В пожилом возрасте происходит ускорение темпов накопления токсичных сгустков бета-амилоида, сигнализирующего о развитии болезни Альцгеймера. Вместе с тем, как выяснили ученые из Питтсбургского университета, исходная амилоидная нагрузка и общее состояние головного мозга на фоне ускоряющегося процесса формирования амилоидных отложений являются более достоверными предикторами наиболее вероятного развития болезни Альцгеймера. Статья опубликована в журнале Neurology.
Наличие, общее количество и распределение бета-амилоидных (Aβ) скоплений в головном мозге являются одними из наиболее распространенных показателей болезни Альцгеймера. Однако, несмотря на то что деменция на фоне болезни Альцгеймера наиболее часто встречается среди пациентов в возрасте от 80 лет, большинство исследований с визуализационным измерением Aβ-нагрузки в головном мозге включали более молодые группы населения. В связи с этим взаимосвязь между уровнем Aβ и развитием деменции у людей наиболее преклонного возраста оставалась неясной.
Доктор Оскар Лопес и его коллеги решили изучить взаимосвязь между Aβ-отложениями и новыми случаями деменции у 94 пожилых людей без нарушения когнитивных функций на момент начала исследования. Средний возраст участников исследования составлял 85 лет. Наблюдение в ходе исследования вели в течение 11 лет или до наступления смерти участника. За весь период проведения исследования каждый пациент прошел не менее двух процедур позитронно-эмиссионной томографии. Скорость отложения амилоида в головном мозге участников исследования сравнивали с показателями, зарегистрированными у более молодых пациентов, включенных в австралийское исследовании с визуализацией, определением биомаркеров и факторов образа жизни (AIBL).
С течением времени у всех участников независимо от выраженности Aβ-отложений в начале исследования наблюдалось неуклонное увеличение амилоидных накоплений. При этом у пациентов в возрасте от 80 лет процесс накопления протекал значительно быстрее, чем у пациентов в возрасте около 60 лет. Это объясняет более высокую распространенность отложений амилоидного белка у пациентов, достигших старческого возраста.
У очень немногих участников развитие деменции проходило в отсутствие Aβ-отложений в головном мозге. Важно отметить, что при выявлении амилоидных отложений по результатам визуализации в начале исследования деменция возникала на два года раньше, чем в отсутствие амилоидных отложении в ходе визуализационных исследований.
Исследователи также установили, что кратковременное изменение уровня Aβ в течение 1,8 года не позволяет спрогнозировать развитие деменции. При этом выраженность Aβ-нагрузки на исходном уровне, наряду с другими маркерами повреждения головного мозга, в том числе поражением белого вещества (маркера болезни малых сосудов) и уменьшением толщины серого вещества коры головного мозга (маркера нейродегенерации), являлись наиболее сильными предикторами риска, указывая, что на момент начала исследования активный патологический процесс уже имел место.
