
Поэтому сообщение о принципиально новом пути лечения герпесвирусных инфекций вызвало большой интерес в научном мире. Авторами небольшой сенсации стали сотрудники американского Национального института аллергии и инфекционных заболеваний (NIAID) во главе с молекулярным генетиком Томасом Кристи*.
Когда вирус герпеса инфицирует клетки, наш организм защищается, блокируя вирус и придавая его геному специальную структуру, которая делает невозможным синтез вирусных белков. Однако вирус способен обходить эту защиту, «воруя» у клетки ферменты, необходимые для разблокирования. Освободившись, он снова начинает распространяться по организму. Кристи и его коллегам удалось инактивировать эти самые ферменты – семейство деметилаз гистонов JMJD2, – навечно «замуровав» HSV внутри клетки.
Авторы надеются, что предложенный ими принципиально новый подход приведет к появлению более эффективных средств для лечения заболеваний, вызываемых различными представителями семейства герпесвирусов: орального и генитального герпеса, ветряной оспы, инфекционного мононуклеоза и т.д. Не исключено также, что новые ЛС окажутся эффективными и против других опасных инфекций, в том числе – ВИЧ/СПИДа.
При этом ученые подчеркивают необходимость проведения дополнительных исследований для изучения возможных побочных эффектов, поскольку новый препарат блокирует довольно большое количество клеточных ферментов. Возможно, что экспериментальное лекарство придется модернизировать, сужая его спектр действия, чтобы обезвреживание возбудителей заболеваний проходило с минимальными последствиями для организма.
*Targeting the JMJD2 Histone Demethylases to Epigenetically Control Herpesvirus Infection and Reactivation from Latency – Science Translational Medicine, 09.01.2013, DOI: 10.1126/scitranslmed.3005145