Top.Mail.Ru

Дыхательная недостаточность – симптомы и методы лечения

Информация только для специалистов в сфере медицины, фармации и здравоохранения!

Дыхательная недостаточность – симптомы и методы лечения

Содержание

  1. Причины дыхательной недостаточности
  2. Патофизиология дыхательной недостаточности
  3. Симптомы дыхательной недостаточности
  4. Диагностика дыхательной недостаточности
  5. Лечение дыхательной недостаточности
  6. Прогноз дыхательной недостаточности
  7. Осложнения дыхательной недостаточности
  8. Заключение
  9. Список литературы


Дыхательная система обеспечивает газообмен между окружающей средой и организмом, способствуя процессу аэробного метаболизма. В частности, дыхательная система обеспечивает кислород и удаляет углекислый газ из организма. Неспособность дыхательной системы выполнять одну или обе эти задачи приводит к дыхательной недостаточности. Полное понимание дыхательной недостаточности имеет решающее значение для лечения этого расстройства. Если какой-либо тип дыхательной недостаточности не будет выявлен и устранен на ранней стадии, он станет опасным для жизни и приведет к остановке дыхания, коме и смерти.

Причины дыхательной недостаточности

Дыхательная недостаточность (ДН) может возникнуть, если есть аномалия в любом компоненте дыхательной системы. Компоненты дыхательной системы включают верхние и нижние дыхательные пути, центральную и периферическую нервную систему, а также грудную стенку и мышцы дыхания. В разделе патофизиологии этой статьи будут рассмотрены конкретные этиологии дыхательной недостаточности.

Дыхательная недостаточность — это синдром, вызванный множеством патологических состояний; поэтому эпидемиологию этого патологического процесса трудно установить. Определение случая, использованное в этом исследовании, включало все диагностические коды, включавшие дыхательную недостаточность в качестве компонента. Эпидемиология дыхательной недостаточности зависит в основном от причины, приведшей к недостаточности. Ниже приведены некоторые распространенные причины дыхательной недостаточности и соответствующие тенденции:

Острый инфаркт миокарда (ОИМ): в период с 2000 по 2014 год было отмечено 439436 госпитализаций в связи с ОИМ, в 57% случаев потребовалась искусственная вентиляция легких, в 43% случаев — механическая вентиляция легких.

Острая дыхательная недостаточность из-за острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС) колеблется в диапазоне заболеваемости от 10 до 80/100 000/год в зависимости от того, где она регистрируется в мире. Это отчасти связано с различной практикой и пороговыми значениями для интубации в этих случаях, а также с использованием различных определений ОРДС. Согласно одному отчету, предполагается, что 10% всех пациентов, поступивших в отделение интенсивной терапии, и 23% пациентов, находящихся на искусственной вентиляции легких, соответствуют критериям ОРДС.

Острая дыхательная недостаточность, связанная с коронавирусом (COVID-19): По оценкам, на раннем этапе пандемии COVID-19 у 79% госпитализированных пациентов развилась дыхательная недостаточность, требующая инвазивной искусственной вентиляции легких.

Острое обострение ХОБЛ (ОХОБЛ) является третьей по частоте этиологией у пациентов, госпитализированных из-за острой дыхательной недостаточности.

Патофизиология дыхательной недостаточности

Патофизиология дыхательной недостаточности

Дыхательная недостаточность 1 типа

Отличительной чертой дыхательной недостаточности 1-го типа является парциальное давление кислорода (PaO2) < 60 мм рт. ст. при нормальном или сниженном парциальном давлении углекислого газа (PaCO2). В зависимости от причины гипоксемии альвеолярно-артериальный (Aa) градиент может быть нормальным или повышенным. Формулы градиента Aa и уравнения альвеолярного газа приведены ниже, поскольку эти концепции полезны для понимания патофизиологии дыхательной недостаточности.

Градиент Аа:

• Градиент Аа = PAO2 - PaO2, где
o PAO2 = альвеолярное парциальное давление кислорода
o PaO2 = парциальное давление кислорода в артериальной крови

Уравнение альвеолярного газа:

• PAO2 = FiO2 (PB - Pwater) - PaCO2/0,8, или PIo2= (PB - 47) × FIo2,
o PAO2 = альвеолярное парциальное давление кислорода
o FiO2 = доля вдыхаемого кислорода
o PB = Барометрическое (атмосферное) давление
o Pводы = Давление паров воды при температуре тела (37°C) = 47 мм рт. ст.
o PaCO2 = Парциальное давление углекислого газа в артериальной крови

Этиологии дыхательной недостаточности 1-го типа с нормальными градиентами Аа включают:

  • Альвеолярная гиповентиляция увеличивает артериальное парциальное давление углекислого газа (PaCO2). Уравнение альвеолярного газа показывает, что увеличение PaCO2 вызывает снижение альвеолярного парциального давления кислорода (PAO2). В этой ситуации градиент Aa является нормальным, поскольку PAO2 и PaO2 уменьшаются в равной степени. В тяжелых случаях альвеолярная гиповентиляция может прогрессировать до дыхательной недостаточности 2-го типа.

  • Низкое атмосферное давление/доля вдыхаемого кислорода: уравнение альвеолярного газа показывает, что альвеолярное парциальное давление кислорода (PAO2) уменьшается при низком атмосферном давлении (Patm) и при низком уровне вдыхаемого кислорода (FiO2). В любой ситуации градиент Aa остается нормальным, а PaCO2 снижается, учитывая, что ответом на гипоксию является гипервентиляция. Клинически эта причина дыхательной недостаточности возникает на больших высотах.

Этиологии дыхательной недостаточности 1-го типа с повышенными градиентами Аа включают:

  • Дефект диффузии: газообмен между окружающей средой и организмом происходит на альвеолярно-капиллярном интерфейсе. Структурные изменения альвеолярного компонента альвеолярно-капиллярного интерфейса, такие как уменьшение площади поверхности или увеличение толщины, могут привести к дефектам диффузии через мембрану. Кроме того, сокращение времени прохождения легочных капилляров через альвеолярно-капиллярный интерфейс может привести к дефектам диффузии через мембрану. В любой из ситуаций гиперкапния не возникает, поскольку углекислый газ легче диффундирует через альвеолярно-капиллярную мембрану, чем кислород. Этиологии дефектов диффузии включают:
    o Эмфизема
    o Интерстициальное заболевание легких

  • Несоответствие вентиляции/перфузии (V/Q): состав альвеолярного газа зависит от баланса альвеолярной вентиляции и легочного капиллярного кровотока, который происходит на альвеолярно-капиллярном интерфейсе. При идеальном соответствии соотношение V/Q равно единице. Когда вентиляция избыточна по отношению к перфузии, соотношение V/Q больше единицы; Вентиляция мертвого пространства происходит, когда соотношение V/Q достигает бесконечности. Когда перфузия избыточна по отношению к вентиляции, соотношение V/Q меньше единицы; Шунт происходит, когда соотношение V/Q достигает нуля. Однако у здоровых людей соотношение V/Q составляет приблизительно 0,8, поскольку баланс между вентиляцией и перфузией отличается от верхушки до основания легких. Несоответствие V/Q является наиболее распространенной причиной дыхательной недостаточности 1-го типа. Этиологии несоответствия V/Q включают:
    o Острый респираторный дистресс-синдром
    o Хроническая обструктивная болезнь легких
    o Застойная сердечная недостаточность
    o Тромбоэмболия легочной артерии

  • Шунт справа налево: возникает, когда отношение V/Q достигает нуля. Отсутствие газообмена на альвеолярно-капиллярном интерфейсе представляет собой истинный шунт и аналогично внутрисердечному шунтированию справа налево, наблюдаемому при дефекте межпредсердной перегородки и открытом овальном окне. В отличие от несоответствия V/Q, истинный шунт не улучшается при дополнительной кислородной терапии. Этиологии легочных шунтов справа налево включают:
    o Артериовенозная мальформация
    o Полный ателектаз
    o Тяжелая пневмония
    o Тяжелый отек легких

Дыхательная недостаточность 2-го типа

Дыхательная недостаточность 2-го типа

Гиперкапническая дыхательная недостаточность определяется как увеличение артериального углекислого газа (CO2) (PaCO)> 45 мм рт. ст. с pH < 7,35 из-за отказа дыхательного насоса и/или повышенного производства CO2 . В целом, согласно модифицированному уравнению альвеолярной вентиляции, уровень PaCO2 пропорционально связан со скоростью производства CO2 (VCO2) и обратно связан со скоростью выведения CO2 (т. е. альвеолярной вентиляцией) (PaCO2 = VCO2 / VA). Соотношение между минутной вентиляцией и производством CO2 в ответ на физическую нагрузку может зависеть от возраста и беременности.

Альвеолярная вентиляция (VA) является произведением минутной вентиляции (VE) и отношения мертвого пространства (VD) к дыхательному объему (Vt) (VA = VE x [1 - VD/Vt]). В то время как снижение VA является наиболее распространенной причиной дыхательной недостаточности при гиперкапнии, повышенное производство CO2 является очень редкой причиной. В зависимости от причины дыхательной недостаточности парциальное давление кислорода (PaO2) может быть нормальным или сниженным. Две основные парадигмы, ответственные за дыхательную недостаточность при гиперкапнии, проявляются либо как «не хочу дышать» из-за проблемы с центральным приводом, либо как «не могу дышать» в результате периферического нервно-мышечного дефекта, резистивной нагрузки (узкие дыхательные пути) или ограничительного дефекта, которые приводят к гиповентиляции и гиперкапнии.

Неисправность дыхательного насоса: дыхательный насос состоит из грудной стенки, легочной паренхимы, дыхательных мышц, а также центральной и периферической нервной системы. Невозможность вентиляции может возникнуть, если какой-либо из компонентов дыхательного насоса, упомянутых выше, выходит из строя.

  • Снижение центрального погружения: седативные препараты (например, алкоголь, бензодиазепины и опиаты) и заболевания центральной нервной системы (например, энцефалит, инсульт, опухоль и спинномозговая травма) могут ослабить дыхательный центр, что приводит к гиповентиляции.

  • Измененная нервная и нервно-мышечная передача: боковой амиотрофический склероз, ботулизм, синдром Гийена-Барре, миастения Грейвса, отравление фосфорорганическими соединениями, полиомиелит, повреждение спинного мозга (SCI), столбняк и поперечный миелит могут нарушить функцию дыхательного насоса, что приводит к гиповентиляции.

  • Заболевания грудной клетки и плевры: дряблая грудная клетка, кифосколиоз, гиперинфляция, большой плевральный выпот, ожирение и торакопластика могут нарушить функцию дыхательного насоса, что приведет к гиповентиляции.

  • Вентиляция мертвого пространства: состояния, которые увеличивают соотношение V/Q, такие как острый респираторный дистресс-синдром, бронхит, бронхоэктазы, эмфизема и тромбоэмболия легочной артерии, могут привести к гиповентиляции. Гиповентиляция обычно происходит, когда вентиляция мертвого пространства превышает 50% от общей вентиляции.

  • Мышечные аномалии: паралич диафрагмы, диффузная атрофия, мышечная дистрофия и разрыв диафрагмы могут нарушить функцию дыхательного насоса, что приведет к гиповентиляции.

Увеличение мертвого пространства: Мертвое пространство (VD) относится к областям легких, которые анатомически или физиологически не способны обмениваться газом. Тахипноэ может способствовать высокому уровню CO2 за счет увеличения отношения мертвого пространства к дыхательному объему (VD/Vt). Высокий альвеолярный VA и связанное с ним несоответствие вентиляции и перфузии считаются одним из основных механизмов развития гиперкапнии у лиц с ХОБЛ.

Повышенное производство CO: CO2 является побочным продуктом окислительного метаболизма, и высокое производство CO2 может возникнуть из-за лихорадки, физических упражнений, переедания, сепсиса и тиреотоксикоза. Высокое производство CO2 становится патологическим, если компенсаторный механизм увеличения минутной вентиляции не срабатывает.

Альвеолярная гиповентиляция может прогрессировать до дыхательной недостаточности 2-го типа.

Симптомы дыхательной недостаточности

Симптомы дыхательной недостаточности

Пациенты обычно проявляют респираторные симптомы (например, одышка, кашель, кровохарканье, выделение мокроты и хрипы); однако симптомы со стороны других систем органов (например, боль в груди, снижение аппетита, изжога, лихорадка и значительная потеря веса) важны. Потеря обоняния и/или воздействие больных людей или незащищенный контакт с лицами с коронавирусной инфекцией (COVID-19) имеют важное значение при подозрении на заболевание COVID-19 и связанную с ним дыхательную недостаточность, особенно у пациентов с высоким риском (пожилые пациенты, мужчины и лица с патологическим ожирением). Для определенной группы населения наличие иммунодефицитных состояний или прием иммунодепрессантов также имеют важное значение при стратификации риска у пациентов с риском дыхательной недостаточности на ранней стадии.

Для пациентов с уже диагностированным заболеванием дыхательных путей важно оценить соответствие и технику ингалятора, недавнее использование стероидов, а также воздействие экологических триггеров. Для пациентов с гипертонией и хроническим кашлем следует изучить использование ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента или блокаторов рецепторов ангиотензина.

Социальный анамнез также имеет решающее значение при рассмотрении дыхательной недостаточности. Употребление алкоголя и венерические заболевания могут привести к иммунодефицитному состоянию, делая пациентов более восприимчивыми к определенным инфекциям, в то время как малоподвижный образ жизни может увеличить риск тромбоэмболии легочной артерии. Такие привычки, как наличие птиц, и такие хобби, как дайвинг и полеты, могут иметь значение при рассмотрении этиологии дыхательной недостаточности. Самое главное, следует изучить историю курения табака у пациента, включая воздействие вторичного табачного дыма, курение марихуаны, курение электронных сигарет и вейпинг.

Наконец, профессиональный анамнез может быть полезен при рассмотрении профессиональных заболеваний легких (например, гиперчувствительного пневмонита и пневмокониоза), в то время как семейный анамнез может быть полезен при рассмотрении атопических, генетических (например, дефицита альфа-1-антитрипсина и муковисцидоза) и инфекционных заболеваний (например, туберкулеза).

Признаки дыхательной недостаточности могут присутствовать по всему телу. Результаты физикального обследования по регионам приведены ниже:

  • Общий осмотр: использование дополнительных мышц, изменение психического состояния, кахексия, разговорная одышка, потливость, лихорадка, респираторный дистресс (например, в покое или при нагрузке), ожирение и дыхание с поджатыми губами.

  • Голова: кушингоидный внешний вид, центральный цианоз, синдром Горнера и бледная конъюнктива.

  • Шея: расширение яремных вен, лимфаденопатия и девиация трахеи.

  • Грудная клетка/грудная клетка: асимметричное расширение грудной клетки, брадипноэ, бронхиальное дыхание, дыхание Чейна-Стока, влажные хрипы, ослабленное дыхание, притупление перкуссии, гиперрезонанс перкуссии, дыхание Куссмауля, кифосколиоз, громкий P2, парадоксальное дыхание, килевидная грудная клетка, воронкообразная грудная клетка, шум трения плевры, уменьшенное расширение грудной клетки, хрипы, стридор, тахипноэ, тактильное голосовое дрожание, везикулярное дыхание, голосовой резонанс, хрипы и шепотная пекторилограмма.

  • Живот: Гепатомегалия.

  • Верхние конечности: звездочки, утолщение концевых фаланг пальцев, периферический цианоз, табачные пятна и тремор.

  • Нижние конечности: отек, периферический цианоз и односторонний отек.

Диагностика дыхательной недостаточности

Диагностика дыхательной недостаточности

Дыхательная недостаточность — это синдром, вызванный множеством патологических состояний. Таким образом, единого алгоритма оценки дыхательной недостаточности не существует. Соответствующие диагностические исследования могут включать лабораторные анализы (например, общий анализ крови с дифференциальным анализом, комплексную метаболическую панель с магнием/фосфором, прокальцитонином, тропонином и тиреотропным гормоном), инфекционные исследования (например, посевы крови, посевы мокроты, тест панели респираторных патогенов и тест на антигены в моче) и электрокардиографию в 12 отведениях. Оценка дыхательной недостаточности с помощью газов артериальной крови, капнометрии, рентгенографии, пульсовой оксиметрии и УЗИ обсуждается ниже.

Газы артериальной крови (ABG) являются золотым стандартом для диагностики дыхательной недостаточности. Как минимум, информация, полученная из ABG, включает pH, парциальное давление артериального кислорода (PaO2), парциальное давление артериального углекислого газа (PaCO2) и сывороточный бикарбонат (HCO3). Следует отметить, что HCO3, полученный из ABG, является расчетным значением и, следовательно, может быть неточным. Анализ ABG следует вместо этого выполнять с использованием измеренного HCO3, полученного из базовой метаболической панели.

Оксигенация оценивается посредством интерпретации PaO2. Гипоксемия определяется как PaO2 менее 60 мм рт. ст. Вентиляция оценивается посредством интерпретации PaCO2. Гиперкапния определяется как PaCO2 более 45 мм рт. ст.

Информация из ABG также может быть использована для дифференциации острой и хронической дыхательной недостаточности путем оценки почечной реакции на PaCO2. При респираторном ацидозе почки реагируют увеличением абсорбции HCO3 в проксимальной извитой трубке. Поскольку это медленный процесс, величина абсорбции HCO3 при остром респираторном ацидозе меньше, чем величина абсорбции HCO3 при хроническом респираторном ацидозе. Это различие позволяет различать хроничность при острой и хронической дыхательной недостаточности.

Капнометрия, измерение углекислого газа в выдыхаемом газе, может быть качественной или количественной. Колориметрическая капнометрия — это качественное измерение углекислого газа в выдыхаемом газе, которое основано на изменении цвета pH-чувствительного индикатора. Инфракрасная капнометрия — это количественное измерение углекислого газа в выдыхаемом газе, которое основано на измерении парциального давления углекислого газа (pCO2). Количественная капнометрия дает больше информации, чем качественная капнометрия.

В непатологическом состоянии парциальное давление углекислого газа в конце выдоха, или конечно-спокойное pCO2 (PETCO2), приблизительно равно парциальному давлению углекислого газа в артериальной крови (PaCO2). PaCO2 обычно на 2–3 мм рт. ст. больше, чем PETCO2. В патологическом состоянии, когда газообмен нарушен, разница между PaCO2 и PETCO2 становится больше 3 мм рт. ст. из-за повышенной вентиляции мертвого пространства.

Значения, полученные с помощью количественной капнометрии, можно графически изобразить и отобразить в виде волновой капнографии. Анализ этих волновых форм позволяет обнаружить патологические состояния (например, апноэ, бронхоспазм, гипервентиляцию и гиповентиляцию).

Рентгенография. Для оценки дыхательной недостаточности доступны различные методы визуализации. К таким вариантам относятся простые снимки, компьютерная томография, магнитный резонанс, ядерная медицина, ангиография и ультрасонография.

Пульсоксиметрия основана на спектрофотометрии, процессе определения состава вещества посредством измерения поглощения определенных длин волн света, проходящего через рассматриваемое вещество. Состав и структурная конфигурация гемоглобина зависят от молекулярного кислорода. В напряженном состоянии оксигенированный гемоглобин имеет более низкое сродство к кислороду. В расслабленном состоянии дезоксигенированный гемоглобин имеет более высокое сродство к кислороду. Пульсоксиметрия использует конформационные состояния молекулы гемоглобина, поскольку дезоксигенированный гемоглобин поглощает свет на длине волны 660 нм, а оксигенированный гемоглобин поглощает свет на длине волны 940 нм. Измерение артериальной оксигенации обеспечивается посредством анализа пульсирующей крови. Запатентованные алгоритмы позволяют преобразовывать поглощение света во фракцию гемоглобина, насыщенную кислородом, известную как насыщение кислородом (SpO2). Этот неинвазивный метод очень полезен при диагностике и лечении дыхательной недостаточности.

Ультразвуковое исследование (УЗИ) легких у постели больного в экстренных случаях (протокол BLUE) является золотым стандартом для немедленной диагностики острой дыхательной недостаточности. Протокол позволяет проводить воспроизводимый анализ и опирается на стандартизированные торакальные локации (точки BLUE) и десять ультразвуковых признаков или профилей. Протокол BLUE выполняется путем анализа ультразвуковых профилей, полученных в каждой из трех точек BLUE с каждой стороны тела. Стандартизированные точки BLUE известны как верхняя точка BLUE, нижняя точка BLUE и точка заднебокового альвеолярного и/или плеврального синдрома (PLAPS). Всего существует шесть точек BLUE. Теория, лежащая в основе протокола BLUE, и его применение выходят за рамки данной статьи; однако десять ультразвуковых профилей сгруппированы с соответствующими им клиническими состояниями ниже:

  • Нормальная поверхность легких: симптом летучей мыши, скольжение легких и А-образные линии
  • Интерстициальный синдром: Легочные ракеты
  • Уплотнения легких: фрактальные и тканеподобные признаки
  • Плевральные выпоты: симптом квадро и синусоида
  • Пневмоторакс: признак стратосферы и точка легкого.

Бронхоскопия, эхокардиография, ночная полисомнография и тесты функции легких также могут быть включены в оценку дыхательной недостаточности. Консультация пульмонолога оправдана, если требуются вышеупомянутые диагностические исследования.

Лечение дыхательной недостаточности

Лечение дыхательной недостаточности

Лечение дыхательной недостаточности должно быть направлено на устранение основной причины, при этом при необходимости должна быть оказана поддержка с помощью оксигенации и вентиляции. Лечение включает поддерживающие меры и лечение основной причины. Однако первые шаги в лечении пациентов с острой дыхательной недостаточностью должны начинаться с оценки дыхательных путей, дыхания и кровообращения. Поддерживающие меры зависят от проходимости дыхательных путей для поддержания адекватной оксигенации, вентиляции и коррекции нарушений газового состава крови.

Коррекция гипоксемии. Целью является поддержание адекватной оксигенации тканей, что обычно достигается при напряжении артериальной крови кислородом (PaO2) 60 мм рт. ст. или насыщении артериальной крови кислородом (SaO2) около 90%.

Неконтролируемая подача кислорода может привести к кислородной интоксикации и наркозу CO2 (углекислый газ). Концентрация вдыхаемого кислорода должна быть установлена на самом низком уровне (90–94%), что достаточно для оксигенации тканей.

Кислород может подаваться несколькими путями в зависимости от клинических ситуаций, в которых мы можем использовать носовую канюлю, простую лицевую маску, маску без возвратного дыхания или носовую канюлю с высоким потоком.

В рефрактерных случаях может потребоваться экстракорпоральная мембранная оксигенация (ЭКМО).

Коррекция гиперкапнии и респираторного ацидоза. Этого можно достичь путем лечения основной причины или предоставления искусственной вентиляции легких.

Респираторная поддержка. Пациенты с тяжелой острой дыхательной недостаточностью обычно интубируются. Цели респираторной поддержки при дыхательной недостаточности:

  • Коррекция гипоксемии
  • Коррекция острого респираторного ацидоза
  • Отдых дыхательных мышц

Общие показания к искусственной вентиляции легких включают следующее:

  • Апноэ с остановкой дыхания
  • Тахипноэ с частотой дыхания >30 вдохов в минуту
  • Нарушенный уровень сознания или кома
  • Усталость дыхательных мышц
  • Гемодинамическая нестабильность
  • Неспособность дополнительного кислорода повысить PaO2 до 55–60 мм рт. ст.
  • Гиперкапния с артериальным pH менее 7,25

Выбор инвазивной или неинвазивной респираторной поддержки зависит от клинической ситуации, является ли состояние острым или хроническим и насколько оно серьезно. Он также зависит от основной причины. Неинвазивная вентиляция (NIV) предпочтительна, особенно в случаях обострения хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ), кардиогенного отека легких и синдрома гиповентиляции при ожирении.

Прогноз дыхательной недостаточности

Прогноз дыхательной недостаточности

Дыхательная недостаточность — это синдром, вызванный множеством патологических состояний; поэтому прогноз этого патологического процесса трудно определить. Однако в 2017 году уровень смертности от дыхательной недостаточности в больнице составил 12%. Определение случая, использованное в этом исследовании, включало все диагностические коды, которые включали дыхательную недостаточность. Уровень внутрибольничной смертности для пациентов, которым требовалась интубация с искусственной вентиляцией легких при обострении астмы, остром обострении хронической обструктивной болезни легких и пневмонии, составил 9,8%, 38,3% и 48,4% соответственно. Наконец, уровень внутрибольничной смертности от острого респираторного дистресс-синдрома составил 44,3%.

Осложнения дыхательной недостаточности

Дыхательная недостаточность связана как с легочными, так и с внелегочными осложнениями, особенно в острой ситуации. Легочные осложнения включают бронхоплевральную фистулу, нозокомиальную пневмонию, пневмоторакс, тромбоэмболию легочной артерии и легочный фиброз, в то время как внелегочные осложнения включают кислотно-щелочные нарушения, снижение сердечного выброса, желудочно-кишечное кровотечение, печеночную недостаточность, непроходимость кишечника, инфекцию, повышенное внутричерепное давление, недоедание, пневмоперитонеум, почечную недостаточность и тромбоцитопению. Клиницисты должны знать об упомянутых ранее состояниях и быть готовыми предложить профилактическую терапию или надлежащее лечение таких осложнений, когда это применимо.

Заключение

Хотя пациенты должны быть информированы о симптомах дыхательной недостаточности, они также должны знать о важности соблюдения устройства и приема лекарств, а также о модифицируемых факторах риска и о том, как они связаны с профилактикой заболеваний. Например, следующие стратегии эффективны для предотвращения острых обострений хронической обструктивной болезни легких: соблюдение фармакологической терапии, легочная реабилитация, отказ от курения и вакцинация (например, гриппа и пневмококковой инфекции). К сожалению, не все причины дыхательной недостаточности можно предотвратить. Пациенты должны обратиться за немедленной помощью и лечением, если у них появляются симптомы дыхательной недостаточности.


Список литературы / References

Развернуть
  1. Bascom AT, Sankari A, Goshgarian HG, Badr MS. Sleep onset hypoventilation in chronic spinal cord injury // Physiol Rep. 2015 Aug;3(8).
  2. Cavalleri M, Barbagelata E, Diaz de Teran T, Ferraioli G, Esquinas A, Nicolini A. Noninvasive and invasive ventilation in severe pneumonia: Insights for the noninvasive ventilatory approach // J Crit Care. 2018 Dec;48:479.
  3. Chuang ML, Hsieh BY, Lin IF. Prediction and types of dead-space fraction during exercise in male chronic obstructive pulmonary disease patients // Medicine (Baltimore). 2022 Feb 11;101(6):e28800.
  4. Conkin J. Equivalent Air Altitude and the Alveolar Gas Equation // Aerosp Med Hum Perform. 2016 Jan;87(1):61-4.
  5. Cummings MJ, Baldwin MR, Abrams D, Jacobson SD, Meyer BJ, Balough EM, Aaron JG, Claassen J, Rabbani LE, Hastie J, Hochman BR, Salazar-Schicchi J, Yip NH, Brodie D, O'Donnell MR. Epidemiology, clinical course, and outcomes of critically ill adults with COVID-19 in New York City: a prospective cohort study // Lancet. 2020 Jun 06;395(10239):1763-1770.
  6. Eddy RL, Serajeddini H, Knipping D, Landman ST, Bosma KJ, Mackenzie CA, Dhaliwal I, Parraga G. Pulmonary Functional MRI and CT in a Survivor of Bronchiolitis and Respiratory Failure Caused by e-Cigarette Use // Chest. 2020 Oct;158(4):e147-e151.
  7. Faverio P, De Giacomi F, Sardella L, Fiorentino G, Carone M, Salerno F, Ora J, Rogliani P, Pellegrino G, Sferrazza Papa GF, Bini F, Bodini BD, Messinesi G, Pesci A, Esquinas A. Management of acute respiratory failure in interstitial lung diseases: overview and clinical insights // BMC Pulm Med. 2018 May 15;18(1):70.
  8. Fazekas AS, Aboulghaith M, Kriz RC, Urban M, Breyer MK, Breyer-Kohansal R, Burghuber OC, Hartl S, Funk GC. Long-term outcomes after acute hypercapnic COPD exacerbation : First-ever episode of non-invasive ventilation // Wien Klin Wochenschr. 2018 Oct;130(19-20):561-568.
  9. Fernández Álvarez R, Rubinos Cuadrado G, Ruiz Alvarez I, Hermida Valverde T, Iscar Urrutia M, Vázquez Lopez MJ, Casan Clara P. Hypercapnia Response in Patients with Obesity-Hypoventilation Syndrome Treated with Non-Invasive Ventilation at Home // Arch Bronconeumol (Engl Ed). 2018 Sep;54(9):455-459.
  10. Gupta D, Keogh B, Chung KF, Ayres JG, Harrison DA, Goldfrad C, Brady AR, Rowan K. Characteristics and outcome for admissions to adult, general critical care units with acute severe asthma: a secondary analysis of the ICNARC Case Mix Programme Database // Crit Care. 2004 Apr;8(2):R112-21.
  11. Hendrickson KW, Peltan ID, Brown SM. The Epidemiology of Acute Respiratory Distress Syndrome Before and After Coronavirus Disease 2019 // Crit Care Clin. 2021 Oct;37(4):703-716.
  12. Kempker JA, Abril MK, Chen Y, Kramer MR, Waller LA, Martin GS. The Epidemiology of Respiratory Failure in the United States 2002-2017: A Serial Cross-Sectional Study // Crit Care Explor. 2020 Jun;2(6):e0128.
  13. Lichtenstein DA. BLUE-protocol and FALLS-protocol: two applications of lung ultrasound in the critically ill // Chest. 2015 Jun;147(6):1659-1670.
  14. Miró Ò, Martínez G, Masip J, Gil V, Martín-Sánchez FJ, Llorens P, Herrero-Puente P, Sánchez C, Richard F, Lucas-Invernón J, Garrido JM, Mebazaa A, Ríos J, Peacock WF, Hollander JE, Jacob J., ICA-SEMES Research Group Researchers. Effects on short term outcome of non-invasive ventilation use in the emergency department to treat patients with acute heart failure: A propensity score-based analysis of the EAHFE Registry // Eur J Intern Med. 2018 Jul;53:45-51.
  15. Moerer O, Vasques F, Duscio E, Cipulli F, Romitti F, Gattinoni L, Quintel M. Extracorporeal Gas Exchange // Crit Care Clin. 2018 Jul;34(3):413-422.
  16. Ozsancak Ugurlu A, Habesoglu MA. Epidemiology of NIV for Acute Respiratory Failure in COPD Patients: Results from the International Surveys vs. the "Real World" // COPD. 2017 Aug;14(4):429-438.
  17. Patil SP, Krishnan JA, Lechtzin N, Diette GB. In-hospital mortality following acute exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease // Arch Intern Med. 2003 May 26;163(10):1180-6.
  18. Phua J, Badia JR, Adhikari NK, Friedrich JO, Fowler RA, Singh JM, Scales DC, Stather DR, Li A, Jones A, Gattas DJ, Hallett D, Tomlinson G, Stewart TE, Ferguson ND. Has mortality from acute respiratory distress syndrome decreased over time?: A systematic review // Am J Respir Crit Care Med. 2009 Feb 01;179(3):220-7.
  19. Pierson DJ. Complications associated with mechanical ventilation // Crit Care Clin. 1990 Jul;6(3):711-24.
  20. Pingleton SK. Complications of acute respiratory failure // Med Clin North Am. 1983 May;67(3):725-46.
  21. Rabe KF, Hurd S, Anzueto A, Barnes PJ, Buist SA, Calverley P, Fukuchi Y, Jenkins C, Rodriguez-Roisin R, van Weel C, Zielinski J., Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease. Global strategy for the diagnosis, management, and prevention of chronic obstructive pulmonary disease: GOLD executive summary // Am J Respir Crit Care Med. 2007 Sep 15;176(6):532-55.
  22. Raschke RA, Rangan P, Agarwal S, Uppalapu S, Sher N, Curry SC, Heise CW. COVID-19 Time of Intubation Mortality Evaluation (C-TIME): A system for predicting mortality of patients with COVID-19 pneumonia at the time they require mechanical ventilation // PLoS One. 2022;17(7):e0270193.
  23. Rochwerg B, Brochard L, Elliott MW, Hess D, Hill NS, Nava S, Navalesi P, Antonelli M, Brozek J, Conti G, Ferrer M, Guntupalli K, Jaber S, Keenan S, Mancebo J, Mehta S, Raoof S. Official ERS/ATS clinical practice guidelines: noninvasive ventilation for acute respiratory failure // Eur Respir J. 2017 Aug;50(2).
  24. Schaeffer MR, Guenette JA, Jensen D. Impact of ageing and pregnancy on the minute ventilation/carbon dioxide production response to exercise // Eur Respir Rev. 2021 Sep 30;30(161).
  25. Simpson H. Respiratory assessment // Br J Nurs. 2006 May 11-24;15(9):484-8.
  26. Siobal MS. Monitoring Exhaled Carbon Dioxide // Respir Care. 2016 Oct;61(10):1397-416.
  27. Thompson JE, Jaffe MB. Capnographic waveforms in the mechanically ventilated patient // Respir Care. 2005 Jan;50(1):100-8; discussion 108-9.
  28. Vallabhajosyula S, Kashani K, Dunlay SM, Vallabhajosyula S, Vallabhajosyula S, Sundaragiri PR, Gersh BJ, Jaffe AS, Barsness GW. Acute respiratory failure and mechanical ventilation in cardiogenic shock complicating acute myocardial infarction in the USA, 2000-2014 // Ann Intensive Care. 2019 Aug 28;9(1):96.
  29. Woodhead M, Welch CA, Harrison DA, Bellingan G, Ayres JG. Community-acquired pneumonia on the intensive care unit: secondary analysis of 17,869 cases in the ICNARC Case Mix Programme Database // Crit Care. 2006;10 Suppl 2(Suppl 2):S1.

Фото:  Shutterstoсk/FOTODOM




Другие статьи