Невралгия тройничного нерва

Содержание

1. Причины и механизм возникновения невралгии тройничного нерва
2. Распространённость невралгии тройничного нерва
3. Симптоматика невралгии тройничного нерва
4. Диагностика невралгии тройничного нерва
5. Фармакотерапия невралгии тройничного нерва
6. Прогноз невралгии тройничного нерва
7. Список литературы

Невралгия тройничного нерва, или тройничная невралгия (ТН) характеризуется повторяющимися короткими эпизодами односторонних болей, похожих на удары электрического тока, с внезапным началом и окончанием в иннервации одной или нескольких ветвей пятого черепного (тройничного) нерва, которые обычно вызываются безобидными раздражителями.

Тройничный нерв обеспечивает чувствительность лица, а также чувствительность и моторику жевательных мышц. Он состоит из трех основных ветвей со своими областями иннервации:

• Глазной нерв
• Верхнечелюстной нерв
• Нижнечелюстной нерв

Тройничный нерв начинается на срединно-латеральной поверхности моста, а его чувствительный ганглий (гассеров ганглий) располагается в меккелевой пещере на дне средней черепной ямки.

Причины и механизм возникновения невралгии тройничного нерва

Большинство случаев ТН вызвано сдавлением корешка тройничного нерва, обычно в пределах нескольких миллиметров от входа в мост (зона входа корня). Считается, что компрессия аберрантной петлей артерии или вены составляет от 80 до 90 % случаев. Идиопатическая ТН или ТН, вызванная компрессией сосудов, считается классической ТН.

Другие причины ТН из-за компрессии нерва включают вестибулярную шванному (невринома слухового нерва), менингиому, эпидермоидную или другую кисту или, реже, мешотчатую аневризму или артериовенозную мальформацию.

Механизм, с помощью которого сдавление нерва приводит к симптомам, по-видимому, связан с демиелинизацией в ограниченной области вокруг сдавления. Не совсем ясно, как именно демиелинизация приводит к симптомам ТН. Демиелинизированные очаги могут вызывать эктопическую генерацию импульса, что может привести к эфаптической передаче. Эфаптическая перекрестная связь между волокнами, опосредующими легкое прикосновение, и волокнами, участвующими в генерации боли, может объяснить ускорение болевых приступов легкой тактильной стимуляцией лицевых триггерных зон. Кроме того, изменение афферентного входа может растормаживать болевые пути в ядре тройничного нерва позвоночника.

Доказательства роли центральных механизмов боли включают наличие рефрактерных периодов после триггерного эпизода, серии болевых ощущений после одиночного стимула и латентный период от момента стимуляции до начала боли. Кроме того, электрофизиологические доказательства центральной сенсибилизации тригеминальной ноцицептивной обработки наблюдались у пациентов с атипичной ТН, которые имеют сопутствующую хроническую лицевую боль.

Демиелинизация одного или нескольких ядер тройничного нерва также может быть вызвана рассеянным склерозом или другими структурными поражениями ствола головного мозга. При рассеянном склерозе бляшка демиелинизации обычно возникает в зоне входа корешка тройничного нерва, хотя у этих пациентов также отмечалась компрессия сосудов.

Распространённость невралгии тройничного нерва

Невралгия тройничного нерва – редкое заболевание, которым чаще страдают женщины, чем мужчины. Ежегодная заболеваемость ТН составляет от 4 до 13 на 100 тысяч человек. Несмотря на низкую заболеваемость, ТН является одной из наиболее часто встречающихся невралгий у пожилых людей. Заболеваемость постепенно увеличивается с возрастом; большинство идиопатических случаев начинаются после 50 лет, хотя начало может возникать во втором и третьем десятилетии или, реже, у детей.

Соотношение распространенности ТН у мужчин и женщин колеблется от 1:1,5 до 1:1,7. Это преобладание женщин может быть связано с увеличением продолжительности жизни женщин по сравнению с мужчинами. Сообщалось о редких семейных случаях, но у подавляющего большинства пациентов болезнь протекает спорадически.

Хотя данные не совсем согласуются, артериальная гипертензия может быть фактором риска развития невралгии тройничного нерва. Имеются также некоторые доказательства того, что мигрень является фактором риска ТН.

Симптоматика невралгии тройничного нерва

ТН клинически определяется пароксизмальными стереотипными приступами обычно интенсивной, острой, поверхностной или колющей боли по ходу иннервации одной или нескольких ветвей пятого черепного (тройничного) нерва.

Боль при ТН, как правило, проявляется пароксизмами и максимальна в начале или в начале заболевания. Спазмы лицевых мышц могут сопровождаться сильными болями. Это открытие дало начало более старому термину для этого расстройства, tic douloureux. Боль часто описывается как электрическая, ударная или колющая. Обычно это длится от одной до нескольких секунд, но может повторяться. Рефрактерный период в несколько минут, в течение которого пароксизм не может быть спровоцирован, является обычным явлением. У некоторых пациентов с длительно существующей ТН может быть непрерывная тупая боль, которая присутствует между пароксизмами боли. В отличие от некоторых других лицевых болевых синдромов, ТН обычно не будит пациентов ночью.

ТН обычно односторонняя. Иногда боль двусторонняя, но редко с обеих сторон одновременно. Распространение боли чаще всего затрагивает вторую или третью ветвь тройничного нерва. Вегетативные симптомы, обычно легкие или умеренные, могут возникать в связи с приступами ТН в области иннервации глазного нерва, включая слезотечение, инъекцию конъюнктивы и ринорею. Тем не менее, изолированное поражение глазного нерва встречается у <5% пациентов с ТН. Наличие вегетативных симптомов, особенно выраженных или выраженных, свидетельствует о синдромах кратковременных односторонних невралгических приступов головной боли с инъекцией и слезотечением конъюнктивы (SUNCT) и кратковременных односторонних невралгических приступах головной боли с вегетативными симптомами (SUNA).

Могут присутствовать триггерные зоны в области распространения пораженного нерва, которые часто располагаются вблизи средней линии. Легкое прикосновение к этим зонам часто вызывает приступ, заставляя пациентов защищать эти зоны. Триггерные зоны иногда можно выявить при физическом осмотре. Другие триггеры пароксизмов ТН включают жевание, разговор, чистку зубов, холодный воздух, улыбку и/или гримасу.

Некоторые пациенты имеют в анамнезе «претригеминальную невралгию» — тупую, постоянную, ноющую боль в челюсти, которая со временем перерастает в невралгию тройничного нерва. Эта кратковременная, более легкая боль иногда подозревается в стоматологическом происхождении, и в некоторых случаях были выполнены ненужные стоматологические процедуры. С другой стороны, ТН может быть спровоцирована стоматологическими процедурами (например, удалением зубов), что приводит к увеличению путаницы в отношении точной этиологии этой проблемы.

Диагностика невралгии тройничного нерва

Диагноз ТН основывается на характерных клинических признаках, описанных выше, в первую очередь на пароксизмах боли в области иннервации тройничного нерва. Если на основании клинических данных подозревается диагноз ТН, следует провести поиск вторичных причин.

Для всех пациентов с подозрением на ТН или с повторяющимися приступами боли, ограниченными одной или несколькими ветвями тройничного нерва и без очевидной причины (например, опоясывающий лишай или травма тройничного нерва), рекомендуется нейровизуализация, чтобы помочь отличить классическую ТН (т. е. идиопатическую ТН или TН, вызванную компрессией сосудов) от вторичной ТН (т. е. болезненной невропатии тройничного нерва, вызванной структурным поражением головного мозга, отличным от сосудистой компрессии). Нейровизуализация головного мозга может быть выполнена с помощью МРТ или КТ, хотя МРТ с контрастом и без него гораздо предпочтительнее, поскольку его более высокое разрешение позволяет визуализировать тройничный нерв и небольшие соседние очаги.

Пациенты с потерей чувствительности тройничного нерва или двусторонним поражением, вероятно, подвержены более высокому риску вторичной ТН. Более молодой возраст также, вероятно, связан с более высоким риском вторичной ТН. Однако возраст не является клинически полезным предиктором для различения классической ТН и вторичной ТН, поскольку существует значительное совпадение возрастов. Кроме того, отсутствие каких-либо из этих клинических признаков (потеря чувствительности, двустороннее поражение, более молодой возраст) не исключает вторичной причины ТН.

Электрофизиологическое исследование не позволяет четко отличить классическую ТН от вторичной и не играет установленной роли в диагностической оценке ТН. Тем не менее, в руководстве 2008 г. предполагалось, что тестирование тройничного рефлекса, вероятно, полезно для различения классической ТН от вторичной ТН, в то время как вызванные потенциалы тройничного нерва бесполезны для проведения этого различия.

Диагностические критерии. Согласно Международной классификации головных болей, 3-е издание (МКГБ-3), диагностические критерии классической ТН следующие:

A. Не менее трех приступов односторонней лицевой боли, соответствующих критериям В и С
B. Поражение одной или нескольких ветвей тройничного нерва без распространения за пределы тройничного нерва
C. Боль имеет по крайней мере три из следующих четырех характеристик:

• Повторяющиеся пароксизмальные приступы продолжительностью от доли секунды до двух минут
• Высокая интенсивность
• Подобно удару током, стреляющему, колющему или острому по качеству
• Не менее трех приступов, спровоцированных безобидными раздражителями пораженной стороны лица (некоторые приступы могут быть или кажутся спонтанными)

У некоторых пациентов, отвечающих этим критериям классической ТН, может наблюдаться персистирующая лицевая боль умеренной интенсивности в пораженной области, что соответствует критериям МКГБ-3 для классической ТН с сопутствующей персистирующей лицевой болью, также известной как атипичная невралгия тройничного нерва или невралгия тройничного нерва 2 типа.

В МКГБ-3 отмечается, что обнаружение гипестезии или гипоалгезии в пораженной области тройничного нерва всегда указывает на повреждение аксонов и, следовательно, на невропатию тройничного нерва, хотя не все эксперты согласны с этим. В таких случаях может потребоваться обширная диагностическая работа для определения причины. Напротив, гипералгезия в болезненной области не обязательно должна приводить к диагнозу вторичной ТН или невропатии тройничного нерва, поскольку она может отражать повышенное внимание к болезненной стороне.

Нейровизуализация с МРТ головы (или КТ, если МРТ не подходит) полезна для выявления небольшой части пациентов со структурными поражениями (например, опухолью в мостомозжечковом углу, демиелинизирующими поражениями, включая рассеянный склероз) как причиной болезненных ощущений. Невропатия тройничного нерва. Кроме того, МРТ высокого разрешения и магнитно-резонансная ангиография (МРА) могут быть полезны для выявления сдавления сосудов как этиологии классической ТН, но полезность этих исследований не установлена.

Рекомендуется провести МРТ головного мозга с контрастированием и без него, чтобы исключить причинное структурное поражение головного мозга у всех пациентов с подозрением на ТН. МРТ высокого разрешения с тонкими срезами в области тройничного ганглия является предпочтительным методом визуализации, если он доступен. Пациенты с потерей чувствительности тройничного нерва, двусторонними симптомами и лица моложе 40 лет могут иметь более высокий риск вторичной невропатии тройничного нерва (т. е. болезненной невропатии тройничного нерва).

В метаанализе 2014 года девяти слепых исследований случай-контроль были отмечены следующие наблюдения:

• Нервно-сосудистый контакт тройничного нерва на МРТ/МРА был значительно более частым с симптомными нервами по сравнению с бессимптомными нервами (89 % против 36 %). Среди отдельных исследований точность нейроваскулярной компрессии на МРТ для обнаружения симптоматических нервов показала умеренные различия в чувствительности (от 75 до 95 %) и большие различия в специфичности (от 26 до 86 %).
• Анатомические изменения (т.е. атрофия, деформация или уплощение) тройничного нерва на МРТ в месте контакта с сосудами значительно чаще встречались у симптоматических нервов (53 % против 9 %). Среди отдельных исследований точность анатомических изменений для обнаружения симптоматических нервов показала широкий разброс в чувствительности (от 20 до 74 %) и умеренные различия в специфичности (от 79 до 100 %).

Фармакотерапия невралгии тройничного нерва

Фармакологическая терапия является начальным лечением большинства пациентов с классической ТН (т. е. ТН, которая является идиопатической или вызвана компрессией сосудисто-нервных сосудов). Хирургические методы предназначены для пациентов, которые невосприимчивы к медикаментозной терапии.

Карбамазепин является наиболее изученным средством лечения классической ТН и считается эффективным. Побочные эффекты могут быть проблемой, но, как правило, с ними можно справиться, особенно если изначально назначаются низкие дозы с постепенным титрованием.

Систематический обзор и параметры практики, опубликованные в 2008 г. Американской академией неврологии (AAN) и Европейской федерацией неврологических обществ (EFNS), пришли к выводу, что карбамазепин эффективен для купирования боли у пациентов с классической ТН, окскарбазепин, вероятно, эффективен, а баклофен, возможно, эффективны ламотриджин и пимозид. Имеются ограниченные данные и неопределенная эффективность в отношении других препаратов, которые применялись для лечения ТН, включая инъекции ботулинического токсина, клоназепам, габапентин, фенитоин, токаинид, тизанидин и вальпроат.

Периодические попытки постепенной отмены этих препаратов оправданы у пациентов, достигших облегчения боли с помощью пероральных препаратов.

Ни в одном плацебо-контролируемом исследовании не оценивали лечение вторичной ТН (т. е. ТН, вызванной структурным поражением, отличным от сосудистой компрессии). Если возможно, рекомендуется лечение основного заболевания (например, рассеянного склероза). Кроме того, целесообразно лечить боль, связанную с вторичной ТН, теми же препаратами, что и при классической ТН. По нашему клиническому опыту, пациенты с вторичной ТН часто хорошо реагируют на эти препараты.

Карбамазепин. В четырех рандомизированных контролируемых исследованиях с участием 147 пациентов была установлена эффективность карбамазепина (от 200 до 2400 мг в день) при ТН.

В систематическом обзоре и практических параметрах, опубликованных в 2008 г. AAN и EFNS, отмечается, что ответ на лечение в этих исследованиях был устойчивым, при этом полный или почти полный контроль над болью достигался у 58–100 % пациентов, принимавших карбамазепин, по сравнению с 0–40 % пациентов, принимавших плацебо. Для важного результата облегчения боли количество пациентов, нуждающихся в лечении, было <2. Тем не менее, карбамазепин иногда плохо переносился, с числом необходимых для нанесения вреда незначительных и тяжелых нежелательных явлений, равным 3 и 24 соответственно.

Обычная начальная доза карбамазепина составляет от 100 до 200 мг два раза в сутки. Дозу можно постепенно увеличивать на 200 мг в день в зависимости от переносимости, пока не будет достигнуто достаточное облегчение боли. Типичная общая поддерживающая доза составляет от 600 до 800 мг в день, которую вводят в два приема для таблеток и капсул с пролонгированным высвобождением или в четыре приема для пероральной суспензии. Максимальная рекомендуемая общая доза составляет 1200 мг в сутки.

Побочные эффекты карбамазепина включают сонливость, головокружение, тошноту и рвоту; медленное титрование может свести к минимуму эти эффекты. Лейкопения, вызванная карбамазепином, не редкость, но обычно она доброкачественная; апластическая анемия является редким побочным эффектом.

Аллель HLA-B*15:02 является маркером генетической предрасположенности у представителей монголоидной расы, что связано с повышенным риском развития синдрома Стивенса-Джонсона и/или токсического эпидермального некролиза. Перед назначением карбамазепина рекомендуется скрининг на этот аллель у пациентов азиатского происхождения. Если результаты генетического тестирования положительны на наличие хотя бы одной копии аллеля HLA-B*15:02, следует избегать применения карбамазепина.

Окскарбазепин. Параметр практики AAN/EFNS 2008 г. выявил несколько рандомизированных контролируемых исследований, в которых сравнивали окскарбазепин (от 600 до 1800 мг в день) с карбамазепином у 178 пациентов с классической ТН. В объединенном анализе оба препарата были одинаково эффективны: уменьшение приступов >50 % было достигнуто у 88 % и более пациентов в обеих группах лечения.

Окскарбазепин можно начинать с общей дозы 600 мг в сутки, разделенной на два приема. Доза может быть увеличена по мере переносимости на 300 мг каждый третий день до общей дозы от 1200 до 1800 мг в сутки. Как и в случае с карбамазепином , перед началом лечения окскарбазепином рекомендуется тестирование на аллель HLA-B*15:02 в популяциях с генетическим риском (т. е. у лиц азиатского происхождения). Следует избегать применения окскарбазепина, карбамазепина и фенитоина у пациентов, несущих аллель HLA-B*15:02, за исключением случаев, когда предполагаемая польза явно превышает риски.

Баклофен. Ограниченные данные небольшого двойного слепого перекрестного исследования свидетельствуют о том, что баклофен полезен при ТН. Лечение баклофеном в дозе 40–80 мг в день привело к уменьшению частоты пароксизмов у семи из 10 пациентов с типичной ТН по сравнению с одним из 10 пациентов, получавших плацебо.

Начальная доза баклофена составляет 15 мг в сутки, разделенная на три приема, с постепенным повышением до поддерживающей дозы от 50 до 60 мг в сутки. При лечении могут возникать седативный эффект, головокружение и диспепсия, поэтому отменять препарат следует медленно, поскольку при отмене сообщалось о судорогах и галлюцинациях.

Ламотриджин. В двойном слепом плацебо-контролируемом перекрестном исследовании с участием 14 пациентов с ТН, рефрактерной к карбамазепину или фенитоину, дополнительная терапия ламотриджином (400 мг в день) способствовала улучшению комбинированного индекса исхода. Пациенты продолжали принимать либо карбамазепин, либо фенитоин на протяжении всего исследования.

Точно так же открытое исследование показало, что ламотриджин был полезен у 11 из 15 пациентов с ТН после достижения дозы 400 мг. Однако клиническая эффективность ламотриджина при сильной боли ограничена необходимостью титрования дозы в течение многих недель.

У пациентов, которые не принимают другие противосудорожные препараты, ламотриджин обычно начинают с 25 мг в день в течение первых двух недель, а затем увеличивают до 50 мг в день в течение 3 и 4 недель. Рекомендуемая общая доза составляет 400 мг в сутки, разделенная на два приема.

Для пациентов, принимающих противосудорожные препараты, индуцирующие ферменты печени (например, карбамазепин , фенитоин или примидон ), начальная доза ламотриджина составляет 50 мг 1 раз в сутки, при необходимости повышая ее до 100 мг 1 раз в сутки на 3-й неделе, 200 мг 1 раз в сутки на 3-й неделе . 5-я неделя, 300 мг 1 раз в сутки на 6-й неделе и 400 мг 1 раз в сутки на 7-й неделе.

Для пациентов, принимающих вальпроат, начальная доза ламотриджина составляет от 12,5 до 25 мг через день с увеличением на 25 мг каждые две недели по мере необходимости до максимальной дозы 400 мг в день.

Другие лекарства. Несколько других препаратов продемонстрировали некоторые доказательства эффективности при ТН в небольших контролируемых исследованиях, как правило, более низкого качества:

Пимозид, антагонист дофаминовых рецепторов, оказался более эффективным, чем карбамазепин, в рандомизированном двойном слепом перекрестном исследовании с участием 48 пациентов с рефрактерной ТН. Отсева среди пациентов, принимавших пимозид, не было. Однако пимозид редко используется при ТН, поскольку он имеет много потенциально серьезных побочных эффектов, включая седативный эффект, аритмии, антихолинергические эффекты, острые экстрапирамидные симптомы и паркинсонизм.

Местный лидокаин, вводимый внутриорально, был более эффективен, чем плацебо, для уменьшения боли в двухнедельном рандомизированном перекрестном исследовании с участием 24 пациентов с ТН, у которых боль была наиболее сильной во рту. Однако ослепление могло быть нарушено из-за горького вкуса или онемения, ощущаемых некоторыми пациентами при лечении лидокаином.

Тизанидин оказался более эффективным, чем плацебо, в небольшом однонедельном исследовании, но у пациентов, которые продолжали прием препарата в последующем, в течение одного-трех месяцев развивались рецидивирующие приступы нейропатии.

Токаинид был так же эффективен, как карбамазепин через две недели в перекрестном исследовании 12 пациентов с ТН.

Небольшие открытые исследования показали пользу от ряда препаратов, используемых для лечения ТН:

• Фенитоин пероральный и внутривенный
• Фосфенитоин
• Вальпроевая кислота
• Габапентин
• Прегабалин
• Клоназепам
• Топирамат
• Мизопростол у пациентов с ТН и рассеянным склерозом

Однако эти препараты не изучались в контролируемых исследованиях, и их доказанная эффективность при ТН не установлена.

Хотя нет контролируемых данных об эффективности опиоидов конкретно при ТН, их можно использовать у пациентов с острыми обострениями боли, длящимися от нескольких дней до недель. Опиоиды могут помочь сделать боль терпимой, пока действуют более эффективные долгосрочные методы лечения. Клинические опыт применения опиоидов предполагает частичную анальгезию с центральными побочными эффектами (особенно седативный эффект), когда эти препараты используются отдельно, поскольку обычно требуются высокие дозы морфина, гидроморфона или оксикодона . В сочетании с другими нейропатическими анальгетиками опиоиды, по-видимому, более эффективны в более низких дозах.

Рефрактерная боль. Имеются лишь ограниченные доказательства в поддержку альтернативных методов лечения пациентов с ТН, которые не поддаются медикаментозной терапии первой линии. Имеются слабые данные в поддержку инъекций ботулотоксина. Среди пероральных препаратов некоторым пациентам, у которых монотерапия карбамазепином оказалась неэффективной, может помочь комбинированная терапия с габапентином, ламотриджином, топираматом, баклофеном или тизанидином. Внутривенное вливание фенитоина, фосфенитоина или лидокаина может обеспечить обезболивание, в то время как пероральные препараты титруются. Фенитоин и фосфенитоин вводят в дозе от 250 до 1000 мг внутривенно со скоростью не более 50 мг/мин, а лидокаин вводят в дозе от 100 до 300 мг в течение получаса при мониторинге пульса и артериального давления. Тем не менее, нет рандомизированных контролируемых исследований, сравнивающих монотерапию с комбинированной терапией при ТН.

Инъекции ботулотоксина. Инъекции ботулотоксина могут быть полезны для пациентов с рефрактерной к медикаментозному лечению ТН, хотя данные ограничены. Обзор литературы 2014 года выявил только два небольших рандомизированных контролируемых исследования, в которых оценивалось использование ботулинического токсина при ТН. В самом крупном испытании 42 пациента, которым не удалось провести медикаментозное лечение ТН, были случайным образом распределены либо на инъекции онаботулотоксина А, либо на инъекции плацебо (физраствора) в кожу или слизистую оболочку в области, где ощущалась боль. Через 12 недель в группе, получавшей инъекции ботулинического токсина, наблюдалось значительное снижение средних показателей боли и частоты приступов по сравнению с группой плацебо. Кроме того, число респондентов (определяемое по снижению оценки боли на ≥50 %) было значительно больше в группе ботулинического токсина, чем в группе плацебо (68 против 15 %). Однако небольшое количество пациентов и другие опасения по поводу качества этого исследования ограничивают достоверность этих результатов.

Прогноз невралгии тройничного нерва

Течение ТН вариабельно. Эпизоды могут длиться недели или месяцы, за которыми следуют безболезненные интервалы. Рецидивы часты, и у некоторых пациентов имеется сопутствующая постоянная фоновая лицевая боль. Чаще всего состояние имеет тенденцию к нарастанию и ослаблению по тяжести и частоте обострений боли. Тем не менее, нет исследований естественного течения ТН, скорее всего, потому что интенсивность боли приводит пациента к медицинскому вмешательству до естественного выздоровления – если оно существует.

Список литературы / References

1. Antonini G, Di Pasquale A, Cruccu G, et al. Magnetic resonance imaging contribution for diagnosing symptomatic neurovascular contact in classical trigeminal neuralgia: a blinded case-control study and meta-analysis // Pain 2014; 155:1464.
2. Bennetto L, Patel NK, Fuller G. Trigeminal neuralgia and its management // BMJ 2007; 334:201.
3. Broggi G, Ferroli P, Franzini A, et al. Microvascular decompression for trigeminal neuralgia: comments on a series of 250 cases, including 10 patients with multiple sclerosis // J Neurol Neurosurg Psychiatry 2000; 68:59.
4. Chen JC, Girvigian M, Greathouse H, et al. Treatment of trigeminal neuralgia with linear accelerator radiosurgery: initial results // J Neurosurg 2004; 101 Suppl 3:346.
5. Cheshire WP. Fosphenytoin: an intravenous option for the management of acute trigeminal neuralgia crisis // J Pain Symptom Manage 2001; 21:506.
6. Childs AM, Meaney JF, Ferrie CD, Holland PC. Neurovascular compression of the trigeminal and glossopharyngeal nerve: three case reports // Arch Dis Child 2000; 82:311.
7. Cruccu G, Finnerup NB, Jensen TS, et al. Trigeminal neuralgia: New classification and diagnostic grading for practice and research // Neurology 2016; 87:220.
8. de Siqueira SR, da Nóbrega JC, de Siqueira JT, Teixeira MJ. Frequency of postoperative complications after balloon compression for idiopathic trigeminal neuralgia: prospective study // Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 2006; 102:e39.
9. Evans RW, Graff-Radford SB, Bassiur JP. Pretrigeminal neuralgia // Headache 2005; 45:242.
10. Fleetwood IG, Innes AM, Hansen SR, Steinberg GK. Familial trigeminal neuralgia. Case report and review of the literature // J Neurosurg 2001; 95:513.
11. Flickinger JC, Pollock BE, Kondziolka D, et al. Does increased nerve length within the treatment volume improve trigeminal neuralgia radiosurgery? A prospective double-blind, randomized study // Int J Radiat Oncol Biol Phys 2001; 51:449.
12. Goh BT, Poon CY, Peck RH. The importance of routine magnetic resonance imaging in trigeminal neuralgia diagnosis // Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 2001; 92:424.
13. Gronseth G, Cruccu G, Alksne J, et al. Practice parameter: the diagnostic evaluation and treatment of trigeminal neuralgia (an evidence-based review): report of the Quality Standards Subcommittee of the American Academy of Neurology and the European Federation of Neurological Societies // Neurology 2008; 71:1183.
14. Guardiani E, Sadoughi B, Blitzer A, Sirois D. A new treatment paradigm for trigeminal neuralgia using Botulinum toxin type A // Laryngoscope 2014; 124:413.
15. Headache Classification Committee of the International Headache Society (IHS). The International Classification of Headache Disorders, 3rd edition (beta version) // Cephalalgia 2013; 33:629.
16. Lambru G, Matharu MS. SUNCT, SUNA and trigeminal neuralgia: different disorders or variants of the same disorder? // Curr Opin Neurol 2014; 27:325.
17. Lin KH, Chen YT, Fuh JL, Wang SJ. Increased risk of trigeminal neuralgia in patients with migraine: A nationwide population-based study // Cephalalgia 2015.
18. Lopez BC, Hamlyn PJ, Zakrzewska JM. Stereotactic radiosurgery for primary trigeminal neuralgia: state of the evidence and recommendations for future reports // J Neurol Neurosurg Psychiatry 2004; 75:1019.
19. Lopez BC, Hamlyn PJ, Zakrzewska JM. Systematic review of ablative neurosurgical techniques for the treatment of trigeminal neuralgia // Neurosurgery 2004; 54:973.
20. Love S, Coakham HB. Trigeminal neuralgia: pathology and pathogenesis // Brain 2001; 124:2347.
21. Maarbjerg S, Gozalov A, Olesen J, Bendtsen L. Trigeminal neuralgia--a prospective systematic study of clinical characteristics in 158 patients // Headache 2014; 54:1574.
22. MacDonald BK, Cockerell OC, Sander JW, Shorvon SD. The incidence and lifetime prevalence of neurological disorders in a prospective community-based study in the UK // Brain 2000; 123 ( Pt 4):665.
23. Maesawa S, Salame C, Flickinger JC, et al. Clinical outcomes after stereotactic radiosurgery for idiopathic trigeminal neuralgia // J Neurosurg 2001; 94:14.
24. Niki Y, Kanai A, Hoshi K, Okamoto H. Immediate analgesic effect of 8% lidocaine applied to the oral mucosa in patients with trigeminal neuralgia // Pain Med 2014; 15:826.
25. Nurmikko TJ, Eldridge PR. Trigeminal neuralgia--pathophysiology, diagnosis and current treatment // Br J Anaesth 2001; 87:117.
26. Obermann M, Yoon MS, Ese D, et al. Impaired trigeminal nociceptive processing in patients with trigeminal neuralgia // Neurology 2007; 69:835.
27. Obermann M, Yoon MS, Sensen K, et al. Efficacy of pregabalin in the treatment of trigeminal neuralgia // Cephalalgia 2008; 28:174.
28. Pan SL, Yen MF, Chiu YH, et al. Increased risk of trigeminal neuralgia after hypertension: a population-based study // Neurology 2011; 77:1605.
29. Pareja JA, Barón M, Gili P, et al. Objective assessment of autonomic signs during triggered first division trigeminal neuralgia // Cephalalgia 2002; 22:251.
30. Pérez C, Navarro A, Saldaña MT, et al. Patient-reported outcomes in subjects with painful trigeminal neuralgia receiving pregabalin: evidence from medical practice in primary care settings // Cephalalgia 2009; 29:781.
31. Petit JH, Herman JM, Nagda S, et al. Radiosurgical treatment of trigeminal neuralgia: evaluating quality of life and treatment outcomes // Int J Radiat Oncol Biol Phys 2003; 56:1147.
32. Régis J, Metellus P, Hayashi M, et al. Prospective controlled trial of gamma knife surgery for essential trigeminal neuralgia // J Neurosurg 2006; 104:913.
33. Sheehan J, Pan HC, Stroila M, Steiner L. Gamma knife surgery for trigeminal neuralgia: outcomes and prognostic factors // J Neurosurg 2005; 102:434.
34. Sindrup SH, Jensen TS. Pharmacotherapy of trigeminal neuralgia // Clin J Pain 2002; 18:22.
35. Siqueira SR, Teixeira MJ, Siqueira JT. Clinical characteristics of patients with trigeminal neuralgia referred to neurosurgery // Eur J Dent 2009; 3:207.
36. Smith ZA, Gorgulho AA, Bezrukiy N, et al. Dedicated linear accelerator radiosurgery for trigeminal neuralgia: a single-center experience in 179 patients with varied dose prescriptions and treatment plans // Int J Radiat Oncol Biol Phys 2011; 81:225.
37. Teruel A, Ram S, Kumar SK, et al. Prevalence of hypertension in patients with trigeminal neuralgia // J Headache Pain 2009; 10:199.
38. Truini A, Prosperini L, Calistri V, et al. A dual concurrent mechanism explains trigeminal neuralgia in patients with multiple sclerosis // Neurology 2016; 86:2094.
39. von Eckardstein KL, Keil M, Rohde V. Unnecessary dental procedures as a consequence of trigeminal neuralgia // Neurosurg Rev 2015; 38:355.
40. Wiffen PJ, Derry S, Moore RA, Kalso EA. Carbamazepine for chronic neuropathic pain and fibromyalgia in adults // Cochrane Database Syst Rev 2014; CD005451.
41. Wright E, Evans J. Oral pre-trigeminal neuralgia pain: clinical differential diagnosis and descriptive study results // Cranio 2014; 32:193.
42. Wu CJ, Lian YJ, Zheng YK, et al. Botulinum toxin type A for the treatment of trigeminal neuralgia: results from a randomized, double-blind, placebo-controlled trial // Cephalalgia 2012; 32:443.
43. Zakrzewska JM, Akram H. Neurosurgical interventions for the treatment of classical trigeminal neuralgia // Cochrane Database Syst Rev 2011; CD007312.
44. Zakrzewska JM, Linskey ME. Trigeminal neuralgia // BMJ 2014; 348:g474.
45. Zakrzewska JM, Lopez BC, Kim SE, Coakham HB. Patient reports of satisfaction after microvascular decompression and partial sensory rhizotomy for trigeminal neuralgia // Neurosurgery 2005; 56:1304.
46. Zakrzewska JM. Botulinum toxin for trigeminal neuralgia--do we have the evidence? // Cephalalgia 2012; 32:1154.
47. Zhang J, Yang M, Zhou M, et al. Non-antiepileptic drugs for trigeminal neuralgia // Cochrane Database Syst Rev 2013; CD004029.
48. Zvartau-Hind M, Din MU, Gilani A, et al. Topiramate relieves refractory trigeminal neuralgia in MS patients // Neurology 2000; 55:1587.