Возбудителями кишечных инфекций является многочисленная группа бактерий и вирусов, но в этой роли могут выступать и простейшие. В детском возрасте, более, чем в 80% случаев ОКИ вызываются различными вирусами, а роль бактериальных инфекционных агентов за последние годы заметно снизилась. По данным ВОЗ, в мире ежегодно регистрируется до 180 млн диарейных заболеваний вирусной главным образом – ротавирусной этиологии, из них, в развивающихся странах, до 800 тыс. с летальным исходом. Безусловно, когда речь идет о летальных исходах, данная ситуация в очень малой степени касается нашей страны, однако экономический ущерб в результате заболеваний, весьма ощутим. Ротавирусная инфекция является далеко не единственной, если клиническая картина поражения респираторного тракта формируется более, чем двумястами вирусами, то и диарею вызывают, по крайней мере, не один десяток. Наиболее распространенные это калицивирусы (норовирусы и саповирусы), аденовирусы, коронавирусы, включая торовирусы, энтеровирусы, астровирусы, реовирусы, пестивирусы, цитомегаловирусы, бокавирусы и другие. Буквально в последнее десятилетие наросло количество заболеваний у детей, сопровождающихся сочетанным вирусным поражением респираторного и желудочно-кишечного тракта. Установлено, что в результате реассортации вирусов человека и животных практически ежегодно возникает эпидемически значимый штамм ротавирусов.
Конечно, определенное значение в формировании клиники ОКИ сохраняет и бактериальная этиология. На протяжении года регистрируются десятки случаев шигеллезов, сальмонеллезов, реже эшерихиозов, обусловленных различными типами кишечной палочки. Имеют место острые заболевания желудочно-кишечного тракта, обусловленные стафилококками, клебсиеллами, протеем, кампилобактериями, иерсиниями, синегнойной палочкой, и др. В летний период времени, особенно принимая во внимание миграционные потоки, нельзя исключить и появление холеры. Диарея может быть также обусловлена амебами, лямблиями, криптоспоридиями. Данный перечень возбудителей ОКИ далеко не полон, многие из них недостаточно изучены, периодически открываются новые.
Источник инфекции при ОКИ – больной человек или носители. Наиболее часто источником являются больные легкими, стертыми и бессимптомными формами инфекции. Основной механизм передачи – фекально-оральный, реализующийся пищевым, водным и контактно-бытовым, реже – воздушно-пылевым путем. Причем если при бактериальных инфекциях большее значение имеют пищевой и водный пути, то при вирусных диареях водный и контактный. Вирусы, как известно, не могут размножаться на пищевых продуктах и передаются «от живого человека – живому человеку». Наиболее восприимчивыми к ОКИ являются дети раннего возраста, недоношенные, а также находящиеся на искусственном вскармливании. Для вирусных кишечных инфекций более характерен холодный период времени года, а бактериальные чаще встречаются в летне-осенний с пиком, приходящимся на август-сентябрь.
Патогенетически диареи подразделяются на секреторные и инвазивные. При секреторных диареях токсины, чаще бактериальные, активируют систему циклического аденозинмонофосфата, а в результате слизистая кишечника продуцирует в просвет электролиты. Такой патогенез реализуется при холере и токсигенных эширихиозах, а также при некоторых других заболеваниях. При инвазивных диареях формируется воспалительная реакция вследствие внедрения инфекционного агента в слизистую кишечника. Также в патогенезе имеет значение и осмотический компонент – в просвете кишечника в результате вторичной дисахаридазной недостаточности накапливаются углеводы, увеличивающие осмотическое давление. В свою очередь лактазная недостаточность обусловлена разрушением эпителиоцитов в результате воздействия микроорганизмов, чаще вирусов. Следует заметить, что ротавирусная инфекция является секреторной диареей с осмотическим компонентом.
В большинстве случаев при первом осмотре больного невозможно установить этиологическую природу ОКИ, поэтому диагностика проводится в 2 этапа. На I этапе, учитывая комплекс клинико-эпидемиологических данных, предполагается этиология заболевания еще до получения лабораторного подтверждения диагноза. Этот этап необходим для своевременного проведения противоэпидемических мероприятий, целенаправленного обследования больного, своевременного назначения адекватной терапии; а также для правильного размещения больного в условиях стационара, исключающего возможность внутрибольничного инфицирования. При предварительной постановке диагноза учитывается этиологическая структура ОКИ в данной местности с учетом возраста заболевшего и сезона года; предполагаемый источник заражения – значение придается связи заболевания с употреблением недоброкачественных продуктов питания, употреблением воды (в том числе из случайных источников), контакту с больными. По понятным причинам большое значение имеет клиническая картина, характерная для той или иной нозологической формы кишечных инфекций. Для постановки предварительного диагноза необходимо уточнить первые признаки заболевания, жалобы в момент осмотра, измерить температуру тела, осмотреть стул, провести осмотр заболевшего. Главной задачей на этом этапе, является решение о, предположительно вирусной или, предположительно бактериальной этиологии болезни, поскольку лечение в обоих случаях носит принципиальное отличие в назначении этиотропных препаратов. Другой, не менее важной задачей, является оценка состояния больного с определением степени тяжести патологического процесса и, соответственно вытекающим из этого решением вопроса стационарного или амбулаторного лечения, а в случае госпитализации, необходимости проведения неотложных и интенсивных терапевтических мероприятий.
На II этапе предварительный клинический диагноз дополняется уточнением этиологического фактора после получения результатов бактериологического, вирусологического, серологического обследования. Результативность лабораторного обследования в большой мере зависит от своевременности и правильности забора материала от больного и его хранения. Кишечные инфекции начинаются, как правило, остро. Ведущими клиническими симптомами являются диарея, рвота, боли в животе и симптомы интоксикации. Для оценки диареи необходимо учитывать частоту стула, объем дефекации (скудные или обильные выделения), характер испражнений (консистенция, цвет, запах, наличие непереваренных комочков пищи), патологические примеси в кале (слизь, кровь, гной). При оценке рвоты принимают во внимание ее частоту, длительность, объем и характер рвотных масс (съеденной пищей, с желчью, с кровью - алой или по типу «кофейной гущи»). Имеют значение наличие предшествующей тошноты и чувства облегчения после рвоты, например, при менингитах и других поражениях центральной нервной системы, облегчения рвота не приносит. При определении болей в животе уточняются их продолжительность, интенсивность, характер (схваткообразный или ноющий), их локализация и иррадиация.
Для вирусных диарей характерна клиника гастроэнтерита или энтерита с обильным водянистым стулом без патологических примесей или с небольшим их количеством. Рвота по частоте преобладает над диареей и нередко возникает обезвоживание, обычно I степени. Интоксикация, как правило, не выражена и даже при эксикозе весьма умеренна, температура тела держится на субфебрильных цифрах, иногда достигает 38°С и несколько выше. За невыраженность интоксикации свидетельствует тот факт, что после рвоты ребенок может поесть, играет и ощущает себя вполне удовлетворительно. Редко ротавирусная инфекция может протекать по варианту изолированного гастрита, без диареи. Следует констатировать, что при вирусной диарее отсутствуют воспалительные изменения в гемограмме и копрограмме, а тяжесть болезни определяется степенью дегидратации при невыраженных или кратковременных симптомах интоксикации.
При ОКИ бактериальной этиологии характер стула зависит от этиологии заболевания. При сальмонеллезе стул носит энтеритный характер – обильный, водянистый с примесью довольно большого количества слизи зеленого цвета, так называемый стул вида «болотной тины». В случае выраженных эрозий на слизистой кишечника в стуле появляется примесь крови, которая, равномерно распределяясь, придает ему вид «мясных помоев». Для шигеллезов наиболее типичным клиническим вариантом является дистальный колит – стул скудный, первоначально носит каловый характер, в динамике приобретает вид «ректального плевка» с примесью прозрачной слизи, при более тяжелом течении, крови в виде точек или прожилок. Бактериальные диареи, как и вирусные могут протекать по варианту острого гастроэнтерита, но, не зависимо от того, какой синдром преобладает, для них характерна существенно более выраженная интоксикация с температурой тела, достигающей выраженных фебрильных значений (до 39°С, а в некоторых случаях и более). Таким образом, для бактериальной диареи характерны превалирование симптомов интоксикации над клиникой дегидратации, «воспалительные» изменения в гемограмме (лейкоцитоз, нейтрофилез, палочкоядерный сдвиг влево, ускорение СОЭ) и копрограмме (увеличение содержания лейкоцитов и эритроцитов, появление слизи в большом количестве).
Тяжесть ОКИ определяют синдромы интоксикации и обезвоживания.
Синдром интоксикации характеризуется повышением температуры тела. Необходимо учесть, что при легких и крайне тяжелых формах ОКИ с дегидратацией III степени температура тела может быть нормальной или даже пониженной. Также об интоксикации свидетельствует раздражительность ребенка, беспокойство или, наоборот, вялость, снижение аппетита вплоть до анорексии, плохой сон. При тяжелом течении возможны быстро нарастающие симптомы поражения ЦНС: гипертермия, возбуждение, сменяющееся адинамией, потерей сознания, тоническими судорогами, тахикардией, одышкой, ригидностью затылочных мышц, а у детей первых месяцев жизни - выбуханием большого родничка.
Выявление признаков обезвоживания и установление его выраженности – первоочередная задача участкового педиатра, диктующая характер лечебных мероприятий. Чем младше ребенок, тем чувствительнее его организм к любому водному дефициту. Для оценки степени обезвоживания следует ориентироваться на поведение ребенка, цвет кожи, наличие слез, упругость глазных яблок, сухость языка и слизистой оболочки полости рта, быстроту расправления кожной складки в области живота, состояние родничка, частоту и характер дыхания и пульса. А также частоту стула и объем одной дефекации, кратность рвоты, выраженность жажды, состояние диуреза.
При проведении дифференциальной диагностики следует придерживаться определенной последовательности. Прежде всего, следует исключить диареи неинфекционной природы. Во всех случаях, сопровождающихся возникновением болей в животе, необходимо проверить наличие симптомов «острого живота» для исключения острой хирургической патологии органов брюшной полости.
Окончательный ответ по этиологии ОКИ дают бактериологические и вирусологические, а также серологические методы исследования. Материалом для анализа служат каловые массы, при необходимости собираются рвотные массы, промывные воды желудка, а также подозрительные пищевые продукты. Для серологических реакций забирается кровь из вены. Известно, что лабораторные методы далеко не всегда позволяют расшифровать этиологию диареи, а поэтому клиническая симптоматика сохраняет ведущее значения для постановки диагноза и, в конечном счете, определения лечебных мероприятий.
При лечении существенное внимание уделяется лечебному питанию. У детей раннего возраста в период разгара заболевания рекомендуется уменьшение объема пищи в первый день лечения на 30–50% и увеличение кратности кормлений до 6-8 раз в сутки. В течение 3-4 дней должен быть восстановлен нормальный объем питания. Оптимальным видом питания грудных детей является материнское молоко. Детям первых месяцев жизни, находящимся на искусственном вскармливании, предпочтительно назначать кисломолочные смеси. При вирусных диареях назначаются низколактозные или безлактозные смеси. В качестве прикорма используются безмолочные каши (на рисовом или овощном отваре, соевом молоке), овощное пюре на воде с растительным маслом, творог, отмытый от сыворотки, мясное пюре. Детей старше года следует кормить с учетом их аппетита. В первые дни ограничивается количество жира, отдается предпочтение кисломолочным продуктам, пюре, овощным супам на мясном бульоне. С 3-4 дня добавляется паровое мясо, творог. К 5-7 дню лечения объем и состав пищи должен соответствовать возрастной норме. На 2-3 недели исключаются продукты, усиливающие брожение и перистальтику кишечника (цельное молоко, черный хлеб, сырые овощи, кислые фрукты и ягоды), а также продукты, часто вызывающие аллергические реакции (рыба, апельсин, шоколад, клубника и др.).
Основой успешного лечения острых кишечных инфекций является компенсация обезвоживания. Своевременная и правильно проводимая глюкозо-солевыми растворами оральная регидратация позволяет избежать внутривенного введения жидкости у подавляющего большинства больных ОКИ. Основной принцип – это дробность введения жидкости. Питье дается малыми порциями, по 1-2 чайной ложки каждые 3-5 минут. Оральное введение жидкости начинают при появлении первых признаков болезни – появлении жидкого стула и/или рвоты.
Назначение антибиотиков и химиопрепаратов при ОКИ у детей должно быть резко ограничено, что диктуется как неуклонным ростом лекарственной устойчивости, так и частотой побочных реакций, а в амбулаторных условиях практически исключено. Показанием к антибиотикотерапии, по сути, являются лишь среднетяжелые и тяжелые формы инвазивных диарей у детей любого возраста. И в этом случае, при среднетяжелом течении заболевания, предпочтение следует отдать препаратам нитрофуранового ряда (макмирор и др.), которые обладают минимальным воздействием на нормальную микрофлору кишечника. Длительность курса, по возможности, не должна превышать 5 дней, но может быть сокращена до 3 или увеличена до 7 дней. При получении результатов бактериологического обследования в качестве этиотропной терапии ОКИ могут применяться специфические бактериофаги, которые особенно показаны для лечения бактерионосительства. Не оказывает отрицательного воздействия на микробиоценоз кишечника и является универсальным этиотропным средством комплексный иммуноглобулиновый препарат (КИП), содержащий антитела против шигелл, сальмонелл, эшерихий, ротавирусов и др. микроорганизмов, вызывающих ОКИ. При вирусных инфекциях одним из основных этиопатогенетических средств являются интерфероны в виде ректальных свечей. Причем ректальные свечи, в этой ситуации, являются более оптимальной лекарственной формой, учитывая превалирование рвоты над диареей. Виферон в дозе 150 или 500 тысяч МЕ назначается 2 раза в сутки, после дефекации, на протяжении 5 дней, при необходимости курс может быть пролонгирован.
Академик В.Ф. Учайкин с соавт. (1998) в качестве этиопатогенетического средства, рекомендуют при кишечных инфекциях, независимо от этиологии, в том числе при тяжелом их течении, использовать ударные дозы пробиотиков, в частности бифидумбактерина, по схеме 50 доз 3 раза с интервалом 12 ч (на протяжении первых суток вводят 150 доз препарата). Однако дать препарат в таких высоких дозировках технически сложно, особенно детям раннего возраста, которые и составляют основную массу больных ОКИ. Поэтому следует использовать средства, содержащие высокую концентрацию микроорганизмов и выпускаемые в специальных формах с учетом возрастных особенностей: для детей с первых дней жизни пробиотическая суспензия с пипеткой-дозатором Бифиформ Бэби (биологически активная добавка), для детей с 1 года Бифиформ Малыш саше (биологически активная добавка). В 2011 году в России появилось новое лекарственное средство специально для детей с 3 лет Бифиформ Кидс на основе хорошо изученных лактобактерий GG и бифидобактерий. Помимо пробиотических штаммов в состав препарата Бифиформ Кидс входят витамины В1 и В6.
Важное место в терапии ОКИ занимает использование энтеросорбентов, особенно при вирусных (водянистых) диареях. Наиболее оптимальным препаратом является смекта, обладающая разносторонним механизмом действия: высокой сорбирующей способностью, возможностью фиксировать на себе и выводить патогенные микроорганизмы и ротавирусы, их токсины и метаболиты, проникать в слизистый слой кишечника и увеличивать образование защитного желеобразного слоя, улучшать его качество. Необходимым условием повышения терапевтической эффективности энтеросорбентов является их раннее назначение, использование препаратов с первых часов болезни значительно улучшает исход заболевания, особенно у детей раннего возраста. Критерием отмены препарата является стойкая нормализация стула или его задержка в течение 2 суток.
При назначении сорбентов нужно помнить, что их следует давать с интервалом в 1–2 часа от других лекарственных средств и питания во избежание адсорбции и выведения последних из организма. При выраженном болевом синдроме, обусловленном спазмом, можно назначить но-шпу, папаверин, белладонну и др. спазмолитики внутрь.
Назначение ферментных препаратов производится с учетом данных копрологического исследования. При наличии большого количества нейтрального жира назначают ферменты поджелудочной железы: панкреатин, креон, панкреал, панзинорм.При нарушении переваривания растительной клетчатки, крахмала, мышечных волокон используют поликомпонентные ферменты: фестал, мезим-форте, оразу и др. При снижении желудочной секреции, что проявляется стойким снижением аппетита, назначают препараты, содержащие ферменты слизистой желудка: абомин, пепсин, ацидин-пепсин. Следует помнить, что прием препаратов приводит к угнетению выработки эндогенных ферментов, а значит, курс должен быть максимально коротким.
При упорной рвоте используют церукал, мотилиум, пипольфен.
В периоде выздоровления показана фитотерапия с противовоспалительной и вяжущей целью в виде отваров ромашки, зверобоя, лапчатки, коры дуба, корок граната и др. Длительность курса лечения составляет 1 месяц, причем, каждые 10 дней травы необходимо менять. Большое внимание следует уделить восстановлению нарушенного микробиоценоза кишечника. Рациональная коррекция предполагает назначение пробиотика на 7–10 дней (аципол, нормобакт, бифиформ) с последующим назначением пребиотика на 20–30 дней (препараты лактулозы).
