Инфекционный эндокардит – виды, причины и лечение

Содержание

1. Эпидемиология
2. Классификация
3. Факторы риска и причины
4. Симптомы
5. Диагностика
6. Дифференциальная диагностика
7. Лечение
8. Консервативное (медикаментозное) лечение
9. Хирургическое лечение
10. Осложнения
11. Профилактика
12. Заключение
13. Литература

Инфекционный эндокардит — это воспаление эндокарда, внутренней оболочки сердца, а также клапанов, которые разделяют каждую из четырех камер сердца. В первую очередь это заболевание, вызываемое бактериями, имеющее широкий спектр проявлений и последствий. Без раннего выявления и лечения может развиться множество внутрисердечных и далеко идущих экстракардиальных осложнений. Таким образом, тщательная оценка, включая тщательный сбор анамнеза и обследование могут помочь диагностировать случаи эндокардита и в правильную сторону направлять лечение, ограничивая смертность и заболеваемость.

Эпидемиология

Инфекционный эндокардит — редкое заболевание, его ежегодная заболеваемость составляет от 3 до 10 случаев на 100 тысяч человек. Исторически сложилось так, что этот болезненный процесс демонстрирует склонность к мужчинам, при этом соотношение мужчин и женщин составляет почти 2 к 1. Средний возраст пациентов с инфекционным эндокардитом в настоящее время превышает 65 лет. Такое преобладание среди пожилых людей, вероятно, соответствует увеличению распространенности предрасполагающих факторов, таких как протезы клапанов, постоянные сердечные устройства, приобретенные пороки клапанов, гемодиализ и сахарный диабет среди этой группы населения. Хотя ранее ревматическая болезнь сердца была основным фактором риска, в настоящее время она лежит в основе менее 5% всех случаев в современную эпоху антибиотиков. Рекреационное внутривенное употребление наркотиков представляет собой растущий фактор риска, на который в настоящее время приходится около 10% всех случаев инфекционного эндокардита.

В России Заболеваемость инфекционным эндокардитом варьирует от 46,3 до 150 на 1 млн человек в год, увеличиваясь с возрастом (у лиц старше 50 лет — 150 случаев, а у лиц старше 80 лет — 220 случаев на 1 млн человек). По данным официальной статистики в 2010–2020 годах в российских стационарах госпитальная летальность от инфекционного эндокардита составила 23,11%, в Москве — 34,71%. Рост заболеваемости инфекционным эндокардитом в Российской Федерации связан с увеличением числа кардиохирургических вмешательств по поводу пороков сердца, установки кардиологических устройств, аортокоронарного шунтирования и других инвазивных медицинских процедур.

В последние десятилетия в РФ растет доля первичного инфекционного эндокардита (31–57,4%). Среди заболеваний сердца, предрасполагающих к присоединению (развитию) вторичного инфекционного эндокардита, наблюдается увеличение роли протезов клапанов сердца (21%), дегенеративных пороков сердца у пожилых людей (15,7%). Чаще встречаются пациенты с повторным развитием инфекционного эндокардита (8,9–11% случаев) и уменьшилась доля пациентов с предшествующими ревматическими пороками сердца

Классификация

В зависимости от предшествующего состояния клапанного аппарата инфекционные эндокардиты подразделяют на:

• Первичный, который возникает на ранее неповреждённых клапанах
• Вторичный, присоединяющийся к ранее существующей патологии клапанов

По характеру течения:

• Острый
• Подострый

По вовлечению в патологический процесс различных отделов сердца:

• Инфекционный эндокардит правых отделов сердца
• Инфекционный эндокардит левых отделов сердца

По анамнезу болезни:

• Повторный (инфекционный эндокардит с другим возбудителем через полгода и более после первичного инфицирования)
• Рецидивирующий (инфекционный эндокардит с тем же возбудителем через полгода и более после первичного инфицирования)

В зависимости от зоны поражения:

• Инфекционный эндокардит митрального клапана
• Инфекционный эндокардит аортального клапана
• Инфекционный эндокардит трехстворчатого клапана
• Инфекционный эндокардит клапана легочной артерии
• Инфекционный эндокардит с множественным поражением клапанов
• Инфекционный эндокардит механического или биологического протеза одного или нескольких клапанов

Факторы риска и причины

Подавляющее большинство случаев инфекционного эндокардита обусловлено инфекцией грамположительных стрептококков, стафилококков и энтерококков. Вместе на эти три группы приходится от 80% до 90% всех случаев, причем золотистый стафилококк ответственен за около 30% случаев в развитых странах. Помимо различных видов стрептококков, виновниками заболевания могут быть и другие распространенные колонизаторы ротоглотки, такие как микроорганизмы HACEK (Haemophilus, Actinobacillus, Cardiobacterium, Eikenella и Kingella). Ранее также были идентифицированы многочисленные другие бактерии, но они составляют лишь около 6% от общего числа случаев. Наконец, грибковый эндокардит составляет лишь около 1% случаев, но может быть типичным фатальным осложнением системной инфекции Candida и Aspergillus у людей с ослабленным иммунитетом.

Факторы риска и условия окружающей среды, в которых происходит заражение бактериями, здравоохранение или сообщество, указывают на основную инфекционную этиологию. Определение нозокомиальных инфекций остается спорным, но в целом случаи, связанные со здравоохранением, возникают на фоне раннего эндокардита протезированного клапана (обычно определяемого как возникший в течение первых 60 дней после операции) или после недавней катетеризации сосудов, гемодиализа, госпитализации или дополнительных -кардиооперативные вмешательства. В этих ситуациях S.aureus представляет собой преобладающий возбудитель, ответственный за около 50% внутрибольничных инфекций. Менее вирулентные коагулазонегативные стафилококки, такие как S.epidermidis, стереотипно происходят из постоянных сосудистых устройств или недавно имплантированных протезов клапанов. Энтерококковая инфекция возникает с одинаковой частотой как при внутрибольничных, так и при ненозокомиальных инфекциях, составляя около 15 и 18% случаев соответственно.

Внебольничные инфекции, как правило, развиваются на фоне иммуносупрессии, внутривенного употребления наркотиков, плохого прорезывания зубов, дегенеративного поражения клапанов и ревматической болезни сердца. Внутривенное употребление наркотиков, которое лежит в основе почти 10% случаев инфекционного эндокардита, предполагает повторную инокуляцию кожной флорой, такой как S.aureus и S.epidermidis , при этом S.aureus демонстрирует склонность к здоровым нативным трикуспидальным клапанам. Несмотря на то, что стрептококки группы viridans довольно редко встречаются среди инфекций, связанных со здравоохранением, они лежат в основе около 20% внебольничных инфекций. Классически инфекции, вызванные микроорганизмами Streptococcus Gallolyticus (bovis), должны вызывать подозрение на рак толстой кишки.

Симптомы

Клинически инфекционный эндокардит может проявляться множеством признаков и симптомов, и врачи должны учитывать этот диагноз у любого пациента с факторами риска, у которого наблюдается лихорадка или сепсис неизвестного происхождения. Пациенты часто описывают незаметное начало лихорадки, озноба, недомогания и усталости, что обычно требует медицинского обследования в течение первого месяца. Лихорадка, обычно определяемая как температура выше 38,0°C, была обнаружена у более чем 95% всех пациентов в крупном многонациональном проспективном когортном исследовании. Однако иммуносупрессия, пожилой возраст, применение жаропонижающих средств или предыдущие курсы антибиотиков могут предотвратить проявление и снизить частоту этих явлений. Могут также присутствовать другие неспецифические симптомы, указывающие на системную инфекцию, такие как анорексия, головная боль и общая слабость. Симптомы, которые помогают локализовать сердечно-легочную систему, такие как боль в груди, одышка, снижение толерантности к физической нагрузке, ортопноэ и пароксизмальная ночная одышка, встречаются реже и должны вызывать беспокойство по поводу недостаточности аортального или митрального клапана. В случае острой клапанной недостаточности у пациентов могут возникнуть крайние ситуации с внезапным появлением симптомов сердечной недостаточности.

В анамнезе часто выявляются предрасполагающие состояния и факторы риска, которые помогают поставить диагноз. Текущая или предыдущая постоянная катетеризация, внутривенное употребление наркотиков, недавняя установка кардиостимулятора или протезирование клапанов в анамнезе позволяют предположить предрасположенность к повреждению эндокарда. Врач должен также узнать об известных дегенеративных заболеваниях клапанов, таких как кальцинирующий стеноз аорты или пролапс митрального клапана, которые лежат в основе около 30% всех случаев. Ревмокардит, ранее являвшийся основным фактором риска инфекционного эндокардита, сегодня предшествует возникновению менее 5% случаев инфекционного эндокардита в развитых странах. В развитых странах сахарный диабет 2 типа представляет собой одно из наиболее распространенных сопутствующих заболеваний.

Тщательный медицинский осмотр может выявить знаки, которые подтвердят диагноз и выявят осложнения периферической эмболизации. Часто наблюдается лихорадка, но учащенное дыхание и тахикардия могут также возникнуть на фоне клапанной недостаточности или системной инфекции. Гипотония может аналогичным образом развиться вследствие септического или кардиогенного шока в случае острой перфорации клапана. Хотя классически это связано с инфекционным эндокардитом, новый или ухудшающийся шум появляется менее чем в 50% всех случаев; тем не менее, идентификация поможет локализовать поражение клапана. При развитии тяжелой регургитации митрального или аортального клапана при аускультации могут выявляться двусторонние легочные хрипы. Дерматологический осмотр может выявить классические иммунологические и геморрагические кожные последствия инфекционного эндокардита. Однако узлы Ослера (болезненные подкожные узелки, обычно обнаруживаемые на ладонях), подногтевые осколочные кровоизлияния и поражения Джейнвея (безболезненные геморрагические бляшки на ладонях/подошвах) по отдельности наблюдаются менее чем в 10% всех случаев. При обследовании брюшной полости можно выявить спленомегалию или даже локализованный перитонит, что позволяет предположить перфорацию кишечника в результате окклюзии брыжеечной артерии. Внутримозговая эмболизация может проявляться очаговыми моторными или сенсорными нарушениями, которые соответствуют бассейнам пораженных сосудов.

Диагностика

У большинства пациентов с эндокардитом наблюдаются неспецифические симптомы, такие как усталость, лихорадка или боль в груди. Эти симптомы соответствуют множеству серьезных заболеваний, и обследование обязательно должно быть широким. Пациенты с болью в груди или одышкой требуют раннего рассмотрения других потенциально опасных для жизни сердечно-легочных процессов, таких как острый коронарный синдром, тромбоэмболия легочной артерии и пневмония. В то время как те, у кого наблюдается ярко выраженный септический синдром, должны пройти быстрое обследование в соответствии с рекомендациями и в соответствии с утвержденными протоколами.

Для тех, у кого наблюдаются преимущественно боли в груди или одышка, первоначальное проведение электрокардиограммы (ЭКГ) в 12 отведениях является быстрым и недорогим способом оценки основной ишемии, аритмий или структурных заболеваний, которые могут искажать диагностическую картину. Типичная ЭКГ при инфекционном эндокардите выглядит нормальной. Подъем ST может наблюдаться при инфекционном эндокардите, но его следует рассматривать как маркер инфаркта миокарда и лечить в соответствии с инфарктом миокарда сегмента ST даже в ранее диагностированных случаях инфекционного эндокардита. Рентгенография грудной клетки в двух проекциях может выявить признаки легочных абсцессов, инфильтратов или плеврального выпота. В случае тяжелой левосторонней клапанной недостаточности могут отмечаться выраженный сердечно-легочный отек, кардиомегалия или цефализация легочных сосудов. Для выявления возможного легочного паренхиматозного заболевания, эмпиемы или артериальной эмболизации может потребоваться более сложная визуализация органов грудной клетки, такая как контрастная компьютерная томография (КТ) или КТ-ангиограмма. Для пациентов с симптомами ишемии или миокардита миокарда сердечные биомаркеры остаются критически важными для выявления основного инфаркта.

В острых случаях часто показано широкое лабораторное обследование, учитывая неспецифическую симптоматику. Общий анализ крови часто демонстрирует лейкоцитоз, что указывает на основной инфекционный процесс. В случаях с более подострыми и хроническими проявлениями может наблюдаться нормоцитарная анемия, соответствующая анемии хронического заболевания. Маркеры воспаления, такие как скорость оседания эритроцитов (СОЭ) и С-реактивный белок (СРБ), хотя и неспецифичны, повышаются примерно в 60% случаев. Необходимо провести биохимический анализ для выявления нарушений электролитного баланса, требующих коррекции во время первоначальной реанимации.

После исключения наиболее опасных для жизни этиологий диагноз инфекционного эндокардита основывается как на микробиологических, так и на эхокардиографических данных об инфекции. Диагноз уже давно основывается на модифицированных критериях Дьюка. Диагноз, разделенный на большие и малые критерии, требует удовлетворения либо двух больших критериев, одного большого и трех малых критериев, либо пяти малых критериев. Первый основной критерий включает подтверждение бактериемии. Более конкретно, Модифицированные критерии Дьюка требуют двух отдельных культур крови, положительных на типичные патогены, такие как стрептококк группы viridans, S.gallolyticus , микроорганизмы HACEK, S.aureus или внебольничные энтерококки, при отсутствии первичного очага. Если подозреваются другие патогенные микроорганизмы, культуры крови должны оставаться устойчиво положительными, что определяется либо двумя положительными культурами, взятыми с интервалом более 12 часов, либо положительными результатами всех трех или большинства из 4 или более отдельных культур (при этом первый и последний образцы взяты с интервалом в один час). ). Кроме того, допускается соответствие этому критерию при единичной положительной культуре крови на Coxiella burnetii или титре антител IgG против фазы 1, превышающем или равном 1:800.

Второй основной критерий включает ультразвуковые данные о вовлечении эндокарда. Эхокардиограмма должна демонстрировать колеблющуюся внутрисердечную массу, прикрепленную к клапану, опорной конструкции или имплантированному материалу. Обычно первоначальная оценка проводится с помощью трансторакальной эхокардиографии (ТТЭ); однако рекомендуется проводить более чувствительную и специфическую чреспищеводную эхокардиограмму (ЧПЭ), если подозрение на инфекционный эндокардит остается высоким, несмотря на отрицательный результат ТТЭ (Класс I, уровень доказательности B). Такие обстоятельства, как сопутствующая хроническая обструктивная болезнь легких, предыдущая торакальная хирургия, ожирение и поражение протезного клапана, могут препятствовать визуализации через трансторакальный доступ и должны побуждать к более быстрому выполнению ЧЭЭ.

Что касается пяти второстепенных критериев, то они включают в себя следующее:

• Предрасполагающие состояния, такие как аномалии клапанов сердца, структурные заболевания сердца или внутривенное употребление наркотиков.
• Лихорадка определяется повышением температуры выше 38°С.
• Признаки сосудистых явлений, таких как микотические аневризмы, внутричерепные кровоизлияния, поражения Джейнуэя, крупные артериальные эмболии или септические инфаркты легких.
• Признаки иммунологических явлений, таких как узлы Ослера, пятна Рота, гломерулонефрит или положительный ревматоидный фактор.
• Положительные посевы крови, не соответствующие вышеупомянутому основному критерию, или серологические доказательства инфекции, соответствующие инфекционному эндокардиту.

Дифференциальная диагностика

При оценке инфекционного эндокардита следует учитывать широкий спектр инфекционных, воспалительных, неопластических и механических этиологий. Многое будет зависеть от имеющейся симптоматики с достаточно широкой дифференциацией боли в груди, включая оценку острого коронарного синдрома, острой сердечной недостаточности, расслоения аорты, миоперикардита, легочной эмболии, пневмонии и эмпиемы. У пациентов, ранее перенесших протезирование клапана, врачи должны учитывать возможность периклапанного тромбоза (особенно если имело место прерывание рекомендованной антикоагулянтной терапии) или расхождения швов. Рецидивирующие артериальные эмболии после недавнего инфаркта миокарда должны вызывать опасения по поводу пристеночного тромба желудочков. У здорового молодого пациента с новым шумом следует предполагать миксому предсердий. Хотя и редко, небактериальный эндокардит, связанный со стерильными клапанными тромбами, может возникнуть у пациентов со злокачественным новообразованием (марантический эндокардит) или у пациентов с системной красной волчанкой (эндокардит Либмана-Сакса).

Лечение

Эффективное лечение ускоряет ликвидацию эндокардиальной растительности и ограничивает или предотвращает вторичные осложнения. Тем не менее, те, кто поступает в крайних случаях с острой декомпенсированной сердечной недостаточностью, септическим шоком или инсультом, требуют стабилизации и реанимации, уделяя приоритетное внимание принципам проходимости дыхательных путей, дыхания и кровообращения. После первоначальной стабилизации последующее лечение концентрируется на длительных схемах бактерицидной терапии антибиотиками и возможном кардиоторакальном хирургическом вмешательстве.

Консервативное (медикаментозное) лечение

Продолжительность и выбор лечения антибиотиками зависят от природы пораженного клапана и характера резистентности инфекционного организма. В случае эндокардита нативного клапана, вызванного пенициллин-чувствительными стрептококками группы viridans или S.gallolyticus , кратчайшая предлагаемая схема лечения включает двухнедельный курс цефтриаксона по 2 г внутривенно каждые 24 часа плюс гентамицин по 3 мг/кг внутривенно каждые 24 часа (класс IIa, уровень доказательности B). Для этой же группы пациентов другие возможные схемы включают цефтриаксон по 2 г каждые 24 часа внутривенно в течение четырех недель или водный раствор пенициллина G от 12 до 18 миллионов единиц каждые 24 часа посредством непрерывного внутривенного капельного введения или внутривенно. От 4 до 6 поровну разделенных доз. В случае поражения протезного клапана те же самые возбудители обычно требуют как минимум 6-недельного курса из 24 миллионов единиц пенициллина G каждые 24 часа или 2 г цефтриаксона с гентамицином или без него 3 мг/кг каждые 24 часа.

Пациентам из группы риска стафилококковой инфекции обычно требуется более продолжительная антибиотикотерапия. Пациенты с нативной клапанной метициллин-чувствительной инфекцией S. aureus (MSSA) могут получать 6-недельные курсы либо нафциллина по 2 г каждые четыре часа, либо цефазолина по 2 г каждые 8 ​​часов. В случаях инфекций, вызванных метициллин-резистентным S.aureus (MRSA), стандартный курс включает ванкомицин 15 мг/кг каждые 12 часов или даптомицин 8 мг/кг ежедневно в течение 6 недель. Следует отметить, что двойная терапия гентамицином больше не рекомендуется при инфекциях MSSA или MRSA, учитывая отсутствие клинической пользы и связанную с ней почечную токсичность. В целом терапия стафилококковых инфекций протезного клапана очень похожа, но требует дополнения рифампицином и гентамицином. При заболевании MSSA протезного клапана следует получать гентамицин 3 мг/кг внутривенно в 2–3 приема плюс рифампицин 900 мг внутривенно в 2–3 поровну разделенных дозы каждые 24 часа в течение 2 недель и 6 недель соответственно, в дополнение к вышеперечисленному. описан режим нафциллина. В дополнение к ванкомицину больные MRSA должны получать тот же курс гентамицина и рифампицина.

Поскольку монотерапия бета-лактамами не обладает бактерицидной активностью в отношении энтерококков, энтерококковые инфекции как нативного, так и протезного клапана требуют комбинированных схем. Примеры включают ампициллин или пенициллин G плюс аминогликозид, такой как гентамицин, в течение 4–6 недель. Интересно, что двойная схема лечения бета-лактамами, такая как ампициллин плюс цефтриаксон, обеспечивает соответствующую бактерицидную активность против Enterococci faecalis и может быть использована. Следует отметить, что резистентность к пенициллину требует комбинированной терапии ванкомицином и гентамицином; однако возникающая резистентность к пенициллину, гентамицину и ванкомицину может потребовать лечения линезолидом или даптомицином.

Рекомендации по антимикробному лечению постоянно совершенствуются и должны регулярно пересматриваться. Для дальнейшего руководства и помощи в разработке соответствующих курсов антибиотикотерапии рекомендуется ранняя консультация по инфекционным заболеваниям. В качестве дополнительного принципа медикаментозного лечения следует брать два посева крови каждые 24–48 часов, чтобы обеспечить исчезновение инфекции кровотока и обеспечить постоянную антимикробную терапию.

Хирургическое лечени

В целом, раннее хирургическое вмешательство, включая восстановление или замену клапана, показано в случае острой сердечной недостаточности, обширной инфекции с локализованными осложнениями и рецидивирующей артериальной эмболизации. Острая клапанная недостаточность, манифестирующая симптоматикой сердечной недостаточности, обычно требует оперативного вмешательства в течение 24 часов. Однако также рекомендуется раннее хирургическое лечение до завершения первоначального курса антибиотиков в случае сопутствующей атриовентрикулярной блокады, параклапанного абсцесса или наличия деструктивных инфильтративных поражений (уровень IB). Профилактика и лечение рецидивирующих эмболических событий являются основным стимулом для хирургического вмешательства. В настоящее время также рекомендуется раннее хирургическое вмешательство, если у пациентов наблюдаются рецидивирующие эмболические явления или наблюдаются крупные подвижные вегетации нативного клапана размером менее 10 мм соответственно. Одно крупное проспективное когортное исследование показало, что начало только противомикробной терапии снижает частоту инсульта с 4,82 на 1000 пациенто-дней до 1,71 на 1000 пациенто-дней в течение одной недели. Однако Канг и его коллеги обнаружили, что раннее хирургическое вмешательство в течение 48 часов значительно снижает общую внутрибольничную смертность (3% по сравнению с 23% в группе традиционной терапии), а также 6-недельный риск эмболических событий (0% по сравнению с 21%). Сегодня это преимущество в смертности означает, что почти половина всех случаев инфекционного эндокардита подвергаются хирургическому вмешательству того или иного типа.

Осложнения

Инфекционный эндокардит может вызвать множество внутрисердечных осложнений. Острая клапанная недостаточность может привести к симптомам сердечной недостаточности и встречается примерно в трети случаев. Это может произойти вследствие острой перфорации клапана или в результате поражения сухожильных хорд и сосочковых мышц. Регургитация митрального или трикуспидального клапана может привести к увеличению предсердий и последующему возникновению фибрилляции предсердий, а также других наджелудочковых аритмий. Реже возникают внутрисердечные абсцессы (14%) и атриовентрикулярные блокады (8%).

Периферическая эмболизация также может иметь далеко идущие экстракардиальные осложнения. Правосторонняя вегетация может привести к артериальной эмболии, которая проявляется в виде диссеминированных абсцессов легких, пневмонии, эмпиемы или очаговых очагов инфаркта легких. Неврологические последствия представляют собой наиболее тяжелые и распространенные экстракардиальные осложнения, возникающие в 15–30% всех случаев. Потенциальные осложнения включают ишемический инсульт, внутричерепное кровоизлияние, менингит, внутримозговой абсцесс и инфекционные внутричерепные аневризмы. Ишемические инсульты представляют собой подавляющее большинство неврологических осложнений и обычно возникают в результате окклюзии мозговых артерий эмболизированными митральными/аортальными вегетациями. Септическая эмболизация микроциркуляции vasa vasorum может спровоцировать деградацию сосудистой стенки и последующие микотические аневризмы, которые обычно становятся симптоматическими только в случае разрыва.

Менее распространенные осложнения включают острую почечную недостаточность, вызванную либо иммуноопосредованным гломерулонефритом, либо очаговым инфарктом, вторичным по отношению к окклюзионной эмболии. Инфаркты и абсцессы селезенки, особенно на фоне инфекции S.aureus, также могут возникать в результате инфицированных эмболов. Острая мезентериальная ишемия и последующий некроз и перфорация кишечника являются опасным осложнением артериальной эмболизации.

Профилактика

Основной подход – антибиотикопрофилактика при некоторых медицинских процедурах и вмешательствах, которые могут увеличить риск развития или присоединения инфекционного эндокардита.

По данным исследований на сегодня по вопросам профилактики известно следующее:

• Лишь крайне небольшое число случаев инфекционного эндокардита можно было бы предотвратить с помощью антибиотикопрофилактики при стоматологических процедурах, даже если бы такая профилактическая терапия была 100% эффективной.
•  Профилактика инфекционного эндокардита при стоматологических процедурах должна быть рекомендована только пациентам с сопутствующими заболеваниями сердца, связанными с самым высоким риском неблагоприятного исхода.
• Пациентам с этими основными заболеваниями сердца рекомендуется профилактика всех стоматологических процедур, которые включают манипуляции с тканью десны или периапикальной областью зубов или перфорацию слизистой оболочки полости рта.
• Профилактика не рекомендуется исключительно из-за повышенного риска развития инфекционного эндокардита в течение жизни.
• Назначать антибиотики исключительно для профилактики эндокардита не рекомендуется пациентам, перенесшим процедуры на мочеполовой системе или желудочно-кишечном тракте.

Заключение

Инфекционный эндокардит – это поражение различными возбудителями эндокардиальных поверхностей сердца, обычно одного или нескольких сердечных клапанов, в меньшей степени пристеночного эндокарда.

Болезнь может привести к тяжелой клапанной недостаточности, трудноизлечимой застойной сердечной недостаточности, абсцессам миокарда, инфицированным и стерильным эмболиям, а также различным неблагоприятным иммунологическим процессам. Примерно с 2008 года заболеваемость, заболеваемость и смертность резко возросли.

Одновременно с этим наблюдается постоянно растущее заметное увеличение резистентности ко многим типам традиционных противомикробных методов лечения. Также существует проблема борьбы с «новыми» патогенами, которые возникают в результате увеличения числа людей с ослабленным иммунитетом.

Отдельная проблема – инфекционное поражение протезированных клапанов, как механических, так и биологических, иногда приводящее к необходимости их замены.

Литература