Top.Mail.Ru

Антигистаминные препараты (Аллергия)

Раздел только для специалистов в сфере медицины, фармации и здравоохранения!


Антигистаминные препараты (Аллергия)

Содержание

  1. Что это такое? Термины и определения
  2. Антигистамины – препараты против аллергии
  3. На что может возникать аллергия?
  4. Симптомы аллергии
  5. Поколения антигистаминных препаратов
  6. Побочные эффекты препаратов от аллергии
  7. С какими лекарствами не стоит принимать препараты от аллергии
  8. Препараты от аллергии для детей
  9. Формы выпуска препаратов от аллергии
  10. Топ антигистаминных препаратов
  11. Топ-20 антигистаминных препаратов для системного использования в I квартале 2021года: объемы и динамика аптечных продаж

Что это такое? Термины и определения

Аллергия – бич промышленно развитых стран. Почти половина населения в своей жизни хотя бы раз столкнулась с проявлением хотя бы одной из многочисленных разновидностей аллергических реакций и заболеваний. Уже почти сто лет как в арсенале медиков есть специализированные препараты для борьбы с аллергией – антигистаминные средства.

Антигистамины – препараты против аллергии

высвобождение гистамина из тучной клетки

Антигистаминные препараты — это класс лекарств, обычно используемых для устранения симптомов аллергии. Эти препараты помогают лечить состояния, вызванные слишком большим количеством гистамина, химического вещества, вырабатываемого иммунной системой организма. Антигистаминные препараты чаще всего используют люди, у которых есть аллергические реакции на пыльцу и другие аллергены. Они также используются для лечения множества других состояний, таких как проблемы с желудком, простуды, тревожность, нарушения сна, укачивание и многое другое.

Что такое аллергия?

Аллергия возникает, когда иммунная система чрезмерно реагирует на «чужеродное» вещество. В случае аллергии чувствительных людей беспокоят вещества, которые обычно безвредны и не беспокоят всех остальных, такие как пыль или шерсть животных. Иммунитет рассматривает эти вещества как «чужеродные», что вызывает чрезмерную и некорректную реакцию, включая высвобождение гистамина из тучных клеток. Вещества, вызывающие чрезмерную реакцию, называются аллергенами. Возникающие симптомы называются аллергической реакцией.

Как часто встречается аллергия?

Аллергия - одно из самых распространенных хронических заболеваний в мире, причем за последние 20–30 лет случаев в промышленно развитых странах становится всё больше. По оценкам Всемирной организации здравоохранения, 30–40 % населения планеты страдает от одной или сразу нескольких разновидностей аллергий. Так, аллергический ринит встречается у сотен миллионов человек, более чем у 300 миллионов – бронхиальная астма, что существенно влияет на качество жизни этих людей и их семей и отрицательно сказывается на состоянии здоровья. социально-экономическое благополучие общества. Прогнозируется, что аллергические проблемы будут еще больше увеличиваться по мере загрязнения воздуха и повышения температуры окружающей среды. Эти изменения окружающей среды повлияют на количество пыльцы, наличие или отсутствие жалящих насекомых, а также наличие или отсутствие плесени, связанной с аллергическими заболеваниями.

Что такое гистамин?

chto-takoe-gistamin.jpg

Гистамин - это синтезируемое в тучных клетках биологически активное вещество, которое играет важную роль во многих различных процессах в организме. Он стимулирует секрецию желудочного сока, участвует в воспалении, расширяет кровеносные сосуды, влияет на сокращение мышц в кишечнике и легких и влияет на частоту сердечных сокращений. Он также помогает передавать сообщения между нервными клетками и помогает жидкости перемещаться через стенки кровеносных сосудов. Гистамин также выделяется, если организм сталкивается с «угрозой» и со стороны аллергена. Гистамин вызывает набухание и расширение сосудов, что приводит к появлению симптомов аллергии.

На что может возникать аллергия?

na-chto-mozhet-voznikat-allerg.jpg

Восемь самых распространенных вещей, которые могут вызвать аллергическую реакцию у некоторых людей, включают:

  • Еду
  • Домашнюю пыль
  • Пыльцу цветковых растений
  • Перхоть домашних животных, их слюну или мочу
  • Плесень
  • Укусы и яды насекомых и рептилий
  • Латекс
  • Некоторые лекарства (прежде всего антибиотики)

На этом список не исчерпывается, кроме того, некоторые пункты содержат десятки, а иногда и сотни наименований возможных аллергенов.

Что именно провоцирует развитие аллергии? На этот вопрос пока что нет четкого ответа. Рассмотрим на примере пищевой аллергии.

Распространенность пищевой аллергии, особенно на арахис, по-видимому, увеличилась с конца 1990-х до начала 2010-х годов. Хотя существует ряд гипотез относительно очевидного увеличения распространенности пищевой аллергии, особенно аллергии на арахис, окончательных ответов все еще нет. Постулируемые гипотезы сосредоточены на гигиене, диетическом жире, антиоксидантах, витамине D и воздействии двойного аллергена (т. е. Начальном воздействии пищевого аллергена неоральным путем, например через кожу). Есть некоторые данные в поддержку этих гипотез, объясняющих возрастающий риск астмы и аллергического ринита. Однако данные о роли этих гипотез в увеличении распространенности пищевой аллергии ограничены. 

  • Гигиеническая гипотеза. Воздействие инфекционных патогенов в раннем возрасте, а также нормальная микробиота кишечника могут повлиять на развитие иммунной системы от Т-хелперов 2 типа (Th2) к ответу Т-регуляторных клеток. Парадоксально, но лучшая гигиена, приводящая к меньшему воздействию микробов, может привести к увеличению числа атопических заболеваний.
  • Гипотеза истощения микробиома. Производное от гигиенической гипотезы. Экосистема человеческого тела может влиять на иммунную функцию. Утрата видового разнообразия микробиома человека может привести к аллергии, аутоиммунным заболеваниям и другим расстройствам, связанным с усилением воспаления.
  • Гипотеза короткоцепочечных жирных кислот. Конкретный микробиом может способствовать высокой концентрации короткоцепочечных жирных кислот, таких как бутират, пропионат или ацетат, что может способствовать снижению сенсибилизации к пище.
  • Гипотеза диетических жиров - эта гипотеза постулирует, что снижение потребления n-3 жирных кислот (например, омега-3 жирных кислот) и увеличение потребления n-6 жирных кислот (например, растительных масел) приводит к большему производству иммуноглобулина E (IgE), опосредованное простагландином Е2.
  • Антиоксидантная гипотеза. Эта гипотеза утверждает, что антиоксиданты, содержащиеся в свежих фруктах и ​​овощах, такие как витамин С и бета-каротин, обладают защитным противовоспалительным действием. Таким образом, диета, включающая больше обработанных пищевых продуктов и меньше свежих продуктов, может повысить предрасположенность к аллергии.
  • Гипотеза витамина D - было показано, что витамин D обладает иммуномодулирующим действием. Предлагаемые, но бездоказательные теории предполагают роль как избытка, так и недостатка витамина D в развитии аллергических заболеваний. 
  • Гипотеза о двойном воздействии аллергенов предполагает, что сенсибилизация к пище с большей вероятностью произойдет у маленького ребенка, если первоначальное воздействие будет низкой дозой и через кожу, а не высокой дозой через кишечник. 
  • Гипотеза пищевой промышленности - то, как обрабатываются продукты, также может влиять на аллергенность. Это может привести к разной распространенности в разных культурах. Например, обжарка и эмульгирование арахиса для получения арахисового масла может изменить белки и позволить им быть представленными иммунной системе таким образом, который может способствовать развитию аллергических реакций. Уровень аллергии на арахис ниже в странах, где арахис в основном варят, а не жарят. 
  • Другие гипотезы - энтеротоксины, производные от Staphylococcus aureus, обычно вызывают загрязнение пищевых продуктов. Суперантигены стафилококка также связаны с атопическим дерматитом. 

Свои особенности имеет и аллергия на пыльцу цветковых растений, в первую очередь – сезонность, четко связанная с периодами пыления. Пыльца образуется на мужских или двуполых растениях, поэтому, например, иногда в городах озеленение проводится женскими версиями распространенных деревьев.

Десятка наиболее опасных в плане аллергии цветов и трав выглядит следующим образом:

  • Полынь
  • Тимофеевка луговая
  • Гипсофилы
  • Георгины
  • Ромашка
  • Герберы
  • Хризантемы
  • Амброзия
  • Подсолнечник
  • Амарант

Среди деревьев десятка самых аллергенных выглядит следующим образом:

  • Береза
  • Ясень (м)
  • Тополь (м)
  • Дуб
  • Ольха
  • Вяз
  • Клён (м)
  • Ива (м)
  • Лещина
  • Осина (м)

Симптомы аллергии

simptomy-allergii.jpg

Избыток гистамина, вызванный чрезмерной реакцией иммунной системы на аллерген, вызывает множество симптомов. Конкретные проявления аллергии зависят от клинической формы у того или иного пациента. Чаще всего встречаются:

  • Кожный зуд
  • Крапивница и другие кожные высыпания
  • Кашель
  • Одышка
  • Повышенная утомляемость
  • Зуд, покраснение и слезотечение глаз
  • Насморк, заложенность носа или чихание
  • Бессонница
  • Диарея, тошнота и рвота

Кожная аллергия

Раздражение и аллергические реакции также могут вызывать кожный зуд. Аллергический контактный дерматит возникает при прямом контакте кожи с аллергеном.

Результатом кожной аллергии является красная зудящая сыпь, которая может включать небольшие волдыри или возвышения на коже. Сыпь возникает всякий раз, когда кожа контактирует с аллергеном - веществом, которое атакует иммунная система. Часто между воздействием аллергена и появлением сыпи проходит некоторое время.

Прикосновение к одежде, домашним животным, химическим веществам, мылу и таким веществам, как ядовитый плющ или косметика, может вызвать аллергические реакции. Пищевая аллергия также может вызывать кожный зуд.

Аллергия на никель - довольно распространенное явление. Когда человек соприкасается с украшениями, содержащими даже небольшое количество никеля, в месте контакта может появиться красная, неровная, зудящая и отекшая кожа.

Крапивница

Крапивница — это особый тип воспаления кожи, вызванный выбросом гистамина. Это высвобождение вызывает «протекание» мелких кровеносных сосудов, что приводит к отеку и покраснению кожи.

Есть два вида крапивницы:

Острая крапивница. Чаще всего это происходит после контакта с аллергическим триггером, например, с определенной пищей или лекарством. Неаллергические причины, такие как чрезмерно жаркая или холодная погода, пребывание на солнце или физические упражнения, также могут служить спусковым крючком.

Хроническая крапивница. Ее не вызывают специфические триггеры, что может сделать тесты на аллергию бесполезными. Состояние может длиться месяцами или даже годами. 

По данным исследований, крапивница поражает около 20% людей в какой-то момент их жизни.

Аллергический ринит

allergicheskiy-rinit.jpg

Аллергический ринит, или аллергический риносинусит, характеризуется приступами чихания, насморка и заложенности носа, часто сопровождается зудом глаз, носа и неба. Другими частыми симптомами являются постназальные выделения, кашель, раздражительность и утомляемость. Некоторые исследователи предпочитают термин «риносинусит» отдельным терминам «ринит» и «синусит». Это связано с тем, что слизистая оболочка носа и носовых пазух соприкасается, ринит и синусит часто возникают вместе, ринит обычно приводит к синуситу, а назальные симптомы обычны при синусите.

Типы симптомов. Аллергический ринит можно классифицировать по временному типу (прерывистый или постоянный) и по степени тяжести (легкая или умеренно-тяжелая):

  • Периодический - симптомы присутствуют менее четырех дней в неделю или менее четырех недель.
  • Стойкий - симптомы присутствуют более четырех дней в неделю и более четырех недель.
  • Легкий - нет ни одного из пунктов, перечисленных ниже для категории «умеренно-тяжелая».
  • Умеренно-тяжелый - присутствует один или несколько из следующих элементов:
    • Нарушение сна
    • Ухудшение успеваемости или успеваемости
    • Нарушение повседневной активности, досуга и/или занятий спортом
    • Беспокоящие симптомы

Сезонный аллергический ринит обычно вызывается пыльцой растений. В зависимости от географического района периоды пыления для определенных типов растений хорошо известны. Разговорные названия иногда правильно определяют вызывающую пыльцу (например, кедровая лихорадка), хотя в других случаях растение, которое не вызывает симптомов, но в то же время хорошо видно, подразумевается под названием (например, розовая лихорадка, которая относится к аллергической лихорадке), ринит, вызванный травами, опыляющимися одновременно с цветением роз, или сенная лихорадка, которая возникает осенью при сборе сена, но вызывается или пыльцой сорняков, или плесенью, растущей на сене. Симптомы сезонного аллергического ринита предсказуемы и воспроизводятся из года в год.

Многолетний аллергический ринит обычно отражает аллергию на домашние аллергены, такие как пылевые клещи, тараканы, споры плесени или перхоть животных, хотя аэроаллергены могут вызывать многолетний ринит в тропическом или субтропическом климате. Многолетний ринит, вызванный уличными аллергенами, распространен в субтропических регионах с продолжительным периодом опыления и повсеместным распространением аллергенов плесени и пылевых клещей. Многолетние симптомы также наблюдаются при воздействии профессиональных аллергенов.

Важно понимать, что аллергический ринит, сезонный или многолетний, может быть трудно отличить клинически от неаллергических форм ринита, поскольку не все сезонные и постоянные симптомы являются уникальными для аллергических форм ринита. Например, хронический неаллергический ринит может быть вызван изменениями погоды и температуры, а у некоторых пациентов может иметь сезонный характер. Таким образом, для точной диагностики аллергического ринита может потребоваться диагностическое обследование.

Бронхиальная астма

bronkhialnaya-astma.jpg

Бронхиальная астма характеризуется нарушением проходимости бронхиального дерева из-за повышения реактивности слизистой (атопии). Отек слизистой и спазм гладких мышц приводит к появлению характерных приступов затруднения дыхания разной степени выраженности. 

Астма, вероятно, является результатом сложных взаимодействий между несколькими генетическими и экологическими факторами. Атопия, или генетическая предрасположенность к выработке специфических антител IgE, направленных против общих аллергенов окружающей среды, является самым сильным идентифицируемым фактором риска развития астмы. Хотя связь астмы и атопии неоспорима, пути, по которым атопия выражается как клиническая астма, и по которым астма возникает в отсутствие атопии, не так четко определены. Внутренние нарушения функции гладкой мускулатуры дыхательных путей, ремоделирование дыхательных путей в ответ на повреждение или воспаление и взаимодействия между эпителиальными и мезенхимальными клетками, по-видимому, модулируют и дополняют эффекты воспаления дыхательных путей, создавая клиническую картину астмы. Различные фенотипы астмы, которые могут быть определены клинически, подтверждают представление о том, что астма на самом деле является синдромом с множеством основных механизмов, один из которых – аллергический.

Анафилаксия (анафилактический шок)

Анафилаксия представляет собой острый, потенциально смертельный, мультисистемный синдром в результате внезапного выброса в кровоток медиаторов из тучных клеток и базофилов. Чаще всего он возникает в результате иммунологических реакций на пищу, лекарства и укусы насекомых, хотя он также может быть вызван неиммунологическими механизмами с помощью любого агента, способного вызвать внезапную системную дегрануляцию тучных клеток или базофилов, например, передозировка витамина В1 (тиамина).

Феномен анафилаксии был впервые описан в современной медицинской литературе в 1902 году в исследовании, посвященном протоколам иммунизации собак токсином медузы. Введение небольших количеств токсина некоторым животным вместо создания защиты ускорило быстрое проявление фатальных или почти смертельных симптомов. Авторы назвали этот ответ «анафилаксия», который происходит от греческих слов a- (против) и филаксиса (иммунитет или защита).

Механизм, ответственный за большинство случаев анафилаксии опосредован человеческим иммуноглобулином Е (IgE). Возможные альтернативные механизмы остаются до конца не изученными. Воздействие окружающей среды и сложные генетические факторы также могут играть важную роль. До сих пор неясно – почему у того или иного человека в конкретной ситуации развивается анафилаксия, предикторов, то есть неких лабораторных или иных показателей, позволяющих предсказать появление анафилаксии, до сих пор не обнаружено.

Основное проявление – резкое падение артериального давления, в том числе и с потерей сознания с угнетением всех жизненно важных функций. Без оказания надлежащей медицинской помощи и введения определенных медицинских препаратов человек может погибнуть.

Лекарственная аллергия

lekarstvennaya-allergiya.jpg

Лекарственная аллергия является неблагоприятной реакцией на лекарственный препарат в результате стимуляции иммунной системы с молекулой действующего или вспомогательного вещества, выступающего в роли аллергена.

Лекарства могут вызывать специфические для лекарств иммунные ответы двумя способами:

  • Препарат может действовать как антиген и вызывать один из нескольких классических иммунных ответов.
  • Препарат может напрямую взаимодействовать с иммунными рецепторами и при определенных обстоятельствах приводить к активации специфических иммунных клеток.

Некоторые препараты могут напрямую связываться с эффекторными клетками иммунной системы (например, тучными клетками) и вызывать дегрануляцию тучных клеток с клиническими симптомами крапивницы или анафилаксии. Такие симптомы очень похожи на некоторые лекарственные аллергические реакции, опосредованные иммуноглобулином E, и называются реакциями псевдоаллергической или неаллергической гиперчувствительности. В них не участвуют специфические к лекарствам антитела или Т-клетки, и поэтому они не являются действительно иммуноопосредованными реакциями.

Большинство лекарств представляют собой небольшие соединения с молекулярной массой простыми химическими структурами, которые не так легко распознаваемые клетками иммунной системы и, как считается, они слишком малы, чтобы связываться с иммунными рецепторами с достаточной прочностью, чтобы активировать Т- или В - клетки. Таким образом, большинство лекарств не являются эффективными антигенами и не являются иммуногенными в своем естественном состоянии.

Самый известный аллерген среди лекарств – бета-лактамные антибиотики, то есть пенициллины, цефалоспорины, карбапенемы и монобактамы. Однако аллергенами может становиться и метаболит, который связывается с внутриклеточными белками, далее секретируется в межклеточное пространство, обрабатывается антигенпрезентирующими клетками как гаптен, а не аллерген. Среди наиболее известных вариантов – сульфаниламиды, фенацетин, галотан, фенитоин, карбамазепин и ламотриджин.

Довольно много современных фармацевтических препаратов представляют собой белки, которые, как и другие растворимые белки, преимущественно стимулируют реакцию антител (а также некоторые ответы Т-клеток). Ниже приведены примеры:

  • Рекомбинантные белки, такие как моноклональные антитела, солюбилизированные рецепторы и цитокины.
  • Инсулин и другие гормоны (животного и человеческого происхождения)
  • Ферменты и протамин
  • Сыворотки, анатоксины
  • Вакцины

Поколения антигистаминных препаратов

Pokoleniya-antigistaminnykh-preparatov.jpg

Антигистаминные препараты делятся на два основных подтипа. Первый подтип называется антагонистами рецептора h1 или h1-блокаторами. Этот подтип антигистаминных препаратов используется для лечения симптомов аллергии. Второй подтип называется антагонистами рецептора h2 или h2-блокаторами. Они используются для лечения желудочно-кишечных заболеваний, включая гастроэзофагеальную рефлюксную болезнь (ГЭРБ), пептические язвы, гастрит, укачивание, тошноту и рвоту. Структура наименования (h1 или h2) сообщает врачам и ученым о типе клеток и местонахождении рецептора гистамина, который блокирует антигистаминный препарат.

Подтип h1-блокаторов делится на две группы - антигистаминные препараты первого поколения и антигистаминные препараты второго поколения.

Препараты первого поколения появились в 1930-х годах, они воздействуют на рецепторы гистамина в головном и спинном мозге вместе с другими типами рецепторов. Наиболее примечательным в этом поколении антигистаминных препаратов является то, что они преодолевают гематоэнцефалический барьер, что приводит к выраженным центральным эффектам, таким как сонливость.

Примеры антигистаминных препаратов первого поколения:

  • Бромфенирамин
  • Хлорфенирамин
  • Клемастин
  • Ципрогептадин
  • Дексхлорфенирамина дименгидринат
  • Дифенгидрамин
  • Доксиламин
  • Гидроксизин
  • Фениндамин

Антигистаминные препараты второго поколения впервые появились на рынке в 1980-х годах. Антигистаминные препараты второго поколения не проникают через гематоэнцефалический барьер в такой степени, как антигистаминные препараты первого поколения, и поэтому не вызывают сонливость при стандартных дозировках. Антигистаминные препараты второго поколения считаются более безопасными, чем антигистаминные препараты первого поколения, поскольку они не вызывают сонливость и неблагоприятно взаимодействуют с меньшим количеством лекарств.

  • Азеластин
  • Лоратадин
  • Цетиризин
  • Левоцетиризин
  • Фексофенадин
  • Дезлоратадин

Дезлоратадин иногда относят к условному поколению 2+, так как он по сути является активным метаболитом лоратадина, что позитивно сказывается на его биодоступности и прочих фармакодинамических и фармакокинетических показателях.

Побочные эффекты препаратов от аллергиив

Pobochnye-effekty-preparatov-ot-allergii.jpg

При назначении или выборе антигистаминного препарата следует оценить, перевешивают ли потенциальные преимущества антигистаминного препарата его потенциальные побочные эффекты.

Некоторые из распространенных побочных эффектов антигистаминных препаратов первого поколения включают:

  • Сонливость
  • Сухость во рту, сухость в глазах
  • Затуманенное или двоение в глазах
  • Головокружение и головная боль
  • Низкое кровяное давление
  • Утолщение слизистой в дыхательных путях
  • Учащенное сердцебиение
  • Затрудненное мочеиспускание и запор

Некоторые из распространенных побочных эффектов антигистаминных препаратов второго поколения включают:

  • Головная боль
  • Кашель
  • Усталость
  • Больное горло
  • Боль или дискомфорт в животе
  • Тошнота или рвота

Поскольку препараты второго поколения не влияют на операторскую деятельность, имеет смысл выбирать их, если после приема предполагается умственная или физическая активность. Также после приема антигистаминных препаратов второго поколения можно садиться за руль, однако если вдруг начнется головокружение или все-таки появится сонливость, следует немедленно прекратить движение или любую другую операторскую деятельность.

С какими лекарствами не стоит принимать препараты от аллергии

Прежде всего, не следует смешивать между собой разные антигистаминные препараты, если только такой тактики не рекомендовал придерживаться лечащий врач и в инструкции по медицинскому применению препаратов нет на это прямого запрета. 

Кроме того, антигистаминные препараты нельзя принимать вместе с другими лекарствами, вызывающими сонливость, такие как снотворные, наркотические обезболивающие, седативные средства, мышечные релаксанты, антидепрессанты.

Лекарства с антихолинергической активностью, такие как амитриптилин и другие трициклические антидепрессанты, нейролептики, такие как хлорпромазин, некоторые препараты для предотвращения рвоты прохлорперазин и прометазин, также не рекомендуется принимать вместе с антигистаминными препаратами.

Препараты от аллергии для детей

Preparaty-ot-allergii-dlya-detey.jpg

Лекарства от аллергии не рекомендуется применять детям в возрасте до двух лет без консультации с врачом. В этой группе с легкими симптомами можно справиться с помощью немедикаментозных методов, таких как солевой раствор для заложенности или сухости носа и/или испарителя/увлажнителя при заложенности носа. Если аллергия проявляется в виде сыпи, смягчающие кремы могут принести некоторое облегчение. При более серьезных симптомах аллергии - распространенной сыпи, хрипах, покраснении, слезотечении - родителям следует проконсультироваться с педиатром.

Некоторые безрецептурные антигистаминные препараты безопасны для детей, начиная с двухлетнего возраста, а некоторые выпускаются не только в таблетированной форме, но и в виде сиропа (лоратадин, дезлоратадин), что упрощает их применение. Родители должны внимательно следить за дозированием и информацией в инструкциях по медицинскому применению.

Формы выпуска препаратов от аллергии

Антигистаминные выпускаются в виде различных лекарственных форм, в том числе:

  • Растворы
  • Лосьоны
  • Сиропы
  • Гели
  • Таблетки
  • Назальные спреи
  • Кремы
  • Капсулы
  • Суппозитории
  • Аэрозоли

Выбор формы зависит от конкретной клинической формы аллергии. Так, местная аллергия после укуса насекомого, например, комара, может потребовать лишь топических антигистаминных препаратов в виде геля или крема. Бронхиальная астма – назальных спреев и аэрозолей для сезонной профилактики обострений и борьбы с приступами бронхоспазма. Аллергический ринит – назальных спреев, таблеток или капсул. Детям подойдет сироп, но при затруднении глотания могут быть назначены ректальные свечи-суппозитории.

Топ антигистаминных препаратов

Top-antigistaminnykh-preparatov.jpg

Сложно выделить самый эффективный или самый безопасный препарат из группы антигистаминных, поэтому самый корректный топ, который можно составить из таких лекарств – по популярности среди покупателей аптек.

Первый квартал 2021 года для антигистаминных препаратов в целом прошел под знаком снижением продаж относительного аналогичного периода прошлого года (на 18,6% в рублях и 20,9% в упаковках). Говорить о тренде сокращения этого сегмента аптечных продаж пока преждевременно, поскольку первый квартал 2020 года в виду неблагоприятных эпидемических факторов был в свою очередь периодом ажиотажного спроса на многие группы лекарств. Тем не менее, следует выделить антигистаминные препараты, продажи которых увеличились в течение первых трех месяцев 2021 года. Речь прежде всего Аллервэй (прирост объема аптечной реализации в рублях 96,5% и 70,7% в упаковках) и Блогир-3 (соответственно +32,0% и +17,6%).

Топ-20 антигистаминных препаратов для системного использования в I квартале 2021года: объемы и динамика аптечных продаж

Торговое наименование Производитель Объем продаж в 1 кв. 2021 г. Темп прироста продаж Доля в общем объеме группы
млн руб. тыс упак. %руб. %упак. %руб. %упак.
Супрастин Servier 491,0 3 282,0 -15,9% -16,9% 17,4% 22,4%
Зодак Sanofi 350,6 1 632,1 -19,0% -16,2% 12,4% 11,1%
Цетрин Dr Reddys 320,1 1 672,7 -20,0% -18,5% 11,4% 11,4%
Эриус Bayer 209,0 278,5 -33,4% -32,0% 7,4% 1,9%
Фенистил GlaxoSmithKline 146,5 289,1 -12,8% -15,6% 5,2% 2,0%
Зиртек UCB 141,2 663,7 -31,0% -36,5% 5,0% 4,5%
Лоратадин Несколько производителей, ключевой - Вертекс 106,0 1 665,8 7,6% -14,5% 3,8% 11,4%
Кларитин Bayer 105,1 361,1 -40,6% -30,3% 3,7% 2,5%
Супрастинекс Servier 87,6 217,5 -17,8% -16,2% 3,1% 1,5%
Тавегил Владелец РУ - GlaxoSmithKline 78,6 307,8 -28,6% -26,9% 2,8% 2,1%
Аллервэй Dr Reddys 68,7 168,5 96,5% 70,7% 2,4% 1,1%
Кестин Alvogen 65,6 130,3 -30,5% -24,8% 2,3% 0,9%
Дезал Teva 58,0 154,5 -14,1% -17,8% 2,1% 1,1%
Диазолин Несколько производителей, ключевой - Фармстандарт 53,3 985,9 -17,8% -28,6% 1,9% 6,7%
Ксизал UCB 49,5 76,6 -34,6% -34,0% 1,8% 0,5%
Никсар Menarini 46,3 87,3 -21,8% -24,6% 1,6% 0,6%
Цетиризин Несколько производителей, ключевой - Вертекс 44,2 485,5 -6,5% -4,5% 1,6% 3,3%
Лоратадин-Тева Teva 35,6 165,8 -31,9% -32,3% 1,3% 1,1%
Блогир-3 Belupo 35,0 113,4 32,0% 17,6% 1,2% 0,8%
Фексадин Sun Pharma 32,4 70,3 -20,0% -20,8% 1,1% 0,5%


Список литературы

1. Kay AB. Overview of allergy and allergic diseases: with a view to the future // British Medical Bulletin, 2000. 56 (4): 843–64. doi:10.1258/0007142001903481
2. Sicherer SH, Sampson HA. Food allergy: Epidemiology, pathogenesis, diagnosis, and treatment // The Journal of Allergy and Clinical Immunology, 2014. 133 (2): 291–307, quiz 308.
3. Simons FE. Anaphylaxis: Recent advances in assessment and treatment // The Journal of Allergy and Clinical Immunology, 2009. 124 (4): 625–36, quiz 637–38. doi:10.1016/j.jaci.2009.08.025
4. Finn, DF; Walsh, JJ. Twenty-first century mast cell stabilizers // British Journal of Pharmacology, 2013. 170 (1): 23–37. doi:10.1111/bph.12138
5. May, JR; Dolen, WK. Management of Allergic Rhinitis: A Review for the Community Pharmacist // Clinical Therapeutics. 39 (12): 2410–19. doi:10.1016/j.clinthera.2017.10.006
6. Wheatley LM, Togias A. Clinical practice. Allergic rhinitis // The New England Journal of Medicine, 2015. 372 (5): 456–63. doi:10.1056/NEJMcp1412282. PMC 432409
7. Pichler WJ, Adam J, Watkins S, et al. Drug Hypersensitivity: How Drugs Stimulate T Cells via Pharmacological Interaction with Immune Receptors // Int Arch Allergy Immunol 2015; 168:13.
8. McNeil BD, Pundir P, Meeker S, et al. Identification of a mast-cell-specific receptor crucial for pseudo-allergic drug reactions // Nature 2015; 519:237.
9. Cousin S, Italiano A. Molecular Pathways: Immune Checkpoint Antibodies and their Toxicities // Clin Cancer Res 2016; 22:4550.
10. Lafaye P, Lapresle C. Fixation of penicilloyl groups to albumin and appearance of anti-penicilloyl antibodies in penicillin-treated patients // J Clin Invest 1988; 82:7.
11. Padovan E. T-cell response in penicillin allergy // Clin Exp Allergy 1998; 28 Suppl 4:33.
12. Martin SF. Allergic contact dermatitis: xenoinflammation of the skin // Curr Opin Immunol 2012; 24:720.
13. Levine BB. Immunochemical mechanisms of drug allergy // Annu Rev Med 1966; 17:23.
14. Brander C, Mauri-Hellweg D, Bettens F, et al. Heterogeneous T cell responses to beta-lactam-modified self-structures are observed in penicillin-allergic individuals // J Immunol 1995; 155:2670.
15. Vickery BP, Scurlock AM, Jones SM, Burks AW. Mechanisms of immune tolerance relevant to food allergy // J Allergy Clin Immunol 2011; 127:576.
16. Chehade M, Mayer L. Oral tolerance and its relation to food hypersensitivities // J Allergy Clin Immunol 2005; 115:3.
17. Burks AW, Laubach S, Jones SM. Oral tolerance, food allergy, and immunotherapy: implications for future treatment // J Allergy Clin Immunol 2008; 121:1344.
18. Sicherer SH, Muñoz-Furlong A, Sampson HA. Prevalence of peanut and tree nut allergy in the United States determined by means of a random digit dial telephone survey: a 5-year follow-up study // J Allergy Clin Immunol 2003; 112:1203.
19. Grundy J, Matthews S, Bateman B, et al. Rising prevalence of allergy to peanut in children: Data from 2 sequential cohorts // J Allergy Clin Immunol 2002; 110:784.
20. Kagan RS, Joseph L, Dufresne C, et al. Prevalence of peanut allergy in primary-school children in Montreal, Canada // J Allergy Clin Immunol 2003; 112:1223.
21. Ben-Shoshan M, Kagan RS, Alizadehfar R, et al. Is the prevalence of peanut allergy increasing? A 5-year follow-up study in children in Montreal // J Allergy Clin Immunol 2009; 123:783.
22. Cochrane S, Beyer K, Clausen M, et al. Factors influencing the incidence and prevalence of food allergy // Allergy 2009; 64:1246.
23. Sicherer SH. Epidemiology of food allergy // J Allergy Clin Immunol 2011; 127:594.
24. Lack G. Update on risk factors for food allergy // J Allergy Clin Immunol 2012; 129:1187.
25. Berin MC, Sampson HA. Mucosal immunology of food allergy // Curr Biol 2013; 23:R389.
26. Moneret-Vautrin DA, Morisset M, Flabbee J, et al. Epidemiology of life-threatening and lethal anaphylaxis: a review // Allergy 2005; 60:443.
27. Brown AF, McKinnon D, Chu K. Emergency department anaphylaxis: A review of 142 patients in a single year // J Allergy Clin Immunol 2001; 108:861.
28. Simons FE, Ardusso LR, Dimov V, et al. World Allergy Organization Anaphylaxis Guidelines: 2013 update of the evidence base // Int Arch Allergy Immunol 2013; 162:193.
29. Simon MR, Mulla ZD // A population-based epidemiologic analysis of deaths from anaphylaxis in Florida. Allergy 2008; 63:1077.
30. Ma L, Danoff TM, Borish L. Case fatality and population mortality associated with anaphylaxis in the United States // J Allergy Clin Immunol 2014; 133:1075.
31. Pumphrey RS. Lessons for management of anaphylaxis from a study of fatal reactions // Clin Exp Allergy 2000; 30:1144.
32. Moneret-Vautrin DA, Kanny G, Morisset M, et al. Severe food anaphylaxis: 107 cases registered in 2002 by the Allergy Vigilance Network // Eur Ann Allergy Clin Immunol 2004; 36:46.





Последние статьи