном слое, чем на поверхности, что приводит к образованию подповерхностного поражения. При потере достаточного количества минералов поражение клинически выглядит как белое пятно. Это клинически важная стадия кариесного процесса, так как поражение можно остановить или обратить вспять путем модификации причинных факторов или применения профилактических мер; однако процесс «ремонта» обычно ограничивается поверхностным слоем.

При дальнейшем прогрессировании кариеса поверхностная пористость увеличивается с образованием микрокавитаций в эмали (код 3 по ICDAS) или при корневом кариесе — прогрессирующее размягчение поверхностного слоя дентина. При кариесе коронки зуба поверхностный слой поражения может со временем разрушаться, что приводит к физической кавитации (макроскопическая лунка – код ICDAS 5 или 6). Даже на этой более обширной стадии тяжести кариеса поражение может при оптимальных обстоятельствах все еще оставаться, хотя полость, удерживающая биопленку, будет сохраняться. При достижении необратимой стадии поражения (как правило, в большинстве развитых стран ICDAS 5 и 6) в сочетании с симптомами и/или соображениями функциональных или эстетических потребностей пациента показано оперативное вмешательство. Если процесс кариеса продолжается, пульпа зуба будет скомпрометирована, и потребуется либо лечение корневых каналов, либо удаление зуба.

Для оптимального здоровья зубов основной целью является поддержание минерального гомеостаза зубных поверхностей. Поскольку зубы часто подвергаются воздействию кислых условий либо из-за биопленки, либо из-за пищевых кислот, способность к реминерализации имеет важное значение для поддержания целостности зубов. Слюна необходима для сохранения здоровья зубов путем предоставления минералов, необходимых для реминерализации. Низкие уровни фтора значительно усиливают этот процесс, что в значительной степени объясняет замечательную эффективность фтора в различных формах доставки в снижении кариеса зубов.

Кариес зубов представляет собой динамический болезненный процесс, включающий повторяющиеся циклы деминерализации и реминерализации в течение дня. Зубы наиболее восприимчивы к кариесу, когда они впервые прорезываются во рту, и со временем становятся более устойчивыми к последующему воздействию кислоты. Клиническое значение заключается в том, что необходимо уделять больше внимания мониторингу кариесного статуса зубов и оказанию профилактической помощи в период прорезывания зубов.

Микробиология и зубные биопленки при кариесе

Микробиология и зубные биопленки при кариесе

Микробиота полости рта в нормальном состоянии. Ротовая полость, как и другие поверхности тела, с рождения заселена разнообразными микроорганизмами. Наиболее распространенной группой микроорганизмов являются бактерии, но могут присутствовать дрожжи, вирусы, микоплазмы, простейшие и археи. Микробиота полости рта находится в симбиотических или мутуалистических отношениях с хозяином. Резидентные микроорганизмы полости рта извлекают выгоду из теплой и питательной среды обитания, обеспечиваемой хозяином, и, в свою очередь, отталкивают вторгающиеся микробы, способствуют защите хозяина и участвуют в перекрестных «переговорах» с хозяином, чтобы подавлять потенциально чрезмерную провоспалительную активность. 

Слюна играет решающую роль в поддержании функционирования полезной микробиоты, буферизуя среду полости рта при нейтральном pH (оптимальном для роста и метаболизма большей части микробиоты полости рта), обеспечивая при этом белки и гликопротеины в качестве питательных веществ.

Стоматологические биопленки. Микробиота полости рта растет на поверхностях в виде структурно и функционально организованных сообществ взаимодействующих видов, называемых зубными налетами. Зубной налет является примером биопленки, образование которой включает ряд стадий. Поверхности зубов покрыты кондиционирующей пленкой белков и гликопротеинов (приобретенная пленка), которая образуется в основном из слюны, но также содержит компоненты бактерий и их продуктов, жидкость десневой борозды (которая просачивается из стыка между десной и зубом), кровь и еда. Приобретенная пленка обеспечивает места связывания для прикрепления ранних бактериальных колонизаторов к поверхности зуба, что приводит к образованию зубной биопленки, а также действует как физический барьер, предотвращающий диффузию кислоты.

Бактерии могут слабо и обратимо удерживаться вблизи поверхности за счет дальнодействующих сил Ван-дер-Ваальса (сил, не связанных с ковалентными или ионными связями) между внешними слоями бактерии и этой кондиционирующей пленкой. Прикрепление становится более сильным и постоянным, если происходит взаимодействие между молекулами бактерии (адгезинами) и комплементарными рецепторами в кондиционирующей пленке.

Вторичные колонизирующие виды прикрепляются к ранним колонизаторам (коадгезия), и сложность биопленки увеличивается. Биопленка созревает, и происходят многочисленные синергетические и антагонистические микробные взаимодействия. Образуется матрикс, состоящий из бактериальных экзополимеров (полимер, выделяемый во внешнюю среду), включающий полисахариды, полученные в результате метаболизма сахаров и ДНК; матрикс помогает удерживать биопленку на поверхности и может влиять на проникновение и движение молекул внутри биопленки. Биопленка защищает бактерии от противомикробных агентов. Состав этих биопленок различается на разных поверхностях зуба из-за незначительных различий в местных условиях окружающей среды.

Микробная этиология кариеса зубов. Обычно синергетические отношения между резидентной микробиотой и хозяином являются динамичными и могут быть нарушены изменениями в образе жизни или изменениями в биологии рта; эти изменения могут предрасполагать участки к заболеванию. Факторы риска развития кариеса включают частое потребление сбраживаемых пищевых углеводов (особенно сахарозы) и/или снижение слюноотделения. Многочисленные поперечные и продольные эпидемиологические исследования сообщают об изменении баланса микробиоты на участках с кариесом по сравнению с участками со здоровыми поверхностями. Ранние исследования кариеса выявили более высокие доли и заболеваемость Streptococcus mutans и S. sobrinus по сравнению со здоровой эмалью; лактобактерии были выделены из запущенных поражений. Эти наблюдения привели к предположению, что кариес вызывается только ограниченным подмножеством многих видов, обнаруженных в зубных биопленках («гипотеза специфического зубного налета»). Однако по мере проведения дополнительных эпидемиологических исследований кариес наблюдался при явном отсутствии этих бактерий, тогда как эти организмы могли сохраняться на других поверхностях, которые оставались неповрежденными.

Последующие лабораторные исследования подтвердили, что другие бактерии, обнаруженные в зубных биопленках, также могут генерировать низкий pH из сахаров, в то время как другие могут уменьшать потенциально повреждающее действие молочной кислоты, используя ее в качестве источника питательных веществ и превращая их в более слабые кислоты, или путем образования щелочи из сахаров. метаболизм аргинина или мочевины в слюне. Эти результаты подтвердили «гипотезу неспецифического зубного налета», согласно которой кариес является следствием общей метаболической активности биопленки. Совсем недавно исследования с использованием классической культуры или молекулярных подходов обнаружили связь между кариесом и другими группами кислотопродуцирующих и кислотоустойчивых бактерий, включая ряд видов Bifidobacterium, Actinomyces и Propionibacterium, а также Scardovia wiggsiae.

Впоследствии были предложены альтернативные концепции, основанные на экологических принципах, описывающих события, связанные с кариесом; эти гипотезы об экологическом налете в настоящее время общеприняты как наиболее правдоподобные объяснения микробной этиологии кариеса. Первоначальная «гипотеза экологического налета» признавала постоянство бактериальной функции (то есть быстрое производство кислоты и устойчивость к создаваемым кислым условиям) при отсутствии специфичности в названии бактерий и подчеркивала существенное требование благоприятной для кариеса среды (что богатая сахаром диета и/или низкий уровень слюноотделения). Микроорганизмы с признаками, характерными для кариеса, могут присутствовать в биопленках на здоровой эмали, но на уровне или активности, которые слишком низки, чтобы быть клинически значимыми. 

Кариес является следствием неблагоприятного сдвига баланса резидентной микробиоты, вызванного изменениями в стоматологической среде. Регулярное воздействие на зубной налет ферментируемых пищевых сахаров приводит к повторяющимся условиям низкого pH в биопленках, что будет способствовать росту и метаболизму кислотоустойчивых бактерий, подавляя при этом полезные организмы, которые предпочтительно растут при нейтральном pH. В этой гипотезе подразумевается концепция, согласно которой заболевание можно контролировать не только путем прямого подавления вовлеченных бактерий, но и путем воздействия на факторы, вызывающие вредные сдвиги в микробиоте (то есть снижение количества и частоты потребления сахара для предотвращения кислой реакции). состояниях или пропаганда использования закусок, содержащих альтернативные подсластители, которые не могут метаболизироваться в кислоту бактериями полости рта). 

Гипотеза экологического налета недавно получила дальнейшее развитие, чтобы отразить способность некоторых бактерий полости рта адаптироваться к кислотному стрессу в регулярных и длительных условиях низкого pH («экологическая гипотеза расширенного кариеса»). Опять же, закисление зубного налета выступает в качестве основного фактора выбора кислотообразующего и кислотоустойчивого бактериального сообщества, развитие которого увеличивает риск развития кариеса. Таким образом, кариес зубов не является примером классического инфекционного заболевания, а является следствием экологического сдвига в балансе обычно полезной микробиоты полости рта, вызванного изменением образа жизни и среды полости рта. Понимание этих принципов открывает новые возможности для профилактики кариеса.

Роль окружающей среды в формировании биопленок

Роль окружающей среды в формировании биопленок. Хотя образование биопленки является естественным процессом и важным этапом образования кариеса, само по себе наличие биопленки на поверхности зуба не является признаком наличия заболевания. Только после сложного взаимодействия факторов хозяина, включая поверхность зубов, приобретенный налет и слюну, а также свободные сахара в рационе, присутствие зубной биопленки может со временем привести к проявлению заболевания.

Уникальные условия окружающей среды, существующие на каждом участке зуба, объясняют сильно локализованный и сложный характер кариесного процесса, при котором кариес может возникать в определенном месте поверхности зуба, а не на соседней поверхности зуба, даже если они оба покрыты биопленкой.

К ним относятся связанные с зубами факторы, влияющие на растворимость в кислоте (например, состав зуба (несовершенно сформированная структура, как при гипоплазии) и структура, воздействие фтора до и после прорезывания, возраст зуба после прорезывания), а также те, которые влияют на толщину и патогенность биопленки, создавая зоны застоя зубного налета (например, морфология зуба, форма дуги, прикус и положение зуба). Дефекты развития (например, гипоплазия эмали, состояние, характеризующееся тонкой эмалью) могут привести к увеличению растворимости в кислоте и потере структуры поверхности, что приводит к образованию участков застоя зубного налета и повышенному риску кариеса молочных зубов. На восприимчивость к кариесу также может влиять близость зубов к отверстиям слюнных желез, а также толщина и скорость слюнной пленки на определенных участках зубов. Стоматологические приспособления (такие как ортодонтические приспособления и зубные протезы) и неисправные реставрации также могут повышать восприимчивость к кариесу на определенных участках зубов, создавая застойные зоны, способствующие образованию биопленки.

Общие подходы к ведению пациентов с кариесом

Общие подходы к ведению пациентов с кариесом

Диагностика, оценка рисков, скрининг и профилактика являются жизненно важными факторами для успешного понимания и контроля кариеса как на индивидуальном, так и на популяционном уровнях. Во многих странах скрининг имеет особое значение для общественного здравоохранения, отдельное от клинической практики, но эта тема выходит за рамки данного учебника. Основное внимание здесь уделяется тому, что происходит на уровне отдельных пациентов, когда большое количество пациентов ежедневно взаимодействует со специалистами по уходу за полостью рта по всему миру. Следует подчеркнуть, что для предотвращения кариеса и борьбы с ним необходимо оптимизировать и согласовать меры как общественного здравоохранения, так и на индивидуальном уровне.

Международная стоматологическая федерация (FDI) на специальных встречах рассмотрела доступные системы оценки кариеса. Несмотря на то, что в некоторых странах была проделана отличная работа по разработке ряда систем оценки, ощущается нехватка всесторонних, применимых на международном уровне, основанных на фактических данных, целостных клинических систем, не говоря уже о тех, которые разработаны в рамках формальных процессов консенсуса. 

В основном используется Международная система классификации и ведения кариеса (ICCMS) в качестве унифицирующей основы. В ICCMS элементы оценки риска кариеса как на уровне пациента, так и на внутриротовом уровне, а также классификация кариеса по степени тяжести поражения и оценка активности поражения на основе системы ICDAS объединены с принятием решения. Эта информация используется для составления индивидуального плана ухода, который затем может быть реализован с упором на профилактику и борьбу с кариесом с сохранением зубов, после чего следует план последующего наблюдения с учетом рисков (отзыв стоматолога). Четыре ключевых элемента системы (упрощенные для общей практики как «4D ICCMS Caries Management») позволяют всесторонне оценить и сформулировать индивидуальный план лечения кариеса.

Профилактика кариеса

Профилактика кариеса

Усилия на уровне общественного здравоохранения. Целью профилактики кариеса зубов является сохранение здоровой структуры зуба, предотвращение деминерализации эмали и содействие естественным процессам заживления. Вмешательства могут быть реализованы на уровне населения с помощью политики здравоохранения, законодательства, регулирования и подходов общественного здравоохранения для поощрения здорового поведения и воздействия на более широкие социальные детерминанты здоровья. Подходы к профилактике могут быть нацелены на все население (например, фторирование воды и налоги на сахар) для обеспечения справедливости или на группы повышенного риска для повышения экономической эффективности. 

Некоторые факторы риска развития кариеса на популяционном уровне включают низкий доход семьи, ограниченный доступ к стоматологической помощи, низкое воздействие фтора, низкий уровень содержания фтора в полости рта. санитарная грамотность и высокая распространенность кариеса. Продолжаются исследования, чтобы найти наилучшие способы воздействия на людей с высоким риском кариеса. Программы профилактики могут быть нацелены на группы с медицинскими или особыми медицинскими потребностями, например, с ослабленным иммунитетом (например, ВИЧ и лейкемия), когнитивными нарушениями или нарушениями развития, которые могут затруднить гигиену полости рта, генетическими нарушениями, связанными с заболеваниями полости рта (для например, расщелина губы и неба, эктодермальная дисплазия), дисфункция слюноотделения из-за синдрома Шегрена, сахарный диабет или частое употребление некоторых лекарств, вызывающих сухость во рту (например, антигистаминных препаратов).

Поскольку кариес зубов является многофакторным заболеванием, дополнительные вмешательства могут быть более эффективными, чем отдельные вмешательства. В плане действий ВОЗ по охране здоровья полости рта подчеркивается необходимость объединения программ по профилактике заболеваний полости рта с другими программами и политиками по профилактике хронических заболеваний и образовательными программами, имеющими общие факторы риска. В будущем в этих усилиях могут помочь общие электронные медицинские карты, мобильные смарт-устройства и социальные сети. 

Многие источники воды содержат естественное количество фтора. Фторирование коммунальной воды, корректировка содержания фтора в коммунальной воде для достижения оптимальных уровней для профилактики кариеса, является экономически эффективным, справедливым подходом для населения, который наилучшим образом соответствует критериям общественного здравоохранения и приносит пользу всем возрастным группам. Большинство международных организаций рекомендуют концентрацию 0,7 мг/л для максимальной профилактики кариеса и минимизации риска флюороза зубов. Такой подход, вероятно, обеспечит экономию социальных затрат. ВОЗ считает, что необходима более высока концентрация (1,5 мг/л), но при этом отмечает, что при установлении национальных стандартов следует учитывать ожидаемый объем потребляемой воды и потребление фтора из других источников.

Фторирование соли, часто в сочетании с йодированной солью, является эффективным, часто используемым популяционным методом профилактики кариеса. Он используется в основном в Европе, Центральной и Южной Америке, где содержание фтора в питьевой воде низкое, фторирование коммунальной воды нецелесообразно, а другие формы фтора используются реже. Концентрация фтора в соли обычно составляет 250–300 частей на миллион (ppm). Это наименее затратный метод профилактики кариеса. Программы фторирования молока использовались в некоторых странах, таких как Венгрия и Великобритания. Стоматологические герметики представляют собой профессионально наносимый полимерный материал, наносимый кистью на склонные к кариесу ямки и бороздки жевательной поверхности моляров у детей (задние зубы) для предотвращения заболевания здоровых зубов или остановки прогрессирования начальных кариозных поражений без полостей. Применение не требует местной анестезии, а герметики можно применять в школьных программах с помощью портативного оборудования. Программы с применением герметика представляют собой эффективный подход на уровне сообщества66, который может быть рентабельным при применении у детей с повышенным риском развития кариеса или у детей из малообеспеченных семей. 

Хотя профилактические стратегии должны быть экономически эффективными и приводить к экономии социальных затрат, программы профилактики влекут за собой много первоначальных затрат, в то время как экономия, полученная за счет предотвращения заболевания и лечения, может накапливаться годами. Также необходимо учитывать влияние зубной боли и инфекции на качество жизни. Экономическая оценка профилактических стратегий зависит от многих факторов, включая распространенность кариеса, затраты на персонал и материалы, эффективность вмешательства и временные рамки.

Индивидуальный уровень пациента. Многие из тех же подходов и технологий, которые используются на уровне населения, также подходят для использования в стоматологических кабинетах или на уровне поликлиник. Ряд наборов инструментов, основанных на фактических данных, клинические руководства, кохрейновские систематические обзоры, взятые вместе с Руководством ВОЗ по потреблению сахара, обеспечивают богатую доказательную базу для поддержки профилактики кариеса у людей, обращающихся в стоматологический кабинет. Это основано на советах по ограничению количества и частоты потребления сахара (также связанного с профилактикой ожирения и диабета), а также на частом использовании фторсодержащих зубных паст, дополненных в зависимости от риска кариеса герметиками для фиссур и более интенсивными профилактическими вмешательствами.

Диагностика кариеса

Диагностика кариеса

Оценка рисков при кариесе. Первым элементом в оценке человека на кариес в соответствии с системой ICCMS является определение риска кариеса на уровне пациента путем сбора всестороннего анамнеза, задав ряд вопросов, которые, как известно, связаны с повышенным риском кариеса или факторами защиты от кариеса. Это включает в себя оценку истории болезни и соответствующей социальной истории, например, где родился и вырос пациент, нынешнее место жительства, уровень образования и род занятий. Наконец, пациента спрашивают об условиях диеты с точки зрения количества и частоты потребления сахара в день, количества перекусов между приемами пищи и типа используемой зубной пасты; всю информацию, важную для оценки риска кариеса на индивидуальном уровне.

Можно использовать широкий спектр инструментов оценки риска, которые совместимы с системой ICCMS. Одной из таких оценок риска является Cariogram, для которой имеется больше данных, чем для многих альтернативных систем; исследования показали умеренную точность у детей и молодых взрослых. Другие включают CAMBRA и другие опросники по факторам риска из ряда университетов, которые являются альтернативой. Кариограмма использует 9 предикторов в полной форме: DMF, сопутствующие заболевания, содержание диеты, частота диеты, количество зубного налета, уровни мутантных стрептококков, использование фтора, секреция слюны и буферная емкость.

Низкий балл (0,1) указывает на то, что конкретный предиктор способствует низкому риску, тогда как высокий балл (2,3) указывает на высокий риск, можно оценить общий риск, если профиль пациента остается стабильным.

Оценка риска (независимо от того, как она получена) может быть позже встроена в матрицу вероятности риска кариеса ICCMS, которая сочетает клиническую активность кариеса с оценкой уровня риска. В конце концов, можно оценить, относится ли пациент к низкому, умеренному или высокому риску появления новых поражений или прогрессирования существующих кариесных поражений в течение следующих нескольких лет. Риск развития кариеса можно снизить с помощью эффективных диетических рекомендаций, улучшения контроля над зубным налетом и более широкого использования фтора, например, путем использования зубной пасты с содержанием фтора 1450 частей на миллион вместо зубной пасты с содержанием 1050 частей на миллион, при условии, что пациент соблюдает правила.

Клинические оценки кариеса

Клинические оценки кариеса. Для обнаружения и оценки любых кариозных поражений на отдельных поверхностях зубов проводится клиническое обследование (элемент обнаружения и оценки методики ICCMS 4D). Цель состоит в том, чтобы найти любые присутствующие кариозные поражения и оценить их тяжесть, активность и факторы риска на уровне зуба.

Оценки могут включать секрецию слюны (а в некоторых странах измеряют буферную способность и присутствие мутантных стрептококков). Хотя считается, что эти последние тесты имеют определенную ценность для мотивации пациентов, увеличение знаний о сложности биопленки делает такие тесты менее клинически значимыми. Уровень присутствующего зубного налета оценивается клинически, поскольку он помогает оценить активность кариеса. Затем профессиональная чистка зубов позволяет идентифицировать поражения на начальной и поздней стадиях, которые лучше всего обнаруживаются на чистых (без зубного налета) сухих зубах. Расположение кровоточивости десен из-за осторожного зондирования также отмечается как дополнительный показатель активности поражения. Одного только клинического осмотра для многих пациентов недостаточно для полной оценки кариеса. Это связано с тем, что, используя только визуальный осмотр, стоматолог/стоматолог-гигиенист может пропустить большое количество начальных и даже более серьезных поражений.

Затем полость рта высушивают ватными тампонами и осматривают отдельный зуб с помощью стоматологического шприца со сжатым воздухом. Тяжесть поражения затем оценивают по клиническому виду поверхностей зубов. Хотя в течение многих лет и во многих странах стоматологи использовали острый зонд для надавливания на зубные щели, в настоящее время признано, что тактильный элемент дает мало диагностических преимуществ и может превратить неактивное поражение в активное.

Затем можно провести оценку кариесной активности обнаруженных и стадированных поражений. 

В системе классификации ICDAS используется несколько предикторов: 

  • локализация поражения (зона застоя бляшки или нет);
  • цвет поражения (беловатый против коричневатого);
  • тактильное ощущение (шероховатое, гладкое) при проведении тупым зондом по очагу поражения, независимо от того, матовое оно или блестящее, с кавитацией или без нее;
  • расположено ли поражение вдоль десневой линии и кровоточит ли десна после зондирования или нет.

Если поражение имеет больше следующих характеристик (область застоя бляшек, беловатый цвет, шероховатость на ощупь, спутанность, полость и кровоточивость десен) по сравнению с другими характеристиками, поражение классифицируется как активное, и окончательный диагноз поражения будет первоначальным. умеренный или экстенсивный активный. Если нет, поражения классифицируются как начальные, умеренные или обширные (неактивные).

Рентгенологическая оценка кариеса

Рентгенологическая оценка кариеса. Рентгенографические исследования были важной частью оценки кариеса с тех пор, как стала доступна диагностическая рентгенография. Однако необходимо соблюдать тонкий баланс между диагностической пользой и небольшими, но реальными рисками избирательного использования ионизирующего излучения.

Таким образом, решения о том, когда и как часто делать рентгенограммы зубов для выявления кариеса, будут зависеть от таких факторов, как результат тщательного клинического обследования, риск развития кариеса у пациента, его возраст и время последней рентгенографии. Так называемая рентгенограмма прикусного крыла дает ценную информацию о кариесе коронок зубов, но для некоторых пациентов она должна быть дополнена дополнительными изображениями.

Несмотря на то, что доза ионизирующего излучения уменьшилась благодаря усовершенствованию генерации рентгеновского излучения, а также скорости и чувствительности пленок и датчиков, по-прежнему существует ответственность за поддержание облучения на разумно достижимом низком уровне и использование другой диагностической информации, где она доступна, для сведения к минимуму рентгенографического облучения. Примерами клинических показаний для рентгенографии могут быть: подозрение на кариес на поверхности, которую трудно осмотреть визуально, и оценка глубины поражения, которое хотя бы частично видно клинически.

Следует понимать, что клинически для некоторых поверхностей, особенно аппроксимальных поверхностей, где место поражения кариесом нельзя визуализировать напрямую, рентгенографическая информация может иметь решающее значение для оценки степени поражения кариесом с точки зрения глубины до пульпы зуба. Тем не менее, эта информация должна быть объединена со знаниями о статусе активности кариеса и общем риске кариеса при интеграции всей информации в персонализированный план лечения, включая решения о лечении консервативно или оперативно (для принятия решения в системе 4D). Другие ситуации, когда радиографическая информация может быть бесценной, включают подозрительные окклюзионные фиссуры, когда в среде с высоким содержанием фтора внешне небольшое поражение может иногда рентгенологически распространяться во внутренний дентин. Эти примеры подчеркивают важность объединения и интеграции клинической и рентгенографической информации, чтобы иметь возможность ставить точные диагнозы, на основе которых можно строить соответствующие планы лечения. Частота повторного клинического и рентгенологического обследования должна определяться индивидуально в зависимости от риска развития кариеса.

По окончании клинического, а затем рентгенографического исследования информация об обнаруженных визуально и/или рентгенологически поражениях может быть объединена для постановки диагноза.

Лечение кариеса

Лечение кариеса

Начальное поражение (даже когда оно активно) лечится с помощью неоперативного лечения с использованием реминерализующей терапии, включающей изменения поведения и стимулирование минерализации по сравнению с деминерализацией, как правило, с использованием фторсодержащих препаратов. Реминерализация направлена ​​на остановку прогрессирования поражения или, в идеале, обращая его. В рамках минерализационной терапии лечение должно включать пересмотр поведения пациента в отношении диеты и гигиены полости рта (контроль зубного налета) с последующим обучением и поощрением изменений в поведении.

Фтор способен увеличивать скорость и степень реминерализации начальных поражений. Фторид можно вводить местно либо в виде пасты, геля или лака стоматологом, либо в виде зубной пасты, геля или жидкости для полоскания рта в домашних условиях. Подкисленные фторированные продукты имеют низкий рН 3,0–4,0. В лаборатории было продемонстрировано, что снижение pH фторидного носителя продлевает проникновение ионов минералов в очаг поражения, предотвращая закупорку поверхностных пор эмали и открывая доступ к более глубоким областям поражения. В идеале полное восстановление начального кариеса должно быть достигнуто, когда кальций и фосфат проникают в достаточно высоких концентрациях в присутствии слегка повышенных концентраций фтора. Слюна является наиболее важным источником ионов вокруг зубов, и ее поток можно увеличить, если жевать жевательную резинку без сахара. Фторированная питьевая вода доказала свою эффективность, повышая локальную концентрацию этого иона в слюне и зубном налете93. Совсем недавно были предприняты попытки дальнейшего усиления потенциала реминерализации путем включения водорастворимого биодоступного кальция и фтора в продукты для местного применения, такие как жевательные резинки без сахара, зубные кремы и лаки. Эти составы включают стабилизированный казеиновым фосфопептидом аморфный фосфат кальция и фосфорилолигосахариды кальция и их фторидсодержащие варианты. Ранние исследовательские работы предполагают, что эти составы могут оказывать благотворное антикариесогенное действие; однако доказательств еще предстоит собрать.

Хотя нехирургический подход к лечению начальных поражений представляется наиболее эффективным, также можно использовать минимальную интервенционную терапию. Герметики для ямок и фиссур были нанесены с использованием материала на основе смолы и стеклоиономерного цемента. Ожидается, что недавно разработанный продукт на основе смолы с предварительно прореагировавшим стеклоиономерным наполнителем на поверхности будет выделять фторид устойчиво из-за его способности перезаряжать ион фтора. Эти наполнители высвобождают другие ионы, усиливая образование минералов в зубах.

При обнаружении начального поражения можно рассмотреть долгосрочный мониторинг наряду с корректировкой факторов риска кариеса. Хирургическое вмешательство может быть рассмотрено только в случае прогрессирования начального поражения.

Умеренные поражения

Умеренные поражения. Целью неинвазивного лечения умеренных поражений является остановка дальнейшего прогрессирования и восстановление утраченных минералов. Доступны два варианта.

Механическая блокировка. Клинические данные показывают, что некавитированные поражения на окклюзионных поверхностях можно остановить с помощью герметиков для фиссур на основе смолы. Внешние субстраты блокируются, поскольку кислоты, продуцируемые биопленкой, не могут достичь эмали, а количество бактерий в кариозном дентине снижается. Процедура требует строгих сухих условий, а герметики необходимо регулярно проверять и обслуживать. Связанной технологией для остановки проксимальных поражений является инфильтрация смолой слоя дентина. Поражения, ограниченные внешней третью дентина, обрабатывают смолой, которая проникает и восстанавливает подповерхностные поры. Хотя долгосрочные результаты отсутствуют, кажется очевидным, что микроинвазивные методы лечения требуют более низких долгосрочных затрат, чем инвазивная терапия.

Фториды. Самостоятельно и профессионально применяемые фториды могут реминерализовать и остановить кариозные поражения. Местное применение диаминфторида серебра является экономически эффективной альтернативой для остановки кариеса в раннем детском возрасте и корневого кариеса у ослабленных пожилых людей, особенно когда другие варианты отсутствуют.

Ожидается, что в ближайшем будущем новые нанотехнологии, основанные на пептидах и кристаллах гидроксиапатита, вместе с инженерией биопленок будут способствовать развитию неинвазивных методов восстановления при умеренных кариесных поражениях.

Обширные поражения

Обширные поражения по-прежнему чаще всего подвергаются классическому стандартному лечению; деминерализованные ткани полностью удаляются и заменяются пломбировочным материалом. Тем не менее, разработка адгезивных методов без необходимости механической ретенции (то есть композитных смол или смесей пластика и стекла, окрашенных в цвет зубов) позволила стоматологам применять подход, в большей степени сохраняющий зубы. Тем не менее доказательства низкого качества свидетельствуют о том, что полимерные композиты приводят к более высокому уровню отказов и риску вторичного кариеса, чем реставрации из амальгамы (смесь ртути и других металлов металлического цвета).

Недавней разработкой является поэтапное или частичное удаление кариеса, при котором удаляются только поверхностные слои поражения. Систематические обзоры пришли к выводу, что этот подход снижает частоту обнажения пульпы и способствует остановке кариеса и формированию третичного дентина. Хотя эти методы демонстрируют клиническое преимущество перед полным удалением кариеса, еще слишком рано рекомендовать определенные клинические стратегии. Следует также подчеркнуть, что разрушенные зубы должны быть живыми и бессимптомными. Кроме того, успех зависит от соответствующей реставрации, которая полностью герметизирует зуб и сохраняет бездействующими оставшиеся бактерии в более глубоких слоях дентина. Спорным методом лечения прогрессирующих бессимптомных поражений молочных моляров является метод Холла. Зуб не препарируется обычным способом, а покрывается предварительно отформованной коронкой из нержавеющей стали с превосходными клиническими характеристиками по сравнению с традиционной традиционной реставрацией.

Наблюдение за пациентами, перенесшими кариес

Последним элементом продолжения лечения кариеса является оценка того, когда пациенту необходимо снова прийти в клинику, и это зависит от возраста пациента и фактического статуса риска развития кариеса. Больше не считается целесообразным, чтобы все пациенты вызывались каждые шесть месяцев. Если оценка риска указывает на низкий риск, следующее посещение может быть отложено более чем на один год для взрослых, от среднего до высокого риска подразумевается, что отзыв должен быть короче. После подходящего интервала отзыва, основанного на оценке риска, цикл лечения кариеса начинается снова.

Качество жизни пациентов с кариесом

Качество жизни пациентов с кариесом

Рассмотрев научные, клинические и медицинские аспекты кариеса, важно оценить влияние, которое заболевание оказывает на качество жизни на протяжении всей жизни. Демографический переход к стареющим обществам и переход к здоровому состоянию полости рта, когда значительно больше людей сохраняют свои естественные зубы в пожилом возрасте, привели к относительному смещению бремени невылеченного кариеса в сторону взрослых. Кариес по-прежнему широко распространен среди взрослых (18–65 лет) и пожилых людей (> 65 лет), а также у детей, даже среди очень маленьких детей, поражающих их молочные зубы.

Зубная боль по-прежнему распространена среди детей и подростков и тесно связана с кариесом, особенно среди групп с более низким социально-экономическим положением, где, по оценкам, вероятность зубной боли увеличивается на 5–6% на каждый дополнительный молочный зуб с кариесом. В самом последнем национальном исследовании в Великобритании 18% 12-летних и 15% 15-летних сообщили о зубной боли.

Несмотря на то, что кариес зубов может протекать бессимптомно, особенно на начальных стадиях, кариес связан со снижением качества жизни больных и членов их семей. Среди детей кариес связан с негативным воздействием на ряд повседневных действий, и это имело место также среди очень маленьких детей, где кариес был связан с ухудшением качества жизни, связанного со здоровьем полости рта, с точки зрения восприятия как детей, так и их родителей. Точно так же зубная боль и кариес являются состояниями, которые чаще всего связаны с ухудшением качества жизни, связанного со здоровьем полости рта, у взрослых. Среди взрослых в Англии, Уэльсе и Северной Ирландии 16% сообщили о частых и 17% серьезных воздействиях на их повседневную жизнь из-за состояния полости рта, но соответствующая распространенность как частых, так и серьезных оральных воздействий составила 24 % среди людей с кариесом и 38 % среди тех, кто перенес тяжелый кариес, выраженный через индекс «пульпит, изъязвление, свищ или абсцесс». В 2010 году во всем мире на нелеченный кариес приходилось почти 5 миллионов лет жизни с поправкой на инвалидность (DALY), причем еще 4,5 миллиона DALY были связаны с чрезмерной потерей зубов. Кариес вносил свой вклад в DALY для людей разного возраста, но в большей степени для детей и взрослых молодого и среднего возраста. Действительно, кариес является преобладающей причиной DALY для здоровья полости рта среди людей в возрасте до 35 лет.

С другой стороны, обширная потеря зубов была распространена и вносила важный вклад в DALY среди людей среднего и пожилого возраста. Воздействие кариеса зубов не ограничивается оральными симптомами и пагубным влиянием на качество жизни. Кариес молочных зубов связан с нарушением питания; дети с тяжелым кариесом в раннем детстве имеют относительно плохое питание по ряду питательных веществ по сравнению с контрольной группой без кариеса. Другие исследования показали связь между наличием кариеса, плохим ростом ребенка и низкой прибавкой массы тела. Доказательства того, что лечение кариеса значительно ускоряет рост, неубедительны, и в этом отношении необходимы дальнейшие методологически надежные исследования с более длительным периодом наблюдения. Однако лечение тяжелого кариеса зубов у детей привело к значительному уменьшению зубной боли и сепсиса, а также к улучшению удовлетворенности зубами и улыбкой, а также аппетита по сравнению с детьми, у которых кариес зубов не лечился. Помимо роста и развития, кариес также негативно влияет на учебу в школе, поскольку дети с плохим здоровьем полости рта чаще пропускали школу, а также хуже успевали в школе по сравнению с детьми с лучшим здоровьем полости рта. Наконец, чрезмерный кариес зубов связан со значительно повышенным риском госпитализации и, следовательно, также имеет финансовые последствия.

Вышеупомянутые воздействия кариеса непропорционально затрагивают более обездоленные группы в обществе, что согласуется с данными о явном социально-экономическом неравенстве с более высоким риском кариеса или опыта среди людей с более низким социально-экономическим положением. Это подчеркивает важность сосредоточения внимания не только на поведенческих и биологических факторах риска, но и на более широких социальных и экологических детерминантах заболевания.


Список литературы / References

  1. American Academy of Pediatric Dentistry. American Academy of Pediatric Dentistry reference manual 2014-2015 // Pediatr. Dent., 36 (6 reference manual), 1-140. (2014).
  2. Broadbent, J.M., Thomson, W.M. & Poulton, R. Trajectory patterns of dental caries experience in the permanent dentition to the fourth decade of life // J. Dent. Res. 87, 69–72 (2008).
  3. Clarkson, B.H. & Exterkate, R.A.M. Noninvasive dentistry: A dream or reality? // Caries Res. 49(suppl 1), 11-17 (2015).
  4. Devine, D.A., Marsh, P.D. & Meade, J. Modulation of host responses by oral commensal bacteria // J. Oral Microbiol. 7, 26941 (2015).
  5. Duangthip, D., Jiang, M., Chu, C.H. & Lo E.C. Non-surgical treatment of dentin caries in preschool children - systematic review // BMC Oral Health, 15:44 (2015).
  6. Dye, B.A. et al. Trends in pediatric dental caries by poverty status in the US // Int. J. Paedi. Dent. 20(2), 132-43 (2010).
  7. Featherstone, J.D. The continuum of dental caries--evidence for a dynamic disease process // J. Dent. Res. 83, Spec. No C, C39-42 (2004).
  8. Fejerskov, O. Concepts of dental caries and their consequences for understanding the disease // Community Dent. Oral Epidemiol. 25, 5-12 (1997).
  9. Ferreira, J.M., Pinheiro, S.L., Sampaio, F.C. & de Menezes, V.A. Caries removal in primary teeth—a systematic review // Quintessence Int. 43, e9-15 (2012).
  10. Fisher, J. & Glick, M. FDI World Dental Federation Science Committee (2012). A new model for caries classification and management: the FDI World Dental Federation caries matrix // J. Am. Dent. Assoc. 143(6):546–551 (2012).
  11. Hara, A.T. & Zero, D.T. The caries environment: saliva, pellicle, diet, and hard tissue ultrastructure // Dent. Clin. North Am. 54, 455-67 (2010).
  12. Innes, N.P., Evans, D.J. & Stirrups, D.R. The Hall Technique; a randomized controlled clinical trial of a novel method of managing carious primary molars in general dental practice: acceptability of the technique and outcomes at 23 months // BMC Oral Health 7:18 (2007).
  13. Ismail, A. et al. Caries management pathways preserve dental tissues and promote oral health // Community Dent Oral Epidemiol. 41, e12–e40 (2013).
  14. Ismail, A., Pitts, N.B. & Tellez, M. The international caries classification and management system (ICCMSTM) an example of a caries management pathway // BMC Oral Health 15, 1.3 Suppl. 1 (2015).
  15. Jakubovics, N.S., Yassin, S.A. & Rickard, A.H. Community interactions of oral streptococci // Adv. Appl. Microbiol. 87, 43-110 (2014).
  16. Jürgensen, N. & Petersen, P.E. Promoting oral health of children through schools--results from a WHO global survey // Community Dent. Health 30, 204-18 (2013).
  17. Klein, M.I., Hwang, G., Santos, P.H., Campanella, O.H. & Koo, H. Streptococcus mutans-derived extracellular matrix in cariogenic oral biofilms // Front. Cell. Infect. Microbiol. 5, 10 (2015).
  18. Koussoulakou, D.S., Margaritis, L.H. & Koussoulakos, S.L. A curriculum vitae of teeth: evolution, generation, regeneration // Int J Biol Sci 5, 226-43 (2009).
  19. Krisdapong, S., Prasertsom, P., Rattanarangsima, K. & Sheiham, A. Relationships between oral diseases and impacts on Thai schoolchildren's quality of life: evidence from a Thai national oral health survey of 12- and 15-year-olds // Community Dent Oral Epidemiol. 40, 550-9 (2012).
  20. Kühnisch, J. et al. Occlusal caries detection in permanent molars according to WHO basic methods, ICDAS II and laser fluorescence measurements // Community Dent. Oral Epidemiol. 36 (6), 475-84 (2008).
  21. Lee, Y.E. et al. Comparison of remineralization effect of three topical fluoride regimens on enamel initial carious lesions // J Dent. 38(2), 166-71 (2010).
  22. Marcenes, W. et al. Global burden of oral conditions in 1990-2010: a systematic analysis // J. Dent. Res. 92, 592-7 (2013).
  23. Marsh, P.D. Are dental diseases examples of ecological catastrophes? // Microbiology 149, 279-294 (2003).
  24. Marsh, P.D., Head, D.A. & Devine, D.A. Prospects of oral disease control in the future – anopinion // J. Oral Microbiol. 6, 261-76 (2014).
  25. Meyer-Lueckel, H., Bitter, K. & Paris, S. Randomized controlled clinical trial on proximal caries infiltration: three-year follow-up // Caries Res. 46, 544-8 (2012).
  26. Moynihan, P.J. & Kelly, S.A. Effect on caries of restricting sugars intake: systematic review to inform WHO guidelines // J. Dent. Res. 93, 8-18 (2014).
  27. Nobbs, A.H., Jenkinson, H.F. & Jakubovics, N.S. Stick to your gums: mechanisms of oral microbial adherence // J. Dent. Res. 90, 1271-8 (2011).
  28. Patel, R.N. et al. Variability of Methodologies Used to Determine National Mean DMFT Scores for 12-Year-Old Children in European Countries // Community Dental Health 2016, 33, 286-291 (2016).
  29. Petersen. P-E., Bourgeois, D., Ogawa, H., Estupinan-Day, S. & Ndiaye, C. The global burden of oral diseases and risks to oral health // Bulletin of the World Health Organization. 83, 661-669 (2005).
  30. Pitts N, Melo P, Martignon S, Ekstrand K, Ismail A. Caries risk assessment, diagnosis and synthesis in the context of a European Core Curriculum in Cariology // Eur. J. Dent. Educ. 15 (Suppl. 1) 23–31, (2011).
  31. Pitts, N. et al. Global Oral Heath Inequalities Dental Caries Task Group - Research Agenda // Adv. Dent. Res. 23, 98-200 (2011).
  32. Pitts, N.B. & Ekstrand, K.R. International Caries Detection and Assessment System (ICDAS) and its International Caries Classification and Management System (ICCMS) - methods for staging of the caries process and enabling dentists to manage caries // Community Dent. Oral Epidemiol. 41, e41-e52 (2013).
  33. Ramos-Gomez, F.J. A model for community-based pediatric oral health: implementation of an infant oral care program // Int. J. Dent. 156821 (2014).
  34. Reisine, S. & Litt, M. Social and psychological theories and their use for dental practice // Int. Dent. J. 43, 279-87 (1993).
  35. Ricketts, D., Lamont, T., Innes, N.P., Kidd, E. & Clarkson, J.E. Operative caries management in adults and children // Cochrane Database Syst. Rev. 3:CD003808 (2013).
  36. Rosier, B.T., De Jager, M., Zaura, E. & Krom, B.P. Historical and contemporary hypotheses on the development of oral diseases: are we there yet? // Front. Cell. Infect. Microbiol. 4, 92 (2014).
  37. Scannapieco, F.A. Saliva-bacterium interactions in oral microbial ecology // Crit. Rev. Oral Biol. Med. 5, 203-48 (1994).
  38. Seale, N.S. & Randall, R. The use of stainless steel crowns: a systematic literature review. Pediatr Dent. 37, 145-60 (2015).
  39. Selwitz, R.H., Ismail, A.I. & Pitts, N.B. Dental caries // Lancet 369, 51-9 (2007).
  40. Sheiham, A. & James, W.P. A reappraisal of the quantitative relationship between sugar intake and dental caries: the need for new criteria for developing goals for sugar intake // BMC Public Health 14, 863 (2014).
  41. Sheiham, A. & James, W.P. Diet and Dental Caries: The Pivotal Role of Free Sugars Reemphasized // J. Dent. Res. 94(10), 1341-7. (2015).
  42. Ten Cate, J.M. & Fetherstone, J.D. Mechanistic aspects of the interactions between fluoride and dental enamel // Crit. Rev. Oral Biol. Med. 2, 283-296, (1991).
  43. Walsh T, Worthington HV, Glenny A-M, Appelbe P, Marinho VCC, Shi X. Fluoride toothpastes of different concentrations for preventing dental caries in children and adolescents // Cochrane Database Syst. Rev. (1):CD007868 (2010).
  44. Watt, R.G. Social determinants of oral health inequalities: implications for action // Community Dent. Oral Epidemiol. 40, Suppl 2:44-8 (2012).
  45. Wierichs, R.J. & Meyer-Lueckel, H. Systematic review on noninvasive treatment of root caries lesions // J. Dent. Res. 94, 261-71 (2015).
  46. Wright, C.J. et al. Microbial interactions in building of communities // Mol. Oral Microbiol. 28, 83-101 (2013).
  47. Wright, J.T. et al. Evidence-based clinical practice guideline for the use of pit-and-fissure sealants. A report of the American Dental Association and the American Academy of Pediatric Dentistry // J. Am. Dent. Assoc. 147, 672-682 (2016).
  48. Yeung, C.A., Chong, L.Y. & Glenny, A.M. Fluoridated milk for preventing dental caries // Cochrane Database Syst. Rev. 3(9), CD003876 (2015).
  49. Zero, D.T. Dentifrices, mouthwashes, and remineralization/caries arrestment strategies // BMC Oral Health 6 Suppl 1, S9 (2006).
  50. Zero, D.T. et al. The biology, prevention, diagnosis and treatment of dental caries: scientific advances in the United States // J. Am. Dent. Assoc. 140 Suppl 1, 25S-34S (2009).
  51. Zero, D.T. Sugars - the arch criminal? // Caries Res. 38, 277-85 (2004).
  52. Zijnge, V. et al. Oral biofilm architecture on natural teeth // PLoS One 5, e9321 (2010).
  53. Абишева Л.Т. Кариес: семь боевых тактик // Вестник хирургии Казахстана. 2011. №2 (26). 
  54. Бабкина Д.В. Углеводный фактор в развитии кариеса // БМИК. 2017. №10. 
  55. Гузева Н.А. Методы диагностики кариеса // БМИК. 2017. №10. 
  56. Гусейнова Э.А. Роль слюны в развитии кариеса // БМИК. 2018. №7. 
  57. Зайцев А. Н. Распространенность кариеса зубов // Сиб. мед. журн. (Иркутск). 2004. №6. 
  58. Кабулбеков А.А., Кистаубаева Ж.А.Вопросы профилактитки кариеса у детей // Вестник КазНМУ. 2016. №2. 
  59. Леонтьев В. К. Кариес зубов - болезнь цивилизации // Биосфера. 2010. №3. 
  60. Лидман Г. Ю., Ларионов П. М., Савченко С. В. Комплексная морфологическая оценка твердых тканей зуба при кариозном поражении // СМЖ. 2009. №3-1. 
  61. Миронова В. В., Горячева В. В., Покручина Т. А., Залалдинова В. К. Способы диагностики, лечения и профилактики фиссурного кариеса постоянных зубов у детей // Ульяновский медико-биологический журнал. 2011. №4. 
  62. Самарина В.С., Шабаева А.Н. Профилактика кариеса аминофторидами // БМИК. 2018. №4. 
  63. Хидирбегишвили О.Э. Клиническая классификация кариеса // Современная стоматология. 2013. №2 (57). 
  64. Яганов И.С., Якупов Х.А. Анализ результатов клинико-эпидемиологического исследования лечения кариеса // БМИК. 2017. №10. 
  65. Ярунова В.А. Современные исследования профилактики кариеса зубов // Academy. 2017. №7 (22).




Последние статьи