Поперечный миелит

Содержание

1. Причины и развитие поперечного миелита
2. Связанные с поперечным миелитом состояния
3. Классификация поперечного миелита
4. Распространённость поперечного миелита
5. Клинические проявления поперечного миелита
6. Диагностика поперечного миелита
7. Лечение поперечного миелита
8. Прогноз поперечного миелита
9. Список литературы

Острый поперечный миелит является редким приобретенным нейроиммунным заболеванием спинного мозга, которое может проявляться быстрым появлением слабости, сенсорными изменениями и дисфункцией кишечника или мочевого пузыря. Поперечный миелит может возникать как самостоятельное заболевание, обычно как постинфекционное осложнение, но он также существует в континууме нейровоспалительных заболеваний, которые включают острый диссеминированный энцефаломиелит, рассеянный склероз и оптикомиелит (болезнь Девика). Клинические особенности, диагностические исследования, острая и хроническая терапия различаются между этими формами ТМ. При обследовании пациентов с острыми миелопатиями важно исключить компрессионные и невоспалительные причины миелопатии, а также различать различные типы ТМ, поскольку прогноз, риск рецидива и варианты лечения могут различаться среди этих отдельных состояний.

Причины и развитие поперечного миелита

Иммунопатогенез поперечного миелите разнообразен и отражает довольно разнообразный спектр этого заболевания от идиопатического до ассоциированного с заболеванием миелита. Имеются данные о периваскулярной инфильтрации моноцитами и лимфоцитами в очаге поражения. Также сообщается о дегенерации аксонов. Эта патологическая гетерогенность и вовлечение как серого, так и белого вещества позволяют предположить, что поперечный миелит является не чистым демиелинизирующим заболеванием, а скорее смешанным воспалительным заболеванием, поражающим нейроны, аксоны, олигодендроциты и миелин. Сообщалось о поствакцинальном поперечном миелите, в том числе после вакцин против COVID-19, а в отчетах о вскрытии описывалась лимфоцитарная инфильтрация с демиелинизацией и потерей аксонов. Хотя в этих отчетах о случаях поперечный миелит описывается после вакцинации, причинно-следственная связь не была установлена ​​только на основе времени и последовательности событий. В базе данных США с 64 миллионами доз вакцины, введенных детям и взрослым с 2007 по 2012 год, было только семь человек с поперечным миелитом, которые были вакцинированы в течение интервала первичной экспозиции от 5 до 28 дней до начала клинической манифестации. При сравнении каждого случая со всеми соответствующими субъектами в интервале экспозиции, получившими одну и ту же вакцину, не было выявлено связи поперечного миелита с предшествующей вакцинацией.

В 30–60% случаев идиопатическому поперечному миелиту предшествуют респираторные, желудочно-кишечные или системные заболевания. При параинфекционном поперечном миелите повреждение может быть связано с прямой микробной инфекцией центральной нервной системы или с системным ответом на инфекцию различными агентами, такими как вирус ветряной оспы, вирус герпеса и листерия. Молекулярная мимикрия и заболевание, опосредованное суперантигеном, также были описаны как потенциальные механизмы аутоиммунитета. Молекулярная мимикрия при поперечном миелите постулировалась как причина повреждения после инфицирования Enterobius vermicularis (острицы) у пациента с повышенным титром перекрестно реагирующих антител. Предполагается, что микробные суперантигены, такие как стафилококковые энтеротоксины от A до I, токсин синдрома токсического шока-1 и экзотоксин стрептококкового пиогена стимулируют иммунную систему и, как известно, способны активировать Т-лимфоциты без сигнальных молекул, тем самым вызывая аутоиммунное заболевание путем активации аутореактивных клонов Т-клеток.

Связанные с поперечным миелитом состояния

Идиопатический поперечный миелит обычно возникает как постинфекционное осложнение, которое, по-видимому, является результатом аутоиммунного процесса. В качестве альтернативы он может быть непосредственно связана с инфекционным, системным воспалительным или многоочаговым заболеванием центральной нервной системы.

Приобретенные аутоиммунные заболевания центральной нервной системы, которые могут вызывать поперечный миелит, включают рассеянный склероз, оптиконейромиелит и острый диссеминированный энцефаломиелит.

Поперечный миелит может возникать как составная часть рассеянного склероза. В некоторых случаях поперечный миелит является начальным демиелинизирующим событием (клинически изолированным синдромом), которое предшествует клинически определенному рассеянному склерозу. 

Поперечный миелит, проявляющийся в виде протяженного в продольном направлении поражения спинного мозга, охватывающего три и более позвоночных сегмента, является одним из характерных проявлений, наряду с двусторонним невритом зрительного нерва, оптикомиелита. Однако оптиконейромиелит также может вызывать поперечный миелит с вовлечением меньшего количества сегментов. 

Поперечный миелит может наблюдаться у пациентов с острым диссеминированным энцефаломиелитом, демиелинизирующим заболеванием центральной нервной системы, которое обычно проявляется монофазным заболеванием с многоочаговыми неврологическими симптомами и энцефалопатией. 

Другие состояния центральной нервной системы, которые могут вызвать поперечный миелит, следующие:

• Инфекции, включая, помимо прочего, вирус Западного Нила, вирусы герпеса, ВИЧ, HTLV-1, вирус Зика, боррелию, микоплазму и трепонему. В целом инфекционные причины дисфункции спинного мозга встречаются редко.
• Нейросаркоидоз;
• Паранеопластические синдромы 

• Анкилозирующий спондилоартрит
• Синдром антифосфолипидных антител
• Болезнь Бехчета
• Смешанное заболевание соединительной ткани
• Ревматоидный артрит
• Склеродермия
• Синдром Шегрена
• Системная красная волчанка

Классификация поперечного миелита

Поперечный миелит — это воспалительное заболевание, которое проявляется острой или подострой дисфункцией спинного мозга, приводящей к слабости, сенсорным изменениям и вегетативным нарушениям (например, дисфункции кишечника, мочевого пузыря и половой функции) ниже уровня поражения. Идиопатический поперечный миелит определяется его появлением без окончательной этиологии, несмотря на тщательное обследование. Вторичный (ассоциированный с иным заболеванием) чаще всего связана с системной воспалительной аутоиммунной патологией.

Подтипы поперечного миелита дифференцируют на основании клинической тяжести и рентгенологического распространения поражения спинного мозга. К ним относятся острый частичный острый полный и продольно-распространенный поперечный миелит.

• Острый частичный поперечный миелит относится к дисфункции спинного мозга, которая является легкой или грубо асимметричной с поражением на МРТ, распространяющимся на один-два позвоночных сегмента.
• Острый полный поперечный миелит относится к дисфункции спинного мозга, которая вызывает симметричный, полный или почти полный неврологический дефицит (парез, потеря чувствительности и вегетативная дисфункция) ниже уровня поражения с поражением на МРТ, распространяющимся на один-два позвоночных сегмента.
• Продольно-распространенный поперечный миелит относится к полной или неполной дисфункции спинного мозга с поражением на МРТ, которое распространяется на три или более позвоночных сегмента.

Это деление поперечных миелитов на разновидности не совершенно, но предполагает различные подходы к дифференциальной диагностике и прогнозам.

Распространённость поперечного миелита

Хотя поперечный миелит является относительно редким заболеванием, зарегистрированная заболеваемость от одного до восьми новых случаев на миллион человек в год, вероятно, занижена. Гендерной или семейной предрасположенности к не существует, хотя среди случаев, связанных с рассеянным склерозом, преобладают женщины. Сообщалось о бимодальном пике в возрасте от 10 до 19 лет и от 30 до 39 лет. Приблизительно 20 % случаев приходится на возраст до 18 лет. В одном отчете было обнаружено бимодальное распределение по возрасту даже среди пациентов моложе 18 лет и более высокий пик в возрасте до 3 лет без предрасположенности по полу. За 30 дней до появления симптомов у 47 % детей было предшествующее заболевание, а у 28 % — вакцинация. В анамнезе болезни или прививок не было закономерностей, которые коррелировали бы с острым началом заболевания.

В одной серии из 354 пациентов с поперечным миелитом примерно 64 % ​​случаев были идиопатическими, а 36 % — ассоциированными с заболеванием (вторичный поперечный миелит). В других отчетах на идиопатический вариант приходится от 15 до 30 % случаев. Большие расхождения в частоте идиопатического варианта могут отражать различия в популяциях зоны охвата, определении заболевания и эволюции методов диагностики.

Клинические проявления поперечного миелита

Начало заболевания характеризуется острым или подострым развитием неврологических признаков и симптомов, соответствующих моторной, сенсорной и/или вегетативной дисфункции. Моторные симптомы включают быстро прогрессирующий парапарез, который может поражать верхние конечности, с начальной вялостью, за которой следует спастичность. У большинства больных отмечается сенсорный уровень. Типичными сенсорными симптомами являются боль, дизестезия и парестезия, хотя парестезия у детей встречается редко. Вегетативные симптомы включают усиление императивных позывов к мочеиспусканию, недержание мочевого пузыря и кишечника, затрудненное или неспособное опорожнение, неполное опорожнение и запор кишечника, а также сексуальную дисфункцию. Возникновение задержки мочи может быть первым признаком миелита и всегда должно повышать вероятность миелопатии.

МРТ спинного мозга обычно показывает аномалию сигнала при использовании гадолиниевого контраста, обычно распространяющуюся на один или несколько сегментов спинного мозга. 

Спинномозговая жидкость имеет отклонения от нормы примерно у половины пациентов с умеренным лимфоцитозом (обычно <100/куб.мм) и повышенным уровнем белка (обычно от 100 до 120 мг/дл) . Уровень глюкозы в норме. Олигоклональные полосы обычно не присутствуют при изолированном поперечном миелите, а их присутствие предполагает более высокий риск последующего рассеянного склероза. 

Диагностика поперечного миелита

Диагноз поперечного миелита можно подозревать при наличии острых или подострых признаков и симптомов моторной, сенсорной и/или вегетативной дисфункции, которые локализуются в одном или нескольких смежных сегментах спинного мозга у пациентов без признаков компрессионного поражения спинного мозга. Таким образом, диагноз требует исключения компрессионного поражения спинного мозга, обычно с помощью МРТ, и подтверждения воспаления с помощью МРТ с контрастированием гадолинием или люмбальной пункцией.

Диагностические критерии включают следующее:

• Сенсорная, моторная или вегетативная дисфункция, связанная со спинным мозгом
• Двусторонние признаки и/или симптомы
• Четко определенный сенсорный уровень
• Нет признаков компрессионного поражения спинного мозга
• Воспаление, определяемое плеоцитозом спинномозговой жидкости, повышенным индексом IgG или усилением гадолиния на МРТ
• Прогрессирование до надира от 4 часов до 21 дня  

Эти критерии полезны для определения популяций для клинических исследований, но некоторые пациенты с поперечным миелитом могут не соответствовать всем вышеперечисленным критериям. Например, у значительного процента людей с клинической картиной, которая в остальном напоминает поперечный миелит, отсутствуют признаки воспаления; следовательно, отсутствие воспалительных маркеров не исключает диагноз.

При подозрении на миелопатию необходима экстренная визуализация позвоночника, чтобы исключить компрессионную этиологию. МРТ позвоночника является предпочтительным диагностическим исследованием, но КТ позвоночника или КТ-миелография являются разумной альтернативой, если МРТ нельзя провести немедленно.

Если компрессионная миелопатия исключена, врач должен определить, является ли миелопатия воспалительной или невоспалительной. Лучшими суррогатными маркерами воспаления являются «горячая» спинномозговая жидкость (т. е. с плеоцитозом и/или повышенным индексом IgG) или «горячая» МРТ позвоночника (т. е. с положительным контрастом гадолиния). Если воспаление присутствует без компрессии спинного мозга, то критерии поперечного миелита соблюдены, и необходимо оценить наличие инфекции, системного воспаления, а также степень и места воспаления центральной нервной системы.

Следующие исследования рекомендуются для оценки состояния всех пациентов с подозрением на поперечный миелит:

• МРТ всего позвоночника с гадолинием и без него для оценки компрессионного или некомпрессионного поражения спинного мозга.
• МРТ головного мозга с гадолинием и без него для оценки наличия поражений головного мозга, свидетельствующих о рассеянном склерозе.
• Анализ спинномозговой жидкости, включая подсчет и дифференциацию клеток, белок, глюкозу, VDRL, олигоклональные полосы, индекс иммуноглобулина G и цитологию
• Сывороточные антитела NMO-IgG (анти-аквапорин-4 IgG), сывороточный B12, метилмалоновая кислота, антитела к иммунодефициту человека, серология сифилиса, сывороточные антитела к ANA, Ro/SSA и La/SSB и тиреостимулирующий гормон

Для пациентов с продольно-обширным поражением спинного мозга дополнительно рекомендуются следующие тесты:

• Скорость оседания эритроцитов в сыворотке, С-реактивный белок, антинуклеарные антитела, антитела к экстрагируемому ядерному антигену, ревматоидный фактор, антифосфолипидные антитела и антинейтрофильные цитоплазматические антитела
• КТ грудной клетки для подтверждения саркоидоза

Некоторым пациентам может потребоваться дополнительное тестирование:

• Нейроофтальмологическое обследование
• Паранеопластическая панель
• Инфекционные серологические исследования и исследования спинномозговой жидкости
• Медь в сыворотке и церулоплазмин
• Уровень витамина Е в сыворотке
• Спинальная ангиограмма
• Коагулограмма
• Электродиагностическая оценка (соматосенсорные вызванные потенциалы, исследования нервной проводимости, электромиография)
• Биопсия слюнной железы

Лечение поперечного миелита

Внутривенные глюкокортикоиды долгое время считались стандартом лечения и терапией первой линии при остром идиопатическом поперечном миелите. Даже без плацебо-контролируемых исследований, оценивающих глюкокортикоиды конкретно при этом варианте, есть убедительные доказательства того, что внутривенные глюкокортикоиды эффективны при острых воспалительных заболеваниях центральной нервной системы, таких как поперечный миелит или рассеянный склероз. 

По этой причине рекомендуется лечение высокими дозами глюкокортикоидов внутривенно для взрослых и подростков с острым идиопатическим поперечным миелитом. Предпочтительной схемой считается метилпреднизолон (1000 мг в день) или дексаметазон (200 мг в день) в течение трех-пяти дней. Продолжение лечения глюкокортикоидами или более агрессивными схемами основывается на клиническом течении и рентгенологических параметрах.

Плазмаферез может быть эффективен при острых демиелинизирующих заболеваниях центральной нервной системы, которые не реагируют на лечение высокими дозами глюкокортикоидов. Таким образом, в дополнение к терапии высокими дозами глюкокортикоидов рекомендуется также плазмаферез для пациентов с острым поперечным миелитом с двигательными нарушениями. Предпочтительный режим — пять процедур, каждая с обменом от 1,1 до 1,5 объема плазмы через день в течение 10 дней. Для пациентов со значительным дефицитом нет необходимости ждать завершения лечения глюкокортикоидами. Необходимо использовать клиническую оценку, и некоторым пациентам может помочь более раннее вмешательство с плазмаферезом.

По клиническому опыту, внутривенное введение циклофосфамида (от 800 до 1200 мг/м 2 в виде однократной импульсной дозы) у пациентов с агрессивным поперечным миелитом было связано с хорошими результатами. У части пациентов с системными аутоиммунными заболеваниями (например, системной красной волчанкой) добавление циклофосфамида к схеме лечения улучшило результаты. При отсутствии системного аутоиммунного заболевания плазмаферез в сочетании с метилпреднизоном превосходил монотерапию метилпреднизоном. 

Для пациентов с рецидивирующим заболеванием следует рассмотреть постоянную иммуномодулирующую терапию азатиоприном (от 150 до 250 мг в день), метотрексатом (от 15 до 20 мг в неделю) или микофенолатом (от 2 до 3 г в день), хотя пероральный циклофосфамид (2 г/кг в день) также может быть показан для использования у пациентов с системным воспалительным заболеванием.

Прогноз поперечного миелита

У большинства пациентов с идиопатическим поперечным миелитом наблюдается по крайней мере частичное выздоровление, которое обычно начинается в течение одного-трех месяцев и продолжается с помощью физических упражнений и реабилитационной терапии. Восстановление может продолжаться годами. Некоторая степень стойкой инвалидности встречается примерно у 40 %. Очень быстрое начало с полной параплегией и спинальным шоком было связано с худшими результатами.

Необходимы исследования для определения биомаркеров заболевания, которые могли бы работать как предикторы исхода и риск рецидива – таковых пока что нет, однако есть клинические признаки, присутствующие во время начального острого начала, которые могут предсказать рецидив:

• Мультифокальные или продольно-обширные поражения спинного мозга на МРТ
• Поражения головного мозга на МРТ
• Наличие одного или нескольких аутоантител (ANA, dsDNA, фосфолипид, c-ANCA)
• Смешанное заболевание соединительной ткани
• Наличие олигоклональных полос в спинномозговой жидкости
• Серопозитивность на антитела NMO-IgG (анти-аквапорин-4)

Пациенты с острым полным поперечным миелитом имеют риск рассеянного склероза всего от 5 до 10 %, хотя в некоторых отчетах указывается более высокая конверсия. Однако частичный или неполный миелит с легкой или выраженной асимметричной дисфункцией спинного мозга является более распространенным клиническим состоянием и имеет большее значение для рассеянного склероза. У пациентов с острым частичным миелитом в качестве начального проявления и отклонениями на МРТ черепа, показывающими поражения, типичные для рассеянного склероза, частота перехода в рассеянный склероз в течение трех-пяти лет составляет от 60 до 90 %. Напротив, у пациентов с острым частичным миелитом, у которых МРТ головного мозга в норме, рассеянный склероз развивался в 10–30 % случаев за аналогичный период времени. Исследования спинномозговой жидкости предполагают, что пациенты с моносимптомным заболеванием и положительными олигоклональными полосами имеют более высокий риск развития рассеянного склероза, чем пациенты без таковых, хотя результаты анализа спинномозговой жидкости не помогают в дальнейшем прогнозе по сравнению с только МРТ.

Список литературы / References

1. Anantharaju A, Baluch M, Van Thiel DH. Transverse myelitis occurring in association with primary biliary cirrhosis and Sjogren's syndrome // Dig Dis Sci 2003; 48:830.
2. Bashir K, Whitaker JN. Importance of paraclinical and CSF studies in the diagnosis of MS in patients presenting with partial cervical transverse myelopathy and negative cranial MRI // Mult Scler 2000; 6:312.
3. Baxter R, Lewis E, Goddard K, et al. Acute Demyelinating Events Following Vaccines: A Case-Centered Analysis // Clin Infect Dis 2016; 63:1456.
4. Beh SC, Greenberg BM, Frohman T, Frohman EM. Transverse myelitis // Neurol Clin 2013; 31:79.
5. Berger JR, Cambi F, Di Rocco A, Farace J. Overview to approach to the patient with noncompressive myelopathy // Continuum (Minneap Minn) 2005; 11:13.
6. Bigi S, Banwell B, Yeh EA. Outcomes after early administration of plasma exchange in pediatric central nervous system inflammatory demyelination // J Child Neurol 2015; 30:874.
7. Borchers AT, Gershwin ME. Transverse myelitis // Autoimmun Rev 2012; 11:231.
8. Bruna J, Martínez-Yélamos S, Martínez-Yélamos A, et al. Idiopathic acute transverse myelitis: a clinical study and prognostic markers in 45 cases // Mult Scler 2006; 12:169.
9. Burns AS, Rivas DA, Ditunno JF. The management of neurogenic bladder and sexual dysfunction after spinal cord injury // Spine (Phila Pa 1976) 2001; 26:S129.
10. Chen L, Li J, Guo Z, et al. Prognostic indicators of acute transverse myelitis in 39 children // Pediatr Neurol 2013; 49:397.
11. Cordonnier C, de Seze J, Breteau G, et al. Prospective study of patients presenting with acute partial transverse myelopathy // J Neurol 2003; 250:1447.
12. Cortese I, Chaudhry V, So YT, et al. Evidence-based guideline update: Plasmapheresis in neurologic disorders: report of the Therapeutics and Technology Assessment Subcommittee of the American Academy of Neurology // Neurology 2011; 76:294.
13. DasGupta R, Fowler CJ. Sexual and urological dysfunction in multiple sclerosis: better understanding and improved therapies // Curr Opin Neurol 2002; 15:271.
14. de Seze J, Lanctin C, Lebrun C, et al. Idiopathic acute transverse myelitis: application of the recent diagnostic criteria // Neurology 2005; 65:1950.
15. de Seze J, Stojkovic T, Breteau G, et al. Acute myelopathies: Clinical, laboratory and outcome profiles in 79 cases // Brain 2001; 124:1509.
16. Defresne P, Hollenberg H, Husson B, et al. Acute transverse myelitis in children: clinical course and prognostic factors // J Child Neurol 2003; 18:401.
17. Gajofatto A, Monaco S, Fiorini M, et al. Assessment of outcome predictors in first-episode acute myelitis: a retrospective study of 53 cases // Arch Neurol 2010; 67:724.
18. Greenberg BM, Thomas KP, Krishnan C, et al. Idiopathic transverse myelitis: corticosteroids, plasma exchange, or cyclophosphamide // Neurology 2007; 68:1614.
19. Greenberg BM. Treatment of acute transverse myelitis and its early complications. Continuum (Minneap Minn) // 2011; 17:733.
20. Gwathmey K, Balogun RA, Burns T. Neurologic indications for therapeutic plasma exchange: an update // J Clin Apher 2011; 26:261.
21. Haase CG, Schmidt S. Detection of brain-specific autoantibodies to myelin oligodendrocyte glycoprotein, S100beta and myelin basic protein in patients with Devic's neuromyelitis optica // Neurosci Lett 2001; 307:131.
22. Harzheim M, Schlegel U, Urbach H, et al. Discriminatory features of acute transverse myelitis: a retrospective analysis of 45 patients // J Neurol Sci 2004; 217:217.
23. Kaplin AI, Krishnan C, Deshpande DM, et al. Diagnosis and management of acute myelopathies // Neurologist 2005; 11:2.
24. Kim KK. Idiopathic recurrent transverse myelitis // Arch Neurol 2003; 60:1290.
25. Krishnan AV, Halmagyi GM. Acute transverse myelitis in SLE // Neurology 2004; 62:2087.
26. Krishnan C, Kaplin AI, Calabresi P, Kerr DA. Clinical characteristics and prognostic factors in 170 patients with idiopathic transverse myelitis // Neurology 2004; 62 (Suppl 5):A231.
27. Krishnan C, Kaplin AI, Pardo CA, et al. Demyelinating disorders: update on transverse myelitis // Curr Neurol Neurosci Rep 2006; 6:236.
28. Lehnhardt FG, Impekoven P, Rubbert A, et al. Recurrent longitudinal myelitis as primary manifestation of SLE // Neurology 2004; 63:1976.
29. Lennon VA, Wingerchuk DM, Kryzer TJ, et al. A serum autoantibody marker of neuromyelitis optica: distinction from multiple sclerosis // Lancet 2004; 364:2106.
30. Mécharles S, Herrmann C, Poullain P, et al. Acute myelitis due to Zika virus infection // Lancet 2016; 387:1481.
31. Oh DH, Jun JB, Kim HT, et al. Transverse myelitis in a patient with long-standing ankylosing spondylitis // Clin Exp Rheumatol 2001; 19:195.
32. Patja A, Paunio M, Kinnunen E, et al. Risk of Guillain-Barré syndrome after measles-mumps-rubella vaccination // J Pediatr 2001; 138:250.
33. Pidcock FS, Krishnan C, Crawford TO, et al. Acute transverse myelitis in childhood: center-based analysis of 47 cases // Neurology 2007; 68:1474.
34. Poulter MO, Payne KB, Steiner JP. Neuroimmunophilins: a novel drug therapy for the reversal of neurodegenerative disease? // Neuroscience 2004; 128:1.
35. Rabadi MH, Kundi S, Brett D, Padmanabhan R. Neurological pictures. Primary Sjögren syndrome presenting as neuromyelitis optica // J Neurol Neurosurg Psychiatry 2010; 81:213.
36. Scott TF, Frohman EM, De Seze J, et al. Evidence-based guideline: clinical evaluation and treatment of transverse myelitis: report of the Therapeutics and Technology Assessment Subcommittee of the American Academy of Neurology // Neurology 2011; 77:2128.
37. Scott TF, Kassab SL, Singh S. Acute partial transverse myelitis with normal cerebral magnetic resonance imaging: transition rate to clinically definite multiple sclerosis // Mult Scler 2005; 11:373.
38. Seifert T, Enzinger C, Ropele S, et al. Relapsing acute transverse myelitis: a specific entity // Eur J Neurol 2005; 12:681.
39. Torabi AM, Patel RK, Wolfe GI, et al. Transverse myelitis in systemic sclerosis // Arch Neurol 2004; 61:126.
40. Transverse Myelitis Consortium Working Group. Proposed diagnostic criteria and nosology of acute transverse myelitis // Neurology 2002; 59:499.
41. Wingerchuk DM, Lennon VA, Pittock SJ, et al. Revised diagnostic criteria for neuromyelitis optica // Neurology 2006; 66:1485.
42. Wolf VL, Lupo PJ, Lotze TE. Pediatric acute transverse myelitis overview and differential diagnosis // J Child Neurol 2012; 27:1426.