Top.Mail.Ru

Аномалии зубов: классификация, причины и лечение

Информация только для специалистов в сфере медицины, фармации и здравоохранения!
 10827

Аномалии зубов: классификация, причины и лечение

Содержание

  1. Проблемы классификации аномалий зубов
  2. Аномалии прорезывания зубов
  3. Отсутствие (агенезия) зубов
  4. Аномалии выпадения молочных зубов
  5. Аномалии эмали зубов
  6. Аномалии дентина зубов
  7. Выводы об аномалиях зубов
  8. Список литературы


Тесная взаимосвязь между здоровьем полости рта, системным и психологическим здоровьем требует тщательной оценки здоровья полости рта в рамках наблюдения за поддержанием здоровья. Понимание нормальной последовательности и закономерностей прорезывания зубов является основой для выявления и лечения детей с аномалиями развития зубов и оптимизации состояния их полости рта. Отличие нормального развития зубов от патологического требует тщательной оценки пациента, включая медицинский, стоматологический и семейный анамнез, клиническое обследование, рентгенологическую оценку и, возможно, специальные лабораторные тесты.

Проблемы классификации аномалий зубов

В специальной литературе имеется ряд работ советских, российских клинических исследователей посвященных систематизации аномалий зубов в классификации. Так, Н.И. Агапов (1928) в предложенной классификации – аномалии зубной системы выделил шесть видов аномалий отдельных зубов: формы, структуры величины, числа, прорезывания, цвета зуба; В.Ю. Курляндский (1965) выделяет аномалии формы и величины с их нозологическими наименованиями: макро, микродентия, шиповидные, кубовидные и т.д.; Д.А. Калвелис (1964) в клинико-морфологической классификации зубочелюстных аномалий дополнил раздел аномилии отдельных зубов, выделил четыре признака различия аномалии с перечнем до девяти нозологических наименований или состояний. Российские клиницисты Ф.Я. Хорошилкина (2005), Л.С. Персин (2006) в своих классификациях представили более полный перечень аномалий зубов и к некоторым даны пояснения.

Критический анализ классификаций позволяет сказать, что все классификации отражают:

  • простой привычно последовательный перечень наименований аномалий, определяющих диагноз с различной терминологией, с малой диагностической информативностью их признаков;
  • методически необоснованный принцип объединения видов аномалий зубов и аномалий положения зубов: у Н.И. Агапова – в первом классе; у В.Ю. Курляндского – в первой группе; у Ф.Я. Хорошилкиной и Л.С. Персина – в первом разделе классификации, за исключением Д.А. Калвелиса, который методически выделил аномалии зубов отдельно в первый раздел классификации.

До настоящего времени ни в одной из классификаций советских, российских, зарубежных исследователей не систематезированы аномалии временных зубов у детей. Разновидность, частота их в структуре аномалии зубов хотя незначительна, но можно сделать акцент на утверждении, что аномалия зубов «помолодела». На практике этот вопрос не лишен интереса с позиции диагностики признаков, определения диагноза, постижения причин и своевременного проведения лечебно-профилактических мер.

МКБ 10 пересмотра (2003), класс XI «болезни органов пищеварения» (К00-К93) блок «семейства» болезни полости рта, слюнных желез и челюстей (К00-К14) содержит рубрики с буквенно-цифровыми кодами (К00.0, К00.1, К00.2, К00.4, К00.6), относящиеся к перечню диагноза или состояния зубов, где частично сохраняются нозологические наименования классификации Д.А. Калвелиса (1964), за исключением рубрики (К00.8) цвет зуба. Рубрики (К00.2, К00.6) содержат множественные поясняющие термины, которые недостаточно точны, несовершенны. Безусловно рубрики требуют пересмотра, уточнения и дополнения без разрушения их кодов, так как МКБ 10 пересмотра несет статистическую функцию перечня диагноза болезней, адаптированного для использования в отчетности разных стран и не исключение – аномалии зубов, которые представлены не в полном объеме и различными терминологиями.

Аномалии прорезывания зубов

Аномалии прорезывания зубов

Натальные и неонатальные зубы. Зубы, находящиеся в полости рта во время рождения, являются натальными зубами. Те, которые прорезываются в период новорожденности, являются неонатальными зубами. Большинство «врожденных» зубов являются молочными резцами нижней челюсти, а не дополнительными или сверхкомплектными зубами. Натальные зубы могут быть связаны с различными синдромами, включая хондроэктодермальную дисплазию (синдром Эллиса-ван Кревелда), врожденную пахионихию, синдром Сотоса и синдром Халлермана-Шрайффа.

Лечение «врожденных» зубов может включать наблюдение, сглаживание режущего края (для предотвращения потенциального дискомфорта во время грудного вскармливания и изъязвления вентральной части языка или дна полости рта [болезнь Рига-Феде]) или удаление. Удаление «врожденных» зубов следует рассматривать только в том случае, если они вызывают трудности при кормлении ребенка или матери. Чрезмерная подвижность натальных зубов создаёт риск их аспирации, которая, впрочем, встречается крайне редко.

Непрорезывание зубов. Полное отсутствие прорезывания молочных зубов встречается редко, за исключением врожденного отсутствия зубов. Непрорезывание одного постоянного зуба у здорового в других отношениях ребенка встречается чаще и имеет ряд причин, описанных ниже.

Недостаточное пространство. Наиболее распространенной причиной невозможности прорезывания постоянных зубов является отсутствие места для прорезывания. Недостаток места в зубной дуге часто вызывает нарушение прорезывания (ретинацию) третьих моляров, клыков верхней челюсти и вторых премоляров нижней челюсти. Недостаточное пространство для прорезывания также может привести к прорезыванию вне нормального положения или эктопическим высыпаниям.

Недостаточное пространство для прорезывания лечится селективным удалением постоянных зубов или ортодонтической терапией, в зависимости от тяжести и локализации дефицита пространства.

Широко расставленные передние зубы. Широко расставленные центральные резцы верхней челюсти (диастема) могут быть результатом несоответствия размеров челюстей и зубов или прикрепления губной уздечки к альвеолярному гребню между коронками центральных резцов.

Другой причиной широко расставленных передних зубов является мезиоденс, сверхкомплектный зуб, расположенный между центральными резцами верхней челюсти. Частота мезиоденсов повышена у мальчиков с синдромом Нэнси-Хорана. Мезиодены в молочных зубах обычно требуют удаления, поскольку они препятствуют прорезыванию постоянных резцов.

Анкилоз, или слияние развивающихся зубов с подлежащей костью, может остановить нормальный процесс прорезывания зубов. У ребенка, который все еще растет, анкилозированный зуб будет зарастать окружающими зубами, которые продолжают прорезываться. Анкилоз следует заподозрить, если зуб не контактирует с зубами противоположной дуги при смыкании зубов. Анкилоз чаще всего поражает первые молочные моляры и относительно часто встречается в молочных зубах. Анкилозированные молочные зубы обычно нормально отслаиваются без лечения, если у них есть постоянный преемник, однако лечение анкилоза может быть необходимо в зависимости от возраста появления и выраженности проблемы.

Ключично-черепная дисплазия является аутосомно-доминантным заболеванием, характеризующимся гипоплазией или аплазией ключиц, дефектом формирования кости, низким ростом, сверхкомплектными зубами, дефектом образования цемента и аномальным прорезыванием постоянных зубов. Считается, что нарушение прорезывания зубов обусловлено препятствием миграции постоянных зубов в полость рта из-за дефектов остеокластической и резорбтивной активности альвеолярной кости. Ключично-черепная дисплазия вызывается мутациями в гене фактора транскрипции 2, связанного с рантом (RUNX2), члена семейства факторов транскрипции RUNX, расположенного на хромосоме 6p21. Лечение оральных проявлений ключично-черепной дисплазии включает в себя удаление сверхкомплектных зубов и содействие прорезыванию постоянных зубов с помощью операции или ортодонтии.

Первичная недостаточность прорезывания не вызвана механической обструкцией и имеет несиндромальную наследственную основу. Мутации в гене рецептора паратиреоидного гормона (PTHR1) связаны с первичной недостаточностью прорезывания зубов в некоторых семьях и могут поражать один или несколько постоянных зубов. Первичная недостаточность прорезывания чаще всего поражает первый и второй моляры.

Сверхкомплектные зубы. Хотя зарегистрированная распространенность сверхкомплектных зубов варьирует (обычно от 1,2 до 3 процентов), они могут встречаться у ≥6 процентов нормальной популяции. Сверхкомплектные зубы чаще встречаются среди постоянных, чем среди молочных зубов. Они чаще встречаются у мальчиков, чем у девочек.

Сверхкомплектные зубы обычно считаются идиопатическими, хотя есть некоторые доказательства участия молекулярных факторов в регуляции их развития. Они были связаны с несколькими генетическими нарушениями и могут дать ранний ключ к постановке диагноза. Сверхкомплектные зубы связаны со следующими нарушениями, которые задокументированы или предположительно связаны с аномалиями одного гена:

  • Ключично-черепная дисплазия
  • Семейный аденоматозный полипоз
  • Трихоринофаланговый синдром, тип I
  • Синдром Рубинштейна-Тайби
  • Синдром Нэнси-Хорана
  • Синдром GBBB Опица
  • Окулофациокардиодентальный синдром
  • Аутосомно-доминантный синдром Робинова

Двойные (или сдвоенные) зубы возникают, когда два зуба соединяются вместе. Двойные зубы встречаются у 3% детей. Чаще всего это молочные нижние центральные резцы.

Двойные зубы могут возникать из-за аномалии прорастания (зачаток зуба пытается сформировать второй зачаток, что приводит к сросшимся зубам) или слияния двух зубов. Когда двойные зубы возникают в результате слияния, количество зубов уменьшается. Два соседних зуба могут быть соединены эмалью, дентином или цементом. Сращение через цемент (т. е. полное сращение) обычно связано с травмой или аномальным положением одного из пораженных зубов.

Детей со сдвоенными зубами следует направлять в стоматологический кабинет для наблюдения за ними на предмет осложнений, включая задержку выпадения и аномалии постоянного прикуса (например, гиподонтию, аплазию, ретенцию, сверхкомплектные зубы, постоянные сдвоенные зубы).

Отсутствие (агенезия) зубов

Отсутствие (агенезия) зубов

Аномалия формирования зубов, которая приводит к их отсутствию. Она может быть как врождённой, так и приобретённой.

Врожденное отсутствие зубов может быть результатом генетических нарушений, которые поражают зубы изолированно или как часть синдрома.

Распространенность врожденного отсутствия зубов зависит от расы и типа зубов. Врожденное отсутствие зубов чаще встречается у белого населения, чем у чернокожего (5 процентов против 1), и в постоянном прикусе, чем в молочном. Боковой резец верхней челюсти и второй премоляр являются наиболее часто отсутствующими постоянными зубами, а центральный резец нижней челюсти является наиболее часто отсутствующим молочным зубом.

У многих детей с отсутствующими зубами есть член семьи с похожей историей. Было идентифицировано несколько специфических генетических мутаций для отсутствующих зубов. Например, миссенс-мутация в гене MSX1, который кодирует транскрипционный фактор, может вызывать аутосомно-доминантный признак отсутствия боковых резцов и третьих моляров.

Врожденное отсутствие зубов является проявлением многочисленных генетических синдромов. Некоторые синдромы связаны с отсутствием всего нескольких зубов (например, синдром Дауна); другие синдромы, такие как эктодермальная дисплазия, связаны с множественным отсутствием зубов (гиподонтия) или полным отсутствием зубов (анодонтия).

Маленьких детей с подозрением на отсутствие зубов или аномальное прорезывание следует направить на полное стоматологическое обследование. Диагноз врожденного отсутствия зубов подтверждается отсутствием полного зубного ряда на рентгенограммах зубов. Затем может быть предложено генетическое тестирование, чтобы определить, известна ли молекулярная основа состояния ребенка, и помочь установить риск рецидива, риск потенциально связанных проблем со здоровьем. Например, мутации ингибитора оси 2 [AXIN2] связаны с отсутствием зубов и риском колоректального рака.

Лечение отсутствующих зубов различается и может потребовать нескольких терапевтических фаз. Лечение гиподонтии или анодонтии включает использование протезов или зубных имплантатов для замены отсутствующих зубов и улучшения функции полости рта и эстетики лица. Дети, у которых отсутствует несколько передних зубов, должны получить свои протезы до того, как пойдут в школу. Оптимальный возраст для лечения оценивается индивидуально и определяется объемом необходимого лечения и способностью ребенка сотрудничать во время процедур и обслуживать аппараты после установки. Процедуры имплантации зубов обычно откладывают до достижения ребенком позднего подросткового возраста или периода раннего взросления.

Приобретённое отсутствие зубов может возникать в результате локальных или генерализованных воздействий окружающей среды (например, травмы молочного зуба, облучения головы и шеи, химиотерапии).

Аномалии выпадения молочных зубов

Аномалии выпадения молочных зубов

Преждевременное выпадение молочных зубов может быть вызвано местными факторами или системными проблемами со здоровьем. Прорезывание постоянных зубов может вызвать выпадение соседних молочных зубов. Например, два молочных резца могут выпасть одновременно, когда начинает прорезываться один большой постоянный резец. Выпадение нескольких молочных зубов, «уступающих место» одному постоянному часто указывает на несоответствие размера зубной дуги и обычно предвещает скученность в постоянном прикусе.

Кроме того, преждевременное отслоение молочных зубов может быть связано с такими системными состояниями, как гипофосфатазия, гистиоцитоз Лангерганса и циклическая нейтропения. Отсутствие резорбции корня у выпавшего молочного зуба является постоянным клиническим признаком и важным ключом к диагностике системных состояний, связанных с преждевременным выпадением молочных зубов.

Дети с преждевременным выпадением молочных зубов должны быть обследованы, чтобы исключить серьезные системные заболевания, и должны быть направлены к детскому стоматологу для быстрого начала соответствующей стоматологической терапии. Постановка диагноза гипофосфатазии имеет решающее значение, поскольку доступна ферментозаместительная терапия.

Аномалии эмали зубов

Аномалии эмали зубов

Выявлено более 100 известных генетических причин дефектов эмали у человека. Также известно более 100 условий окружающей среды, связанных с дефектами эмали. Образование эмали строго регулируется на молекулярном уровне. Воздействие окружающей среды на производство эмали, которое может повлиять на секрецию или обработку матрикса, включает воздействие травм, инфекций, свинца, ртути и фтора. Дефекты зубной эмали описаны у 25-80 процентов населения в целом.

Флюороз. Фтор широко используется для профилактики кариеса, однако избыточное потребление фтора (более 0,05 мг/кг в день) в возрасте, связанном с развитием зубов, может вызвать гипоминерализацию зубной эмали или флюороз. Гипоминерализация делает зубы более восприимчивыми к износу и поломке. На легкий флюороз указывают появление белых пятен или кружев на эмали, на тяжелый – изменение цвета на коричневый. Механизм, с помощью которого чрезмерное потребление фтора вызывает флюороз, до конца не изучен и, вероятно, сложен. Флюороз можно предотвратить с помощью соответствующих добавок фтора и ограничения чрезмерного потребления фтора, включая зубную пасту с фтором.

Гипоминерализация моляров-резцов. Распространенность этой аномалии зубов зависит от географического фактора. Она характеризуется аномальной минерализацией эмали первых постоянных моляров, но может также поражать и постоянные резцы. Молочные моляры поражаются в некоторых случаях. Аномалии эмали увеличивают риск кариеса и разрушения зубов. Тяжесть заболевания сильно варьирует: от слегка обесцвеченной эмали в отдельных областях (обычно желто-коричневого цвета) до разрушения эмали зуба во время прорезывания. Это может вызвать крайнюю чувствительность к тепловым и химическим раздражителям. Этиология не ясна, но дети, которые чаще болеют детскими заболеваниями, имеют повышенную распространенность, и может иметь место генетический компонент.

Наследственные аномалии эмали. Наследственные состояния, вызывающие аномалии эмали, могут быть частью синдрома или изолированы от эмали. Аномалии эмали, связанные с синдромальными состояниями, существенно различаются в зависимости от молекулярного дефекта и роли гена в формировании зубов.

Пограничный буллезный эпидермолиз представляет собой аутосомно-рецессивное заболевание, характеризующееся переменной выраженностью хрупкости кожи и образованием пузырей, а также генерализованной гипоплазией эмали различной степени тяжести. Молекулярные дефекты, которые вызывают пограничный буллезный эпидермолиз, связаны с генами, которые продуцируют белки, необходимые для поддержания целостности между дермой и эпидермисом и важные для нормального функционирования амелобластов.

Несовершенный амелогенез – группа наследственных заболеваний с эффектами, ограниченными зубной эмалью, они включают четыре клинически и генетически различных типа и 14 подтипов. Мутации в многочисленных генах (> 16) в настоящее время связаны с различными типами несовершенного амелогенеза.

Мутации в разных генах и аллельные мутации одного и того же гена приводят к различным фенотипам эмали, варьирующимся от гипопластической эмали нормального цвета до коричневой гипоминерализованной эмали, которая стирается с зубов, когда они прорезываются в полость рта. Пораженные зубы могут быть чрезвычайно чувствительны к термическим и химическим раздражителям.

Лечение аномалий эмали зависит от диагноза и конкретного фенотипа. Например, гипопластическую эмаль, которая хорошо минерализована, часто можно лечить с помощью процедур бондинга для защиты и улучшения внешнего вида зубов. С другой стороны, зубы с сильно гипоминерализованной эмалью обычно лечат реставрациями, которые покрывают всю коронку (например, коронки из нержавеющей стали или пластмассы). Младенцы, у которых есть состояния, которые связаны с аномалиями эмали, должны быть осмотрены стоматологом для оценки необходимости раннего вмешательства до их первого дня рождения.

Аномалии дентина зубов

Аномалии дентина зубов

Хотя факторы окружающей среды могут влиять на развитие дентина, основное влияние оказывают генетические факторы. Пороки развития дентина, влияющие на форму и функцию зубов, возникают при синдромальных и несиндромальных наследственных состояниях.

Несовершенный дентиногенез и дисплазия дентина классифицируются по клиническим, рентгенологическим и гистопатологическим признакам.

Несовершенный дентиногенез классифицируется в зависимости от его связи с другими состояниями или без них:

  • Тип I – связан с несовершенным остеогенезом и дефектами коллагена I типа; характерны уменьшенные пульповые камеры.
  • Тип II – не связан с несовершенным остеогенезом; характерны уменьшенные пульповые камеры.
  • Тип III – часто ассоциируется с трехрасовым изолятом Brandywine (генетически изолированная трехрасовая популяция из южного Мэриленда); характерны большие пульповые камеры в молодых зубах. Эта форма аллельна DI типа II и на самом деле является фенотипическим вариантом DI типа II, а не отдельной единицей.

При всех типах зубы имеют переменный опалесцирующий оттенок от сине-серого до желто-коричневого, вызванный аномально окрашенным дентином, просвечивающим сквозь полупрозрачную эмаль.

Типа II является аутосомно-доминантным заболеванием и вызывается мутациями в гене сиалофосфопротеина дентина ( DSPP ). Интересно, что зубные фенотипы типа I и типа II очень похожи. Это неудивительно, поскольку тип I связан с дефектами коллагена I типа, а типа II связан с мутациями DSPP, а коллаген I типа и DSPP взаимодействуют во время развития и минерализации дентина.

Поскольку дефектный дентин у детей с данным состоянием часто не может поддерживать эмаль, эмаль часто откалывается от зубов, делая их подверженными быстрому износу и истиранию. Зубы, пораженные несовершенным дентиногенезом, могут быть стерты до десны, если их не лечить.

Лечение зависит от тяжести изменения цвета и склонности к потере эмали. У детей, у которых нет переломов эмали, изменение цвета зубов можно лечить с помощью бондинга; когда происходит сильное разрушение эмали, обычно необходимо полное покрытие коронок.

Дисплазия дентина. Существует два типа дисплазии дентина. Дисплазия дентина I типа наследуется по аутосомно-доминантному типу с частотой 1:100 000 человек. Мутации в генах SSUH2 и VPS4B связаны с дисплазией дентина I типа. Считается, что классическая каскадная гистопатология дентина является результатом циклического процесса преждевременной гибели одонтобластов, рекрутирования новых одонтобластов, отложения дентина и гибели одонтобластов. Коронки пораженных зубов выглядят нормально, но на рентгенограммах видны короткие притупленные корни и облитерация пульпы, что приводит к тому, что зубы становятся подвижными, теряются преждевременно и подвержены образованию абсцессов. Известных способов лечения не существует, но долговечность зубов можно увеличить, сводя к минимуму окклюзионные силы и избегая ортодонтического лечения неправильного прикуса.

Дисплазия дентина II типа также наследуется по аутосомно-доминантному типу. Мутации в гене DSPP связаны с дисплазией дентина II типа. Поскольку они вызваны аллельными мутациями в гене DSPP, фенотип дисплазии дентина типа II и несовершенного дентиногенеза типа II идентичен во временных зубах. Они имеют желто-коричневый до сине-серого обесцвечивания и облитерации пульпы. Постоянный зубной ряд детей с дисплазией дентина типа II обычно окрашен или имеет минимальное изменение цвета, но имеет аномальную морфологию пульпы и может быть связан с камнями пульпы.

Механизм, приводящий к различным фенотипам постоянных зубов при этих двух состояниях, до конца не ясен. Тем не менее, одно исследование, которое включало клиническую и генетическую оценку 23 членов рода из четырех поколений, включая 10 членов с дефектами дентина, показало, что дисплазия дентина типа II и несовершенного дентиногенеза типа II представляют собой легкую и тяжелую формы, соответственно, одного и того же заболевания.

Лечение дисплазии дентина II типа у молочных зубов такое же, как и при несовершенном дентиногенезе.

Системные состояния могут быть связаны с аномальным образованием дентина в результате молекулярных дефектов, которые мешают путям развития дентина. Например, поскольку дентин на 60 процентов состоит из минералов, системные состояния, связанные с дефектами минерализации (например, гипофосфатазия и витамин D-резистентный рахит), влияют на развитие дентина. Другие системные состояния с поражением дентина включают синдром Элерса-Данлоса, мукополисахаридозы и опухолевый кальциноз.

Выводы об аномалиях зубов

Выводы об аномалиях зубов

• Чтобы отличить нормальное развитие зубов от аномалии, требуется тщательная оценка пациента, включая медицинский, стоматологический и семейный анамнез, клиническое обследование, рентгенологическую оценку, и, возможно, специальные лабораторные тесты.

• К аномалиям прорезывания зубов относятся врожденные и неонатальные зубы, преждевременное прорезывание и непрорезывание зубов (ретинация).

• Наиболее распространенной причиной аномалии прорезывания постоянных зубов является отсутствие места для прорезывания. Дефицит пространства часто вызывает ретенцию третьих моляров, клыков верхней челюсти и вторых премоляров нижней челюсти. Недостаточное пространство для прорезывания лечится селективным удалением постоянных зубов или ортодонтической терапией.

• Маленьких детей с аномалиями прорезывания следует направить на полное стоматологическое обследование. Врожденное отсутствие зубов подтверждается рентгенографией челюстей. Генетическое тестирование может помочь установить риск рецидива и риск связанных проблем со здоровьем. Замещение отсутствующих зубов возможно за счёт протезов или зубных имплантатов, это отражается и на функциях полости рта, и на эстетике лица.

• Преждевременное выпадения молочных зубов может быть вызвано местными факторами или системными проблемами со здоровьем. Отсутствие резорбции корня у выпавшего молочного зуба является важным признаком того, что может существовать некая системная проблема со здоровьем. Дети с преждевременным выпадением молочных зубов должны быть обследованы, чтобы исключить эти самые системные заболевания.

• К аномалиям эмали относятся флюороз, гипоминерализация моляров-резцов и наследственные состояния. Наследственные состояния, вызывающие дефекты эмали, могут быть частью синдрома (синдром триходедооссальной локализации, буллезный эпидермолиз) или быть изолированными от эмали (например, несовершенный амелогенез). Лечение аномалий эмали зависит от диагноза.

• Аномалии дентина в первую очередь генетические, они встречаются при синдромальных и несиндромальных наследственных состояниях.


Список литературы / References

  1. Anthonappa RP, King NM, Rabie AB. Prevalence of supernumerary teeth based on panoramic radiographs revisited // Pediatr Dent 2013; 35:257.
  2. Ayers E, Kennedy D, Wiebe C. Clinical recommendations for management of mesiodens and unerupted permanent maxillary central incisors // Eur Arch Paediatr Dent 2014; 15:421.
  3. Beattie ML, Kim JW, Gong SG, et al. Phenotypic variation in dentinogenesis imperfecta/dentin dysplasia linked to 4q21 // J Dent Res 2006; 85:329.
  4. Decker E, Stellzig-Eisenhauer A, Fiebig BS, et al. PTHR1 loss-of-function mutations in familial, nonsyndromic primary failure of tooth eruption // Am J Hum Genet 2008; 83:781.
  5. Dong J, Gu T, Jeffords L, MacDougall M. Dentin phosphoprotein compound mutation in dentin sialophosphoprotein causes dentinogenesis imperfecta type III // Am J Med Genet A 2005; 132A:305.
  6. El-Sayed W, Parry DA, Shore RC, et al. Mutations in the beta propeller WDR72 cause autosomal-recessive hypomaturation amelogenesis imperfecta // Am J Hum Genet 2009; 85:699.
  7. Frazier-Bowers SA, Simmons D, Wright JT, et al. Primary failure of eruption and PTH1R: the importance of a genetic diagnosis for orthodontic treatment planning // Am J Orthod Dentofacial Orthop 2010; 137:160.e1.
  8. Garg N, Jain AK, Saha S, Singh J. Essentiality of early diagnosis of molar incisor hypomineralization in children and review of its clinical presentation, etiology and management // Int J Clin Pediatr Dent 2012; 5:190.
  9. Guimarães Cabral LA, Firoozmand LM, Dias Almeida J. Double teeth in primary dentition: report of two clinical cases // Med Oral Patol Oral Cir Bucal 2008; 13:E77.
  10. Hampl M, Cela P, Szabo-Rogers HL, et al. Role of Primary Cilia in Odontogenesis // J Dent Res 2017; 96:965.
  11. Hart PS, Hart TC, Michalec MD, et al. Mutation in kallikrein 4 causes autosomal recessive hypomaturation amelogenesis imperfecta // J Med Genet 2004; 41:545.
  12. He G, Ramachandran A, Dahl T, et al. Phosphorylation of phosphophoryn is crucial for its function as a mediator of biomineralization // J Biol Chem 2005; 280:33109.
  13. Jaureguiberry G, De la Dure-Molla M, Parry D, et al. Nephrocalcinosis (enamel renal syndrome) caused by autosomal recessive FAM20A mutations // Nephron Physiol 2012; 122:1.
  14. Juuri E, Balic A. The Biology Underlying Abnormalities of Tooth Number in Humans // J Dent Res 2017; 96:1248.
  15. Kim JW, Simmer JP, Hart TC, et al. MMP-20 mutation in autosomal recessive pigmented hypomaturation amelogenesis imperfecta // J Med Genet 2005; 42:271.
  16. Kim JW, Zhang H, Seymen F, et al. Mutations in RELT cause autosomal recessive amelogenesis imperfecta // Clin Genet 2019; 95:375.
  17. Lammi L, Arte S, Somer M, et al. Mutations in AXIN2 cause familial tooth agenesis and predispose to colorectal cancer // Am J Hum Genet 2004; 74:1043.
  18. Lee SK, Seymen F, Kang HY, et al. MMP20 hemopexin domain mutation in amelogenesis imperfecta // J Dent Res 2010; 89:46.
  19. Lubinsky M, Kantaputra PN. Syndromes with supernumerary teeth // Am J Med Genet A 2016; 170:2611.
  20. Malmgren B, Lindskog S, Elgadi A, Norgren S. Clinical, histopathologic, and genetic investigation in two large families with dentinogenesis imperfecta type II // Hum Genet 2004; 114:491.
  21. Mueller DT, Callanan VP. Congenital malformations of the oral cavity // Otolaryngol Clin North Am 2007; 40:141.
  22. Odeh R, Mihailidis S, Townsend G, et al. Prevalence of infraocclusion of primary molars determined using a new 2D image analysis methodology // Aust Dent J 2016; 61:183.
  23. O'Sullivan J, Bitu CC, Daly SB, et al. Whole-Exome sequencing identifies FAM20A mutations as a cause of amelogenesis imperfecta and gingival hyperplasia syndrome // Am J Hum Genet 2011; 88:616.
  24. Otero J, Dragstedt AN, Tuli SY, Kelly MN. Double teeth or twinning in primary dentition // Clin Pediatr (Phila) 2012; 51:91.
  25. Parry DA, Brookes SJ, Logan CV, et al. Mutations in C4orf26, encoding a peptide with in vitro hydroxyapatite crystal nucleation and growth activity, cause amelogenesis imperfecta // Am J Hum Genet 2012; 91:565.
  26. Rajpar MH, Harley K, Laing C, et al. Mutation of the gene encoding the enamel-specific protein, enamelin, causes autosomal-dominant amelogenesis imperfecta // Hum Mol Genet 2001; 10:1673.
  27. Rajpar MH, Koch MJ, Davies RM, et al. Mutation of the signal peptide region of the bicistronic gene DSPP affects translocation to the endoplasmic reticulum and results in defective dentine biomineralization // Hum Mol Genet 2002; 11:2559.
  28. Schwendicke F, Elhennawy K, Reda S, et al. Global burden of molar incisor hypomineralization // J Dent 2018; 68:10.
  29. Silva MJ, Scurrah KJ, Craig JM, et al. Etiology of molar incisor hypomineralization - A systematic review // Community Dent Oral Epidemiol 2016; 44:342.
  30. Smith CE, Whitehouse LL, Poulter JA, et al. Defects in the acid phosphatase ACPT cause recessive hypoplastic amelogenesis imperfecta // Eur J Hum Genet 2017; 25:1015.
  31. Subasioglu A, Savas S, Kucukyilmaz E, et al. Genetic background of supernumerary teeth // Eur J Dent 2015; 9:153.
  32. Wang SK, Zhang H, Hu CY, et al. FAM83H and Autosomal Dominant Hypocalcified Amelogenesis Imperfecta // J Dent Res 2021; 100:293.
  33. Wong SW, Han D, Zhang H, et al. Nine Novel PAX9 Mutations and a Distinct Tooth Agenesis Genotype-Phenotype // J Dent Res 2018; 97:155.
  34. Wright JT, Carrion IA, Morris C. The molecular basis of hereditary enamel defects in humans // J Dent Res 2015; 94:52.
  35. Wright JT, Frazier-Bowers S, Simmons D, et al. Phenotypic variation in FAM83H-associated amelogenesis imperfecta // J Dent Res 2009; 88:356.
  36. Wright JT, Hart PS, Aldred MJ, et al. Relationship of phenotype and genotype in X-linked amelogenesis imperfecta // Connect Tissue Res 2003; 44 Suppl 1:72.
  37. Xiong F, Ji Z, Liu Y, et al. Mutation in SSUH2 Causes Autosomal-Dominant Dentin Dysplasia Type I // Hum Mutat 2017; 38:95.
  38. Yang Q, Chen D, Xiong F, et al. A splicing mutation in VPS4B causes dentin dysplasia I // J Med Genet 2016; 53:624.
  39. Алиев Заур Узеир Оглы. Роль отягощенности генетического фона в формировании риска аномалии зубов // International Scientific Review. 2016. №4 (14).
  40. Аюпова Ф.С. Тактика лечения детей с аномалиями прорезывания постоянных боковых зубов // Российский стоматологический журнал. 2013. №5.
  41. Бекбатыров О. Профилактика аномалий развития зубов и прикуса // Вестник хирургии Казахстана. 2012. №2 (30).
  42. Горбушина Т.В. Флюороз остается проблемой стоматологии // Образовательный вестник «Сознание». 2008. №7.
  43. Деньга О.В., Мирчук Б.Н., Брунич Т.Д. Распространенность зубо-челюстных аномалий у детей с ДЦП // Вестник стоматологии. 2010. №4 (73).
  44. Намханов В.В., Писаревский Ю.Л. Современный взгляд на флюороз // Вестник БГУ. Медицина и фармация. 2021. №1.
  45. Панахов Н.А. Распространение и интенсивность кариеса зубов у подростков с зубочелюстными аномалиями // СМБ. 2011. №3.
  46. Телебаева Г.Т. Аномалии зубов: классификация, терминология с подходом диагностики // Вестник КазНМУ. 2015. №1.
  47. Терновой С.К., Серова Н.С., Иванова Д.В. Методы лучевой диагностики аномалий зубов // ВРР. 2012. №6.
  48. Ульяновская С.А., Лэ Т.К.А., Шурундина С. С. К вопросу об аномалиях количества зубов // БМИК. 2012. №8.
  49. Халова Ю.С. Клинические принципы лечения сочетанной аномалии зубов // Образовательный вестник «Сознание». 2012. №8.




Последние статьи