По данным Т.Б.Дмитриевой и Е.В.Макушкина (2007) распространенность числа психических заболеваний в общей популяции населения различных регионов мира к настоящему времени достигает 12-15%. К сожалению, ряд психических недугов берет начало в детском и подростковом возрасте. Это происходит в результате воздействия различных патологических факторов, которые изменяют естественный ход психического развития и тем самым искажают процесс формирования психики ребенка. Одним из таких недугов является шизофрения.
Распространенность числа психических заболеваний в общей популяции населения различных регионов мира к настоящему времени достигает 12-15%.
Шизофрения – это хроническое психическое заболевание, возникающее преимущественно на основе наследственной предрасположенности и характеризующееся сочетанием специфических изменений личности в виде аутизма, эмоционального уплощения, снижения активности, утраты единства (расщепления) психических процессов с разнообразными продуктивными психопатологическими расстройствами (А.С.Тиганов, 1999). Термин «шизофрения» был введен швейцарским психиатром Е.Блейлером в 1911 г.Е.Блейлер описывал шизофрению, исходя из «базисных» симптомов – нарушения мышления и эмоциональных изменений. Впоследствии оказалось, что не все пациенты, отнесенные к больным шизофренией по критериям Э.Крепелина и Е.Блейлера, имели расстройства, приобретающие хроническое течение или ведущие к деградации. На протяжении многих лет предпринимались попытки уточнить критерии диагностики, чтобы добиться большего единообразия в прогнозе болезни. Во второй трети ХХ в. скандинавский психиатр Г.Лангфельдт, на основании факторов, предшествующих началу болезни, и клинических проявлений в остром периоде, выделил две формы шизофрении – с благоприятным и неблагоприятным прогнозом. Многочисленные исследования в течение последних пятидесяти лет позволили заключить, что шизофреническая этиология гетерогенна, значение имеют и генетический и средовой факторы.
Этиология развития шизофрении гетерогенна, при этом значение имеют и генетический и средовой факторы.
Шизофрения у детей встречается реже, чем у взрослых.
Наиболее часто заболевание возникает в пубертатном возрасте (14-16 лет).
Шизофрения у детей, по мнению ряда авторов, встречается реже, чем у взрослых. Наиболее часто заболевание возникает в пубертатном возрасте (14-16 лет). Небольшое увеличение числа заболевших наблюдается в пе¬риод первого возрастного криза. В возрасте с 5 до 9 лет частота возникновения заболевания снижается. По данным Е.Блейлера и Д.Лутца, у 1% больных шизофренией заболевание начинается до 1-го, а у 4% ? до 15-го года жизни. По мнению большинства исследователей, среди больных шизофренией в детском возрасте преобладают мальчики. Ранние формы шизофрении у мальчиков наблюдаются в 3,5 раза чаще, чем у девочек. В детском возрасте преобладают непрерывнотекущие формы, а в пубертатном ? приступообразные. О нарушениях психического развития детей, страдающих шизофренией, писали многие авторы, начиная с Э.Крепелина. Психиатры признают наличие шизофрении как заболевания детского возраста с начала XX в.. Отмечается, что в клинике шизофрении у детей на первый план выступает полиморфность и незавершенность симптоматики, симптомы диссоциативного дизонтогенеза, при этом большинство исследователей и практиков выступает за единство шизофрении в детском, подростковом и юношеском возрасте (Т.П.Симсон, М.Ш.Вроно, В.В.Ковалев, С.Ю.Циркин, Н.М.Иовчук и др.). Согласно МКБ-10 детская шизофрения кодируется в разделе F2 ? функциональные психозы.
Современные работы по детской и юношеской шизофрении разнообразны, их трудно упорядочить. Клинические, и, прежде всего, психиатрические работы последних лет направлены на изучение как детской шизофрении, ее форм и предшественников, так и связи между детскими и взрослыми формами шизофрении. Большая часть работ выполнена зарубежными специалистами и представляет большой интерес для отечественных психиатров и психологов. В исследованиях используются психологические (чаще нейропсихологические) методики для оценки когнитивного, личностного развития и состояния пациентов или лиц из групп высокого риска по шизофрении, или их прямых родственников (в основном, родителей). Исследуется преморбид (Vourdas, et al, 2003) и актуальное состояние больных шизофренией, коморбидность расстройств (Heikkila, Ilonen, Karlsson, 2006; Ross et al. 2006). Рассмотрим некоторые из работ по следующим направлениям: генетические исследования, изучение нейрокогнитивного дефицита, его проявлений и динамики, социальные факторы риска заболевания.
Генетические исследования. Широко обсуждается генетическая предрасположенность к заболеванию шизофренией. Еще в 70-80-х гг. XX в. B. Fish провела исследование потомства от больных шизофренией родителей (преимущественно матерей) и получила разнообразные варианты психической патологии в нисходящих поколениях. Это было одно из первых лонгитюдных исследований. (Fish, 1979, 1984, 1987). Niemi L.T. и соавт. (2003) также провели лонгитюдное исследование детей (один из родителей которых болен) с высоким риском заболевания шизофренией. У детей были выявлены следующие нарушения:
- проблемы моторного и неврологического развития;
- дефицит внимания и вербальной кратковременной памяти;
- низкие социальные навыки;
- нарушения мышления;
- высокие оценки по психотической шкале в MMPI;
- нестабильность воспитания.
Ott S.L. (2002) и соавт., изучая детей от больных шизофренией родителей в течение длительного времени, обнаружили проявления нарушения мышления и отклонения в поведении у детей в возрасте 9 лет, задолго до первого психотического эпизода у этих больных [4]. Matcheri S. Keshavan (2005) с соавторами выявили у родственников больных шизофренией отклонения по типу нейробиологического диатеза, начинающегося в раннем возрасте. Подобные результаты были показаны в работе отечественных психиатров, описавших шизотипический диатез у потомства больных шизофренией (Римашевская, 1986; Козловская, 1995; Горюнова, 1996; Циркин, 1995). М.В.Алфимова (2006) показала генетическую общность компонентов познавательного дефицита у больных шизофренией и особенностей познавательной деятельности у родственников, лиц из группы высокого риска по заболеванию шизофренией. Генетические предпосылки могут реализовываться в виде различных когнитивных особенностей у больных и их непораженных родственников. Сходство когнитивных отклонений больных и здоровых сиблингов от матерей, больных шизофренией, обнаружено в работе Tyrone D. Cannon и соавторов, одновременно была показана роль перинатальной гипоксии как фактора риска заболевания шизофренией у этой категории детей (Cannon Tyrone D et al., 1997). Отклонения у родственников больных шизофренией могут иметь сходство с проявлениями шизофрении (аутичность, нарушения мышления и т.п.) или быть менее специфичными (проявления гиперактивности и энуреза в детском возрасте) (Ingraham Loring J., 1997).
Поиск причин заболевания представлен как в генетических исследованиях, так и в исследованиях нарушений развития. Было показано, что некоторые из сходных с шизофренией по клиническим проявлениям состояний на самом деле представляют собой генетические синдромы. Так был открыт синдром ломкой хромосомы Х (FMR – fragile mental retardation) – второе по частоте встречаемости (после синдрома Дауна) генетическое заболевание вызывающее умственную отсталость у мальчиков. Заболевание впервые описали Martin и Bell в 1943 г. как неспецифическую, связанную с полом умственную отсталость, и до недавнего времени оно было известно как синдром Мартина-Белл. В работе Lubs (1969 г) была впервые обнаружена связь синдрома с цитогенетически выявляемым дефектом хромосомы Х ? так называемая ломкость ее длинного плеча (фрагильный сайт). В 1972 г. было установлено, что ломкость Х-хромосомы можно обнаружить в клетках культуры лимфоцитов больных с этим синдромом. Ошибочное диагностирование у детей этого заболевания как шизофренического расстройства влечет за собой неправильные терапевтические воздействия, что может ухудшить состояние больного.
Robert F. Asarnow и коллеги предположили наличие генетической обусловленности нарушений нейропсихологических функций у больных шизофренией. В их работе сопоставлялись родители 3 групп испытуемых (больных шизофренией, страдающих СДВГ и нормы). В группе родителей больных шизофренией были получены самые низкие результаты по нейропсихологическим тестам (при сходстве показателей по некоторым вербальным субтестам Векслера). На основании полученных данных был сделан вывод о том, что сходство нейропсихологических особенностей детей, больных шизофренией, и их родителей является не случайным и связано с этиологией шизофрении (Asarnow et al.,1997.)
Изучение нейрокогнитивного дефицита, его проявлений и динамики. Большой пласт исследований посвящен изучению мозговых основ нейрокогнитивных нарушений с помощью метода срезов (Lysaker, 2004; Сидорова, 2005; Taylor J.L et al, 2005), и лонгитюда (Murray et al., 2006). В них анализировалась роль мозолистого тела в развитии детей с ранним началом шизофрении (Keller et al., 2003). Специальные исследования были посвящены проблеме межполушарной асимметрии и взаимодействия при шизофрении и других видах отклоняющегося развития в детском возрасте (Friedman et al, 2001; Каримулина, Зверева, 2003; Schiffmana et al., 2005). Существует сходство в нейрокогнитивных достижениях у здоровых родственников больных шизофренией с ранним и поздним началом заболевания: трудности по тестам на зрительно-моторную и моторную скорость, рабочую память и моторику. На основании этих результатов Gochman P.A. et al. (2004) делают вывод о сходстве механизмов ранней и поздней форм шизофрении (Gochman et al., 2004). В более поздней работе того же авторского коллектива продемонстрирована динамика IQ у детей с ранним началом шизофрении. Повышение уровня интеллектуального коэффициента происходило до 13 лет, несмотря на хронический характер заболевания и сопутствующую ему потерю серого вещества мозга для пациентов с послепсихотическими приступом, тогда как дети с предпсихотическим приступом демонстрировали ухудшение коэффициента в течение 1,7-2 лет от начала приступа (Gochman, et al, 2005). Имеется ряд работ, связанный с изучением нейроразвития и нейропсихологических особенностей у больных шизофренией, динамики заболевания от детства к взрослому возрасту. Нередко у пациентов, у которых шизофрениия начиналасьво взрослом возрасте с детства наблюдались следующие отклонения в развитии: задержка речевого и моторного развития, трудности социального приспособления, более низкие академические и когнитивные достижения. M.Isohanni и соавторы изучали связь особенностей раннего развития с последующими нарушениями при шизофрении. Они использовали данные о раннем психомоторном развитии больных шизофренией (когда научились сидеть, ходить и т.д.) до 1 года и особенностях развития в 16 лет. Оказалось, что проблемы в психомоторном развитии в возрасте до 1 года коррелируют с низкими учебными достижениями в возрасте 16 лет. Таким образом, еще до развития заболевания у детей имел место своеобразный нейродиатез, связанный с особенностями развития мозга (Isohanni, M. et al., 2004).
Социальные факторы риска заболевания. Социальный аспект является немаловажным фактором в этиологическихисследованиях детской шизофрении, Schenkel L.S. c соавторами (2005) изучали влияние особенностей отношения к ребенку со стороны взрослых на возникновение, динамику и симптоматику заболевания. Отрицательное отношение к ребенку в виде отвержения, физического наказания, сексуального насилия проявляется более ранними и частыми госпитализациями, проблемами в школе (дезадаптацией), более выраженным проявлениям тревоги, депрессии и суицидальных тенденций у таких детей по сравнению с теми, которые жили в более благоприятной семейной обстановке. Интересно, что по особенностям речевого развития дети из разных семей не отличались друг от друга. Связь проявлений шизофрении во взрослом возрасте с особенностями детского развития прослежена в работе J.-L Goeb и соат. (Goeb, Botbol, Golse, 2004). Психодинамический аспект этой связи ? влияние детских травм на диссоциативные расстройства у взрослых больных шизофренией, описан в работе W. Darren и соавторов (Darren, 2006). Данные об отсутствии связи ранней материнской депривации и риска развития шизофрении получены на большой выборке детей, больных туберкулезом и подвергшихся отделению от родителей в очень раннем возрасте (Pirjo, et al, 2006). Значительное внимание уделяется тендерным вопросам, в частности в подростковом возрасте [Bennett et al, 2006].
Критический обзор современных исследований по детской шизофрении представлен в работе M.Speranza. Отмечается, что современные теории нейроразвития, рассматривая раннее начало как более «грубый» вариант шизофрении, усиливают роль нейробиологических механизмов, лежащих в основе заболевания в ущерб другим факторам (субъективному опыту, динамике отношений, окружающей среде), интенсивно разрабатываемым в рамках психодинамического подхода. Автор подчеркивает важность учета принципа развития и мультифакторного подхода к проблеме шизофрении детского возраста (Speranza, 2006).
Отечественные клинические исследования детской шизофрении имеют свою специфику, они опираются в квалификации расстройств не только на МКБ-10, но и на традиции отечественного подхода в детской психиатрии. Большинство работ выполнено мультидисциплинарно, с учетом психологических, электрофизиологических, биохимических и других исследований того же контингента.
Для шизофрении в детском возрасте характерны следующие виды расстройств:
- дефицит психической активности (ослабление инстинктивной деятельности, нарушение сна, ограниченность моторной, речевой и игровой деятельности);
- нарушение межперсональных связей (пассивность в общении, отсутствие привязанностей, эмоциональная холодность);
- диссоциированный характер психического развития (дисгармония развития моторики и интеллекта) (Г.Е.Сухарева, О.П.Юрьева, М.Ш.Вроно, И.А.Козлова, В.М.Башина, В.В.Ковалев).
Шизофренический процесс у ребенка развивается на фоне естественного физиологического развития, которое при этом всегда страдает.
Шизофренический процесс у ребенка развивается на фоне естественного физиологического развития, которое при этом всегда страдает. Отечественные психологи показали наличие у детей, страдающих шизофренией, особого типа познавательного развития. Для этих больных характерны диссоциация операционного и предметно-содержательных аспектов мышления и восприятия, нарушения избирательности познавательной деятельности. Нередко на первый план у них выступают изменения социальной перцепции и контактов. Существенным представляется изменение соотношения модальностей реализации психических процессов по сравнению с нормативно развивающимися сверстниками (например, существенное отставание в развитии тактильной сферы по сравнению с нормой) (Т.К.Мелешко, С.М.Алейникова, Н.В.Захарова, 1986, А.Е.Назаренко, 1991, Н.В.Зверева, 1998, 2005). Полученные данные используются при проведении дифференциальной диагностики и диагностики динамики состояния пациентов.
Нарушения развития и проявления дефекта, вызванные у ребенка шизофреническим процессом, весьма разнообразны и зависят от двух факторов: возраста, в котором началось заболевание, и степени злокачественности процесса. Задержка развития тем тяжелее и грубее, чем раньше возникло заболевание и чем злокачественнее процесс. Однако эти факторы не всегда соответствуют друг другу, поэтому возможны различные клинические варианты. Следует также иметь в виду, что при детской шизофрении всегда имеет место сочетание симптомов собственно шизофренического дефекта и разнообразных остаточных продуктивных расстройств с признаками задержки развития или даже недоразвития (при очень раннем злокачественном процессе). Имеется спектр клинических картин от состояний, приближающихся к «конечным» и сходных с имбецильностью или даже идиотией, до легких психопатоподобных состояний, сопровождающихся инфантилизмом. Несмотря на разнообразие проявлений и множество вариантов рассматриваемой патологии, можно отметить постоянное присутствие в клинической картине признаков аутизма (так называемая «пелена аутизма») и диссоциированного развития.
При раннем начале и высокой степени прогредиентности процесса у детей оказалось возможным выделить два основных клинических варианта дефекта личности: с преобладанием задержки развития, приближающейся к олигофрении (олигофренический компонент дефекта по Т.П.Симсон) и с преобладанием грубого шизофренического дефекта с остаточными продуктивными (преимущественно кататоническими) расстройствами. При более благоприятном течении заболевания изменения личности ограничиваются дисгармоническим развитием с неравномерностью поражения различии сторон психической деятельности («парциальный дефект», по Г.Е.Сухаревой), странностями поведения, которые лучше всего обозначаются термином «Verschrobenheit» и психофизическиминфантилизмом, а также характером остаточных продуктивных расстройств (аффективных, неврозоподобных, истероформных, гебоидных и т. п.).
Клинические особенности дефекта и изменений личности при шизофрении у детей (в том числе задержке развития) изучены недостаточно и продолжают привлекать внимание исследователей, работающих по данной тематике.
По мнению большинства специалистов, в первую очередь в наиболее ранние сроки от начала заболевания должен быть установлен правильный диагноз. После установления диагноза в беседе с родителями или с близкими пациента следует объяснить им причину расстройства,обсудить необходимые мероприятия. Необходимо детально определить характер развития конкретного ребенка с привлечением психологических, психометрических, нейрофизиологических, электрофизиологических, генетических методов исследования. Лечащим врачом разрабатывается лечебно-профилактическая концепция, максимально точно учитывающая развитие ребенка и способность родителей к сотрудничеству. Затем совместно с другими специалистами «в команде» разрабатывается лечебно-терапевтический план с краткосрочным прогнозом (на один год); в дальнейшем, по мере изучения способностей и возможностей ребенка, можно делать более уверенныепрогнозы (C.Gillberg (1995), Х.Ремшмидт (2003), P.Ferrari(2004), В.М.Башиной, Н.В.Симашковой (1999).
Подходы к лечениюшизофрении у детей и подростков едины и включают комбинированноепреимущественное использование типичных нейролептиков с антипсихотической активностью, антиконвульсантов, антидепрессантов, ноотропов. Реабилитационные мероприятия следует проводить на фоне медикаментозного лечения на всех этапах течения болезни. Терапия включает комбинированное преимущественное использование типичных нейролептиков с антипсихотической активностью, антиконвульсантов, антидепрессантов в сочетании с ноотропами. Продолжительное лечение нейролептиками (тизерцином? аминазином, тераленом, эглонилом, хлорпротиксеном, неулептилом), антидепрессантами (лудиамилом, пиразидолом, амитриптилином), вальпроатами (депакином, конвулексом), карбомазепинами (финлепсином, тегретолом) проводится одновременно с нейропротективной, нейротрофическойтерапией ноотропами:в первую очередь нейропептидами и их аналогами (церебрамином, кортексиомн), производными гамма-аминомасляной кислоты (фенибутом, пантагамом), аминокислотами (глицином, биотредином), производными пирролидона (пирацетамом, ноотропилом, луцетамом), цереброваскулярными средствами с ноотропными свойствами (винпоцетином, кавинтонОм, глиатилином). В промежутках между обострениями состояний предпочтение влечении отдаетсяразвивающей и восстановительной терапии нооторопами:в первую очередь нейропептидами и их аналогами (церебролизином, семаксом, церебрамином, кортексином), производными гамма-аминомасляной кислоты (фенибутом, пантагаом, пикамилоном), аминокислотами (глицином, биотредином, лимонтаром, когитумом), производными пирролидона (пирацетамом, ноотропилом, луцетамом), многокомпонентными лекарственными средствами (инстеноном, актовегином), фенотропилом, цереброваскулярными средствами с ноотропными свойствами (винпоцетином, кавинтоном, глиатилином, мексидолом). Лечение носит комбинированный характер, вводятся небольшие дозы нейролептиков (этаперазина, нейлептила, рисполепта) (по данным диссертации Н.В.Симашковой, 2007). Конкретный вид лечения, схема и длительность приема всегда определяется специалистом – детским психиатром.
Медикаментозное лечение обязательно сочетается с развивающим обучением, мерами психологической коррекции. Для оценки динамики состояния используются как клинические данные, так и материалы параклинических обследований (нейро- и патопсихологическое, нейрофизиологическое и др.).
Ведущими в изучении шизофрении детского возраста остаются следующие проблемы:
- возможность постановки диагноза в детском возрасте;
- соотношение средовых и генетических факторов в этиологии шизофрении;
- поиск диагностических критериев с применением данных психологического, нейрофизиологического, неврологического, генетического и других видов обследования;
- квалификация дефекта
- разработка лечебно-коррекционных мероприятий.
Список использованной литературы Вы можете запросить в редакции.
