Клинический случай эозинофильного эзофагита у ребенка

Фото: Yok_onepiece/FOTODOM/Shutterstoсk

Журнал "Медицинский совет" №11/2025

DOI:10.21518/ms2025-210

И.В. Бережная^1,2, И.Н. Захарова¹, А.Т. Камилова³, З.Б. Гофурова³, Х.Т. Убайходжаева³, А.Ш. Тожибоев³

¹ Российская медицинская академия непрерывного профессионального образования; 123242, Москва, ул. Баррикадная, д. 2/1
² Детская городская клиническая больница имени З.А. Башляевой; 125373, Москва, ул. Героев Панфиловцев, д. 28
³ Республиканский специализированный научно-практический медицинский центр педиатрии; 100179, Республика Узбекистан, Ташкент, ул. 2-й Чимбай, проезд Талант, д. 3

Эозинофильный эзофагит – редкое хроническое воспалительное заболевание пищевода, внесенное в список орфанных и редких заболеваний МЗ РФ в 2024 г. В последние годы заболевание приобретает все большую значимость в клинической практике, особенно в педиатрии, т. к. его распространенность стремительно растет во всем мире. По данным литературы, эозинофильный эзофагит связан с аллергическими заболеваниями, такими как пищевая аллергия, атопический дерматит, бронхиальная астма и аллергический ринит, и представляет собой существенное клиническое и диагностическое затруднение из-за сходства симптомов с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью. Такие малоспецифичные симптомы, как срыгивания, тошнота и рвота, боли в животе во время еды наблюдаются у детей раннего возраста, жалобы на дисфагию отмечены у детей старшего возраста. Диагностика эозинофильного эзофагита – достаточно сложная задача из-за отсутствия специфических симптомов и маркеров, а также необходимости инвазивного подтверждения через эндоскопию и биопсию. Это приводит к частым случаям недооценки или запоздалой постановке диагноза, что, в свою очередь, может ухудшать прогноз и качество жизни пациентов. В статье приводятся клинические случаи эозинофильного эзофагита у детей младшего возраста с оценкой признаков, диагностическим поиском и принципами выбора терапии.

Для цитирования: Бережная ИВ, Захарова ИН, Камилова АТ, Гофурова ЗБ, Убайходжаева ХТ, Тожибоев АШ. Клинический случай эозинофильного эзофагита у ребенка. Медицинский Совет. 2025;(11):178-187. https://doi.org/10.21518/ms2025-210

Конфликт интересов: авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

A clinical case of eosinophilic esophagitis in a child

Irina V. Berezhnaya^1,2, Irina N. Zakharova¹, Altinoy T. Kamilova³, Zilola B. Gofurova³, Khilola T. Ubaykhodzhaeva³, Abdulaziz Sh. Tojiboev³

¹ Russian Medical Academy of Continuous Professional Education; 2/1, Bldg. 1, Barrikadnaya St., Moscow, 125993, Russia
² Children's City Clinical Hospital named after Z.A. Bashlayeva; 28, Geroev Panfilovtsev St., Moscow, 125373, Russia
³ Republican Specialized Scientific and Practical Medical Center of Pediatrics; 3, 2nd Chimbay St., Talant Passage, Tashkent, 100179, Republic of Uzbekistan

Eosinophilic esophagitis is a rare chronic inflammatory disease of the esophagus, which is entered into the list of orphan and rare diseases of the Ministry of Health of the Russian Federation in 2024. In recent years, the disease has become increasingly important in clinical practice, especially in pediatrics, as its prevalence is rapidly growing throughout the world. It is reported that eosinophilic esophagitis is associated with allergic diseases such as food allergy, atopic dermatitis, bronchial asthma and allergic rhinitis, and represents a significant clinical and diagnostic challenge due to the similarity of symptoms with gastroesophageal reflux disease. Such non-specific symptoms as regurgitation, nausea and vomiting, abdominal pain while eating are observed in young children, and complaints of dysphagia are registered in older children. It is quite difficult to diagnose eosinophilic esophagitis due to the lack of specific symptoms and markers, as well as the need for invasive diagnosis confirmation using endoscopy and biopsy examinations. This results in frequent cases of understaging or late diagnosis, which, in turn, can worsen the prognosis and patient’s quality of life. The article presents clinical cases of eosinophilic esophagitis in young children, assessment of symptoms, diagnostic search, and principles of therapy choice

For citation: Berezhnaya IV, Zakharova IN, Kamilova AT, Gofurova ZB, Ubaykhodzhaeva KT, Tojiboev AS. A clinical case of eosinophilic esophagitis in a child. Meditsinskiy sovet = Medical Council. 2025;(11):178-187. (In Russ.) https://doi.org/10.21518/ms2025-210

Conflict of interest: the authors declare no conflict of interest.

Введение

Эозинофильный эзофагит (ЭоЭ) – это редкое хроническое воспалительное заболевание пищевода, внесенное в список орфанных и редких заболеваний МЗ РФ в 2024 г. Заболевание характеризуется тканевой инфильтрацией слизистой оболочки пищевода эозинофилами, часто с дегрануляцией эозинофилов, и приводит к ремоделяции органа с нарушением функции. В последние годы заболевание приобретает все большую значимость в клинической практике, особенно в педиатрии, т. к. его распространенность стремительно растет во всем мире. Известно, что патогенез ЭоЭ связан с формированием стенозов и стриктур пищевода при длительном течении заболевания и отсутствии лечения [1, 2]. По данным литературы, ЭоЭ связан с аллергическими заболеваниями, такими как пищевая аллергия, атопический дерматит, бронхиальная астма и аллергический ринит, и представляет собой существенное клиническое и диагностическое затруднение из-за сходства симптомов с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью [3, 4]. Такие малоспецифичные симптомы, как срыгивания, тошнота и рвота, боли в животе во время еды наблюдаются у детей раннего возраста, жалобы на дисфагию отмечены у детей старшего возраста [5]. Несмотря на множество проведенных исследований, диагностика ЭоЭ остается сложной задачей из-за отсутствия специфических симптомов и маркеров, а также необходимости инвазивного подтверждения через эндоскопию и биопсию. Это приводит к частым случаям недооценки или запоздалой постановки диагноза, что, в свою очередь, может ухудшать прогноз и качество жизни пациентов [4].

Эозинофильные повреждения органов желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) описаны около 100 лет назад, однако, значимый интерес к ним наблюдается последние 10 лет. Наиболее изучен вариант эозинофильного повреждения пищевода у взрослых и детей. Для ЭоЭ общеприняты критерии диагностики с обязательным соблюдением двух пунктов: инфильтрацией эозинофилами стенки пищевода более 15 в поле зрения и дисфагией. Однако, когда патологическое состояние возникает у детей младшего возраста, невозможно говорить о симптоме дисфагии. Часто у малышей мы наблюдаем отказ от еды после первого глотка при сохранении чувства голода, слюнотечение, сглатывание и кашель. Дети с 2–3 лет предпочитают жидкую теплую пищу и отказываются от твердой пищи.

В последние 5 лет на клинической базе кафедры педиатрии имени Г.Н. Сперанского ФГБОУ ДПО РМАНПО МЗ РФ (заведующий кафедрой – профессор, д.м.н., заслуженный врач РФ И.Н. Захарова) в ГБУЗ «Детская городская клиническая больница имени З.А. Башляевой» ДЗ г. Москвы (главный врач – профессор, д.м.н. И.М. Османов) создан внутренний регистр пациентов с эозинофильными заболеваниями ЖКТ. По данным наших наблюдений, ЭоЭ выявлен у 32,5% детей, обратившихся с диагнозом гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ). При проведении полного эндоскопического обследования визуальные изменения, характерные для ЭоЭ, отмечены примерно у 68% пациентов, у остальных в 12,5% выявлены изменения катарального эзофагита без типичных эндоскопических признаков, у 19,5% внешних визуальных признаков повреждения слизистой пищевода не выявлено. По данным исследований в азиатской популяции показано, что визуальные изменения слизистой пищевода отсутствуют в 18–40% случаев [6]. На данный момент в центре эозинофильных заболеваний ЖКТ наблюдается 212 детей от 1 мес. до 17,5 года с верифицированным морфологически ЭоЭ. По данным эпидемиологических исследований, чаще ЭоЭ отмечен у городских жителей белой расы и реже у азиатов. Однако каких-либо глобальных исследований в мире не проводилось. Так, по данным систематического обзора и метаанализа 2023 г., включившего более 288 млн участников и 147 668 пациентов с ЭоЭ из 15 стран на 5 континентах, показано, что глобальная объединенная заболеваемость ЭоЭ составила 5,31 случая на 100 000 человеко-лет, а глобальная объединенная распространенность составила 40,04 случая на 100 000 человеко-лет [7]. Объединенная распространенность ЭоЭ постепенно увеличивалась с 1976 по 2022 г., данные показали с 1976 по 2001 – 3,67–12,69 (в среднем 8,18), а уже с 2017 по 2022 – 39,66–109,19 (в среднем 74,42) случаев на 100 000 человеко-лет, т. е. рост в 9 раз. Заболеваемость и распространенность ЭоЭ сильно различаются по регионам, что может быть следствием недостаточной диагностики.

В данной статье рассматриваются 2 клинических наблюдения у детей дошкольного возраста из разных регионов мира и разных этнических групп.

Клинический случай 1

Мальчик Ш. 5,5 года – первый случай диагностики в Узбекистане.

Жалобы при поступлении: со слов матери, у ребенка с 3-летнего возраста отмечается периодически возникающая рвота, преимущественно после приема пищи, вздутие живота и запор. Эпизоды рвоты случаются сразу после еды либо через несколько часов. В ряде случаев рвота наблюдается в утреннее время.

Анамнез заболевания. Запоры у ребенка наблюдаются с 1,5 лет (стул 1 раз в 3 дня с использованием глицериновых суппозиториев, иногда самостоятельно).

В возрасте 3 лет у ребенка возникали эпизоды рвоты и диареи, продолжавшиеся около 5 дней. После этого был проведен курс лечения, какие препараты использовались, не удалось установить, мама пациента не смогла вспомнить. На фоне лечения наблюдалось улучшение в течение 6 мес.

С 3,5 лет у ребенка вновь появились эпизоды рвоты, частота которых постепенно увеличивалась с 1 до 2–3 раз в день. Рвота возникает преимущественно после приема пищи: сразу, через несколько часов или в утреннее время. Ребенок, по словам матери, не всегда ощущает чувство насыщения, может переедать, что приводит к рвоте. Иногда симптомы временно исчезают на срок до 1 нед. Мать самостоятельно давала различные препараты, включая панкреатин, Bacillus clausii, Saccharomyces boulardii, без существенного эффекта.

Учитывая длительность моторных нарушений ЖКТ, отсутствие эффекта на симптоматическую терапию и отрицательные анализы кала на инвазивные и вирусные кишечные инфекции, амбулаторно проводилось тестирование на целиакию: антитела к тканевой трансглютаминазе IgA – 4,41 (норма 0–20 Ед/мл), антитела к трансглютаминазе IgG – 5,93 (норма 0–10 Ед/мл), суммарные иммуноглобулины А (IgA) – 1,92 (норма 0,4–2,8 мг/мл). На момент обращения рацион не имел пищевых ограничений. Данные исследований позволили исключить диагноз глютеновой энтеропатии (целиакии).

Анамнез жизни

Ранний анамнез. Мальчик родился от первой беременности, первых родов. Беременность протекала без осложнений. Роды физиологичные, доношенные. Масса тела при рождении – 3700 г. Большой родничок закрывался с задержкой – к 4 годам.

С 3,5 лет отмечается постоянная заложенность носа, сохраняющаяся на протяжении 1,5 лет, периодически наблюдаются отеки слизистой носа.

С 4 лет у ребенка появилась сыпь на коже в виде уртикарных высыпаний. Для купирования симптомов часто применяется диазолин. В семейном анамнезе у родителей диагностирована хроническая крапивница.

Данные осмотра. Пациент в сознании, активный, активно вступает в разговор. Кожа сухая, но тургор и эластичность сохранены; кожа быстро расправляется. Отеков на руках и ногах нет, периферические лимфатические узлы не увеличены. Аппетит хороший, кашель отсутствует. Ротовая полость чистая, имеются кариозные зубы (рис. 1). Зев не гиперемирован, язык слегка обложен. Голова имеет квадратную форму, что может быть связано с признаками рахита. В легких везикулярное дыхание, сердечные тоны ритмичные, шумы не прослушиваются. Живот овальной формы, немного увеличен, сосуды не видны. Живот мягкий, безболезненный. Перистальтика кишечника сохранена, при пальпации отмечается тимпанический звук. Печень и селезенка не увеличены. Стул 1 раз в 3 дня, самостоятельный, без крови и слизи, тип 2–3 по Бристольской шкале. Диурез не нарушен. Вес 14 кг (-2СО), рост 94 см (-3СО), ИМТ 15,8 кг/м² (-1СО). Данные лабораторных обследований представлены в табл. 1, 2.

Рисунок 1. Вид языка и зубов пациента Ш.

Таблица 1. Клинический анализ крови

По данным биохимического анализа крови отмечено умеренное снижение общего белка и креатинина, что с высокой вероятностью связано с высоким катаболизмом и недостаточным поступлением с пищей.

Рентгеноскопия верхних отделов ЖКТ с контрастированием. На рентгеноскопии при пассаже контраста по верхним отделам ЖКТ в прямой проекции выявлена активная перистальтическая волна по всему пищеводу. На уровне грудных позвонков TH3–TH5 отмечен участок сужения пищевода диаметром до 0,5 см и протяженностью 1,3 см. Заключение: «Рентген-картина сужения верхней трети пищевода. Гастрит» (рис. 2).

Результаты проведенного рентгенологического обследования верхних отделов ЖКТ показывают нарушение пассажа в пищеводе на фоне сужения пищевода в верхней трети. Для дальнейшей диагностики необходимо проведение эндоскопического обследования с биопсией и морфологической оценки тканей. Данные ирригографии показали наличие особенностей развития толстой кишки без нарушения пассажа, что не объясняет стойких запоров. По литературным данным, хронические запоры у детей до 8 лет, связанные с пищевой аллергией к белку коровьего молока, выявляются с частотой от 28 до 78% [9]. Основываясь на данных анамнеза и полученных результатов рентгеноконтрастного обследования толстой кишки, можно утверждать, что причиной запоров является пищевая аллергия.

Рисунок 2. Картина сужения пищевода на уровне грудных позвонков TH3–TH5 (данные рентгеноскопии с контрастированием)

Рисунок 3. Ирригография

Эзофагогастродуоденоскопия (ЭФГДС). ЭФГДС показала диффузный катаральный гастрит (рис. 4). Эрозивный эзофагит 2 – степень по классификации М. Савари и Г. Миллер. Недостаточность кардиального жома 1-й степени. Согласно современным представлениям, только эндоскопическое исследование пищевода не может служить критерием установления диагноза ЭоЭ без результатов, полученных при гистологическом исследовании биоптатов [10, 11].

Рисунок 4. Эндоскопическая картина верхней трети пищевода с признаками острого воспаления, эрозиями и фибринозными наложениями

Гистологические результаты. Небольшой фрагмент слизистой пищевода состоит из хорошо дифференцированного многослойного плоского эпителия, имеет выраженную реактивную гиперплазию базальной зоны с повышенным количеством эозинофилов. Заключение: «эозинофильный эзофагит (ICD-10: K20.0 – eosinophilic esophagitis)» (рис. 5). Эозинофилы имеют плотное распределение, идентифицировано несколько эозинофильных микроабсцессов, плотность эозинофильной инфильтрации >40 эозинофилов в одном поле зрения при большом увеличении, что соответствуют ЭоЭ.

Рисунок 5. Плотность эозинофильной инфильтрации в биопсийном материале

Аллергодиагностика. Иммуноглобулин (IgE) ˃ 3200,0 Ед/мл (норма до 100). Увеличение уровня IgE может быть связано с наличием ЭоЭ, особенно у детей с аллергическими состояниями. ЭоЭ часто наблюдается у пациентов с атопическими расстройствами, такими как астма и аллергический ринит, где IgE играет ключевую роль в воспалительных процессах. В 2018 г. проведено исследование первичной когорты родов из 130 435 детей, где определили естественные истории атопического дерматита (АтД), IgE-опосредованной пищевой аллергии (IgE-ПA), астмы, ЭоЭ и аллергического ринита (АР) у отдельных пациентов. Далее был проведен анализ случай-контроль, чтобы установить степень влияния существующих аллергических состояний на частоту последующей диагностики ЭоЭ. У 139 детей развился ЭоЭ в течение периода наблюдения (распространенность 0,11%) с пиковым возрастом ЭоЭ 2,6 года. Дебют АтД составил 3 мес., пищевая аллергия IgE опосредованная диагностирована у пациентов этой группы около 12 мес. жизни, бронхиальная астма с ранним развитием к 1,1 годам и аллергического ринита в 2,1 года. Наличие АтД, пищевой аллергии IgE опосредованной и бронхиальной астмы оказалось независимо и кумулятивно связано с последующей диагностикой ЭоЭ. Так, аллергический ринит связан с последующей диагностикой ЭоЭ, а наличие ЭоЭ было связано с последующей диагностикой аллергического ринита. Аллергические сопутствующие заболевания положительно связаны с развитием ЭоЭ, что позволило отнести данную форму заболевания к позднему проявлению аллергического марша [12].

В связи с полученными клинико-лабораторными и гистологическими данными проведена онлайн-консультация с сотрудниками кафедры педиатрии имени Г.Н. Сперанского ФГБОУ ДПО РМАНПО МЗ РФ и центра эозинофильных заболеваний ЖКТ (г. Москва ДГКБ имени З.А. Башляевой), имеющими большой опыт ведения данной группы пациентов. В плане терапии выбрана тактика сочетания диетической коррекции (с исключением «золотой восьмерки» аллергенов) с ингибитором протонной помпы (ИПП) и приемом топического стероида в дозе 500 мкг 2 раза в сут. Доза выбрана в соответствии с последними рекомендациями международных публикаций [13]. Существуют веские доказательства в пользу использования топических стероидов при ЭоЭ, доказано купирование симптомов у 71% и гистологическая ремиссия у 59% с резистентностью к ИПП. Комбинированная терапия топических стероидов с ИПП приводит к еще лучшим результатам [14]. По российским и международным рекомендациям будесонид является первой линией терапии ЭоЭ, однако, до настоящего времени нет формы выпуска для приема внутрь.

Основные препараты в терапии ЭоЭ:

• пероральный вязкий будесонид (суспензия будесонида), образованный из респул будесонида в сочетании с вязким связующим веществом,
• будесонид, диспергируемый во рту (таблетки), которые тают на языке перед проглатыванием,
• ингаляционный флутиказон, распыляемый в ротовую полость и проглатываемый [13].

E. Dellon et al. показали, что ингаляционные формы флутиказона дали положительный эффект только у 27% пациентов с ЭоЭ. Использованием суспензии с будесонидом в дозе 1 мг в течение 8 нед. удалось достигнуть гистологической ремиссии в 64% [15]. В настоящее время нет сравнительных испытаний идеального вязкого связующего вещества для использования в образовании суспензии. Экспертное мнение рекомендует использовать препарат, соответствующий возрасту, который обычно представляет собой суспензию будесонида для детей младшего возраста и таблетки, диспергируемые во рту, для детей старшего возраста. Диспергируемые таблетки будесонида официально разрешены с 18 лет, в РФ на данный момент не зарегистрированы.

Важным фактором успешной терапии является длительная экспозиция топического стероида в пищеводе. Собственные разработки показали высокую эффективность использования будесонида на инновационном носителе (сироп агавы). Препарат должен быть принят в горизонтальном положении. Пациент проглатывает смесь будесонида с сиропом агавы, лежит 25–30 мин после приема, при этом нельзя пить во время экспозиции препарата.

В данном клиническом случае использованы инновационные разработки кафедры педиатрии имени Г.Н. Сперанского ФГБОУ ДПО РМАНПО МЗ РФ – сироп агавы и стероид будесонид для ингаляций с приемом в определенной последовательности.

Лечение. Пациенту с первого дня был назначен ондансетрон, который применялся в течение 3 дней, однако терапевтического эффекта достигнуто не было. Далее был начат курс эзомепразола в дозировке 20 мг внутривенно. Уже к 3-му дню терапии наблюдалось снижение частоты эпизодов рвоты на 50%. Параллельно пациенту была назначена строгая гипоаллергенная диета, направленная на устранение потенциальных триггеров. С учетом клинической картины и предполагаемой природы заболевания была начата терапия преднизолоном в дозировке 0,5 мл внутривенно 1 раз в сут. на протяжении 5 дней с последующим переводом на таблетированную форму в дозе 1 мг/кг массы тела. На фоне данного лечения рвота полностью прекратилась. Пациент был выписан домой на фоне стабильного состояния, продолжая терапию преднизолоном в таблетках (1 мг/кг массы тела) продолжительностью 9 нед. Через месяц была назначена терапия сиропом агавы в дозировке 7 мл, в который добавляли будесонид (500 мкг). Препарат рекомендовалось принимать в положении лежа 2 раза в день, что способствовало максимальному терапевтическому эффекту за счет оптимального распределения препарата по слизистой оболочке пищевода. При контрольном наблюдении через 2 мес. в амбулаторных условиях пациент жалоб на рвоту не предъявлял.

Катамнез. В течение 60 дней от момента начала комплексной терапии выражено улучшение состояния, клинически нет рвоты и кашля, нормализовался аппетит, стул, прибавил в массе. Однако мама самостоятельно ввела в питание сливочное масло, а затем 2–3 раза в неделю – кефир. Уже на ранних этапах изменения рациона у ребенка появились эпизоды рвоты с нарастанием до кофейной гущи с падением уровня гемоглобина. Ребенок был госпитализирован в стационар по месту жительства, получил курс ИПП, на фоне чего некоторое улучшение самочувствия. Но рвота продолжалась, в связи с чем ребенок повторно госпитализирован в Республиканский специализированный научно-практический медицинский центр педиатрии МЗРУз г. Ташкента. Через 3 мес. от момента диагностики ЭоЭ и нарушения диеты – 13,5 кг (-2 СО) минус 500 г, рост – 95 см (-3 СО) + 1 см, ИМТ – в норме. Даже при нарушении диеты отмечено значительное снижение уровня общего IgE в 6 раз (с 3200 до 552,0 U/ml).

По сравнению с первым ЭГДС отмечаются положительные изменения в виде нормализации инсуфляции, уменьшилась гиперемия слизистой, нет эрозий, нет повышенной кровоточивости. Флебэктазий и сужений не выявлено, в сравнении с результатами первой ЭГДС: изменения слизистой верхней трети пищевода (рис. 4); контроль через 12 нед. на фоне нарушения диеты и приема топического стероида (рис. 6).

В терапии ЭоЭ исследования доказали, что комбинация терапии протонной помпой и элиминационной диеты может уменьшить тяжесть и прогрессирование ЭоЭ [16].

Рисунок 6. Исследование через 12 недель

У ребенка сохраняется многократная рвота в течение дня, без примеси крови. Заподозрено внешнее сдавление пищевода (рис. 6) из-за близкого анатомического расположения аорты. В связи с этим проведена мультиспиральная компьютерная томография (МСКТ) брюшной полости, которая не выявила патологию.

На фоне терапии ондансетроном и ИПП рвота продолжалась. На 3-й день госпитализации был назначен системный кортикостероид (преднизолон), на 4-й день гормонотерапии рвота прекратилась. С мамой проведена подробная беседа о необходимости соблюдения диеты в течение 12 мес. строго без отклонений. Белок коровьего молока является основным триггером у 60–80% детей с ЭоЭ. Даже небольшие дозы молочного белка могут провоцировать острое воспаление пищевода и постоянно поддерживать тканевую эозинофилию, повышая риски развития стриктур пищевода [17].

Пациенты с фиброзными изменениями нуждаются в длительном наблюдении для предотвращения дальнейших стриктур и прогрессирования болезни. Сравнение с литературными данными аналогичных случаев сужения описано в исследованиях, где средняя задержка в диагностике составляет 6 лет. Это подчеркивает важность повышения осведомленности и использования стандартных диагностических подходов, включая эндоскопию с биопсией (≥15 эозинофилов в поле зрения), чтобы исключить другие заболевания, такие как ГЭРБ и аллергические гастроэнтеропатии [18]. Согласно последним данным, годовой риск формирования стриктуры у пациентов с недиагностированным ЭоЭ возрастает на 9%, что подчеркивает важность раннего вмешательства. Использование таких инструментов, как шкала I-SEE (Index of Severity for EoE), позволяет стандартизировать оценку тяжести заболевания на всех этапах лечения [3].

Диетотерапия является единственным методом лечения, воздействующим на причину заболевания: ее цель – выявить и исключить из рациона продукты, которые провоцируют и поддерживают заболевание [19]. Элементные диеты превосходят все другие диетические и большинство медикаментозных стратегий, доступных для достижения гистологической ремиссии ЭоЭ [20], но их применение в клинической практике ограничено.

Особенности вкуса элементной смеси могут ограничивать ее применение у детей старше года. В одном из проведенных исследований показано, что до 80% детей нуждались в установке назогастрального зонда [21]. Однако элементная диета может оказывать огромное влияние на психологическое состояние и социальную жизнь пациента [22], нарушение развития речи у маленьких детей из-за неразвитости лицевых мышц, вызванной исключительно жидкой диетой [23] и замедлить формирование навыков питания [24]. Еще одним противоречащим фактором является цена элементной смеси, особенно при использовании в виде монотерапии. Элементную диету целесообразно рекомендовать детям с тяжелыми симптомами, которые не поддаются другим методам лечения, или в качестве краткосрочного подхода для более быстрого достижения ремиссии [25]. Последние публикации 2024 г. показали, что применение только элементной диеты позволяет достичь гистологической ремиссии у 91% пациентов с ЭоЭ [1].

В данном клиническом случае выбран вариант эмпирической диеты. Дополнительное питание аминокислотной смесью для детей старше года до 600 мл в сут. Эмпирическая диета с исключением 6 продуктов состоит в том, чтобы избегать продуктов, которые чаще всего вызывают пищевую аллергию (белок коровьего молока, пшеница, яйца, соя, арахис, рыба / морепродукты). A.F. Kagalwalla et al. [26] доказали, что гистологическая ремиссия возникла у 74%, проходивших лечение по поводу ЭоЭ.

Редкость и особенности случая пациента с ЭоЭ, осложненным стриктурами, чаще всего имеют длительный анамнез болезни, что может свидетельствовать о запущенной форме с хроническим воспалением и фиброзом, как в данном случае. В представленном примере значительная эозинофилия (>40 клеток) на фоне стриктуры подтверждает активное воспаление и фиброзные изменения. Исследования показывают, что для оценки тяжести и риска стриктур может быть использована новая шкала I-SEE, учитывающая как воспалительные, так и фиброзные аспекты [3]. 

Клинический случай 2

Девочка С. 6 лет (Россия, г. Новосибирск) обследована в ДГКБ имени З.А. Башляевой г. Москвы.

Жалобы: повторные эпизоды рвоты после еды или между приемами пищи. Со слов мамы, рвоты стали отмечаться с возраста 1 года, вначале в виде кинетоза («морская болезнь»), далее рвоты не связаны с кинетозом. Мама стала отмечать рвоты после еды, связали это с перееданием, однако, приступы стали нарастать, до 15–20 эпизодов в виде позывов как до, так и после еды, или между приемами пищи. Несколько госпитализаций при многократной рвоте с предполагаемым диагнозом «острый гастроэнтерит инфекционной этиологии». Патоген не выявлен, однако, развивался эксикоз 1–2-й степени. С возраста 3 лет мама отмечает недостаточную прибавку в массе, избирательный аппетит.

При объективном исследовании обращает на себя внимание стойкий периоральный и перианальный дерматит (рис. 7 А, B). Вес 19,5 кг, рост 128 см, ИМТ 11,9 кг/м². Результаты лабораторных исследований крови представлены в табл. 3.

Рисунок 7. Перианальный дерматит и сыпь пятнисто-папулезная в области кожи ягодиц (А). Периоральный дерматит (B)

Таблица 3. Клинический анализ крови

При обследовании у ребенка не выявлено маркеров острой фазы воспаления, биохимические показатели сыворотки крови (общий белок, креатинин, мочевина, сывороточное железо, ОЖСС, АСТ, АЛТ, ГГТ, общий билирубин, холестерин) в пределах возрастной нормы. Уровень общих иммуноглобулинов А, М, Е, G в пределах референсных значений.

Рентгеноскопия верхних отделов ЖКТ с контрастированием. Акт глотания не нарушен, пищевод свободно проходим. Кардия смыкается своевременно и полностью. Желудок хорошего наполнения, натощак определяется небольшое количество жидкости между газовым пузырем и контрастом. Эвакуация из желудка своевременная, хорошими порциями. Перистальтика 12-перстной кишки нормальная, данных за рефлюксы не выявлено. Продвижение содержимого по кишке хорошо выражено. При проведении водно-сифонной пробы заброса содержимого из желудка в пищевод не выявлено.

При проведении обследования у ребенка наблюдается несоответствие клинических проявлений и объективных методов обследования. Семейного отягощенного анамнеза по атопическим заболеваниям мама не отмечает. Для подтверждения диагноза пищевой аллергии к белкам коровьего молока проведена ультразвуковая диагностика верхних отделов ЖКТ с провокацией молочным белком. На кафедре педиатрии имени Г.Н. Сперанского ФГБОУ ДПО РМАНПО МЗ РФ (заведующий кафедрой – профессор, д.м.н., заслуженный врач РФ И.Н. Захарова) совместно с кафедрой лучевой диагностики детского возраста (заведующий кафедрой – д.м.н., профессор М.И. Пыков) разработана методика проведения ультразвуковой диагностики с молочной пробой и получен патент на изобретение (№2826976 23.10.2023 года «Способы выявления эозинофильного гастрита»). При проведении УЗИ желудка с молочной пробой выявлены множественные рефлюксы из желудка в пищевод, закончившиеся рвотой, при приеме всего 2 глотков молочного продукта. Стенка желудка до приема молочного продукта нормальной толщины не более 2 мм, после приема молока – утолщение стенки до 5 мм и стаз перистальтики, далее обратные волны (рис. 8 А,Б).

Рисунок 8. Стенка желудка до молочной пробы 2 мм (А), после молочной пробы утолщена до 5,5 мм (B)

Данная методика позволила доказать пищевую аллергию к белкам коровьего молока у ребенка 6 лет и доказать показания к проведению эндоскопического исследования с биопсией и морфологической оценкой.

ЭГДС: пищевод свободно проходим, слизистая розовая, несколько рыхлая, контактно не кровоточит. В желудке и 12-перстной кишке патологии не выявлено. Биоптаты взяты из всех отделов пищевода (6), желудка (2), 12-перстной кишки (2). По данным морфологического исследования в пищеводе выявлена эозинофильная инфильтрация от 3 до 25–40 в поле зрения с единичными эозинофилами в периоде дегрануляции. В желудке эозинофильная инфильтрация не превышала 5–7 в поле зрения, что недостаточно для диагностических критериев диагноза «эозинофильный гастрит». В остальных биоптатах патологических изменений не выявлено.

С мамой проведена подробная беседа о выявленных патологических состояниях, необходимости правильной терапии и строгого соблюдения диеты.

Ребенок на элиминационной диете в течение 4 мес., получила курс препаратов ИПП 8 нед., будесонид 500 мкг 3 раза в сут. на сиропе агавы 12 нед., далее поддерживающая терапия будесонид 500 мкг 1 раз в сут. на сиропе агавы по разработанной методике. Через 10 дней от начала строгой диеты и терапии мама отметила отсутствие позывов и приступов рвоты. Аппетит наладился, за 4 мес. прибавила в весе 800 г, в росте 1 см. Лабораторные показатели в пределах нормы.

Заключение

Эозинофильный эзофагит у детей представляет собой сложную диагностическую и терапевтическую задачу. Несмотря на прогресс в понимании патогенеза, заболевание остается хроническим и требует постоянного наблюдения. Комбинация диетического подхода и лекарственной терапии позволяет добиться контроля симптомов и предотвращения осложнений. Ключевым фактором успеха является раннее выявление заболевания и комплексный подход, включающий работу с семьей ребенка.

Список литературы / References