Хроническая венозная недостаточность и беременность

Раздел только для специалистов в сфере медицины, фармации и здравоохранения!

Хроническая венозная недостаточность и беременность
Исследованиями, проведенными в последние десятилетие, установлено значение беременности в развитии хронических заболеваний вен нижних конечностей (ХЗВНК) (Богачев В.Ю., 2002; Савельев В.С., 2001; Цуканов Ю.Т., 2003). Общеизвестно, что беременность является важным фактором риска развития венозных тромботических и тромбоэмболических осложнений (Савельев В.С., 2001), что требует пристального внимания к венозной системе этой категории женщин.

Хроническая венозная недостаточность (ХВН) нижних конечностей - манифестация нарушений венозной гемодинамики, которые приводят к стойкому застою венозной крови в пораженной конечности. Такое патофизиологическое состояние является следствием недостаточности клапанного аппарата, отражающим наследственное предрасположение или тромботическое поражение, часто в сочетании с обструкцией венозного кровотока, связанного преимущественно с тромбозом глубоких вен (Gourdin F.W., Smith J.G., 1993). Застой венозной крови постепенно приводит к вторичным нарушениям на уровне микроциркуляторного русла (Ramelet A.A., 2000). Расширение и неровности стенки нарушают опорожнение вен в положении стоя. Таким образом, застой крови обусловлен варикозным расширением вен нижних конечностей или наличием механического препятствия на пути тока крови (Van Bemmelen P.S.,1991; Spittell J.A.Jr,1993; Seidel A.C. et al., 2004).
У женщин вероятность развития ХВН выше (соотношение между мужчинами и женщинами 1:2, 1:3). Это различие, вероятно, является следствием влияния гормональных факторов (эстроген, прогестерон), беременности, длительного пребывания в положении стоя или использования тесной обуви (Савельев В.С., 2001).

 Хроническая венозная недостаточность (ХВН) представляет собой часто встречающуюся группу экстрагенитальной патологии сердечно-сосудистой системы у беременных и родильниц, которая выявляется по данным различных авторов, у 20-56,6% женщин (Abenhaim L, Kurs X, Norgen L, et al., 1999, Савельев В.С., 2001). Причем у 50-96% из них варикозная болезнь впервые появляется во время беременности (Мурашко А.В., Кумыкова З.Х., 2007, Шехтман М.М., 2008, Lacroix P, 2003).

Известно множество факторов риска развития ХВН. Традиционно к ним относят: проживание в индустриально развитых странах (с гиподинамией у жителей), женский пол, наличие ХВН у родственников, ожирение, дисгормональные состояния, беременность (Jawien A., 2003, Савельев В.С., 2001).

 Беременность традиционно считается одним из основных факторов риска развития варикозной болезни. Существует несколько теорий развития ХВН во время беременности. Так, основными провоцирующими моментами в этот период являются изменение тонуса сосудов под действием прогестерона, увеличение объема циркулирующей крови (ОЦК), компрессия беременной маткой забрюшиных вен и значительное повышение внутрибрюшного давления во время родов. Хотя прямой связи между числом беременностей и варикозным расширением вен не выявлено, влияние факторов риска усугубляется по мере уменьшения интервала между беременностями (Jimenez Cossio J.A., 1975, 1977, 1995). Венозное давление начинает возрастать с конца 4-5 месяца беременности, повышаясь перед родами в 2-3 раза по сравнению с давлением на верхних конечностях. К III триместру беременности происходит достоверное увеличение диаметра бедренной и большой подкожной вен. После родов диаметр большой подкожной вены уменьшается, но не до исходных величин, что, безусловно, со временем может привести к развитию высокого вено-венозного сброса. Между тем, в подавляющем большинстве наблюдений появившиеся во время первой беременности расширенные подкожные вены претерпевают полную инволюцию после родов и в дальнейшем никак не проявляются. Однако, вторая и последующие беременности приводят к развитию варикозной болезни у 20-30% женщин. Первые признаки заболевания нередко проявляются уже в I триместре беременности, т.е. тогда, когда резкого прироста ОЦК или увеличения беременной матки ещё не происходит. Это подтверждает основную роль гормональных воздействий в патогенезе варикозной болезни, связанных с изменениями концентрации половых стероидов или нарушенной к ним чувствительности (Савельев В.С., 2001).

В последнее время наряду с традиционными представлениями особую роль отводят «дисфункции эндотелия» (Golledge J., 2003), т.е., полагают, что вначале происходит поражение эндотелия и гладкомышечных клеток вен, которое приводит в дальнейшем к перерастяжению вен и недостаточности клапанного аппарата. Особое значение в развитии данного заболевания придают нарушению микроциркуляции и изменению трофики венозной стенки (Stucker M, Steinbrugge J, 2003). Между тем ни одна из теорий полностью не может объяснить механизм развития ХВН во время беременности. Одним из доказанных факторов риска варикозной болезни и венозного тромбоза среди женщин репродуктивного возраста является ожирение. Увеличение индекса массы тела выше 27 кг/м2 повышает риск развития заболевания на 33% (Савельев В.С., 2001, Кулаков В.И., 1987, Jimenez Cossio, 1995).

 Хроническая венозная недостаточность осложняет течение беременности, родов и послеродового периода и ведет к увеличению материнской заболеваемости и смертности. По данным Кулакова В.И. и соавт. (1987), Э.К. Емельянова и соавт. (1988), Г.М. Савельевой и соавт. (1992), James KV, Lohr JM (1996) у пациенток с варикозным расширением вен нижних конечностей достаточно высокой является частота раннего токсикоза и гестоза (10%), хронической гипоксии плода (до 10%), патологии пуповины (24-26%), несвоевременного излития околоплодных вод (22-24%), слабости родовой деятельности (15%), преждевременной отслойки нормально расположенной плаценты (2%), кровотечения в последовом и раннем послеродовом периодах (18%), послеродового эндометрита (7%). В свою очередь варикозное расширение вен у беременных и родильниц может осложняться тромбофлебитом поверхностных и глубоких вен (10%), тромбоэмболией сосудов (0,6%).

Венозный тромбоз и тромбоэмболия легочной артерии во время беременности и в послеродовом периоде встречаются в 5,5 раз чаще, чем у небеременных женщин, а после родов в 3-6 раз чаще, чем до родов. Частота тромбоэмболических осложнений в акушерстве варьирует от 0,6 до 5.0 на 1000 беременных. Тромбозы в системе нижней полой вены и тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА), осложняя течение беременности, родов и послеродового периода, создают реальную угрозу для жизни и здоровья матери и плода и во многих случаях предопределяют рост перинатальной и материнской смертности. Именно гибель женщин от ТЭЛА стала ведущей причиной случаев смертельного исхода в акушерстве (Доброхотова Ю.Э., Ли А.Д., 2005, James KV, Lohr JM, 1996).

Учитывая изменения реологических свойств крови, тока крови, венозный застой в нижних конечностях, трофические изменения венозной стенки и активацию иммунных механизмов, характерные для ХВН, можно предположить, что хроническая венозная недостаточность оказывает влияние на внутриутробное развитие плода. Косвенно это подтверждается работой Goeschenn K и соавт. (1985), которые выявили влияние на развитие плода (т.е. выкидыши, задержка внутриутробного развития плода) у беременных со сниженным АД, вследствие гипоперфузии через плаценту. Причем 70% этих беременных с гипотонией страдали ХВН, тогда как у беременных с нормальным АД признаков ХВН не выявили.
Страница 1 - 1 из 2
Начало | Пред. | 1 2 | След. | Конец


Последние статьи