По данным зарубежных исследователей, примерно 25% всех обращений к врачам составляют жалобы на патологию кожи. Среди них у детей наиболее часто встречаются дерматиты: пеленочный (контактный), атопический и себорейный. В последние годы ученые отмечают увеличение частоты этих кожных заболеваний в общей практике. Так, в Нидерландах за период 1987–2001 гг. у детей в возрасте 0–17 лет врачи наиболее часто диагностировали грибковые, атопические, бактериальные и контактные дерматиты, которые составили 57% от всех случаев кожных заболеваний. У детей первого года жизни наиболее часто встречается именно пеленочный дерматит, распространенность которого может составлять до 50%.
Термином "пеленочный дерматит" ученые в настоящее время обозначают целый ряд воспалительных заболеваний кожи, затрагивающих паховую и/или ягодичную области ("под подгузником") и развивающихся не только из-за нарушений гигиенического ухода. Если рассмотреть перечень дерматозов, с которыми следует проводить дифференциальную диагностику пеленочного дерматита, данное заболевание не ограничивается простым ирритативным или другим видом пеленочного дерматита, но и включает, например, совершенно новую группу метаболических нарушений, по клинике напоминающих течение пеленочного дерматита (табл. 1).
Пеленочный дерматит составляет примерно 20% всех видов дерматитов, ставших причиной обращений к врачу. Наиболее часто он встречается у младенцев в возрасте 9–12 месяцев, хотя при неправильном уходе за кожей ребенка или других заболеваниях, напоминающих течение пеленочного дерматита вследствие локализаций очагов поражения в пахово-ягодичной области, может появиться в первые месяцы жизни.
Несомненно, одной из основных причин пеленочного дерматита является ирритативный фактор (по мнению некоторых авторов, ирритативный дерматит – синоним пеленочного дерматита). Существенную роль в патогенезе этого недуга играет именно сочетанное воздействие химических и микробных раздражителей (из фекалий и мочи), механического трения кожи и окклюзии, в первую очередь нарушения гигиенического ухода за кожей, включая редкую смену подгузников, неправильную обработку кожи ребенка после дефекации, отказ от купания и т.д.
Развитию пеленочного дерматита также способствуют некоторые возрастные и другие особенности кожи (усиление трансэпидермальной потери воды, нарушение барьерной функции кожи, изменение ее рН и т.п.), что в свою очередь приводит к повышению чувствительности кожи к грибковым (Candida albicans) или бактериальным (Proteus, Pseudomonas, Staphylococcus, Streptococcus) возбудителям. Наличие сопутствующих заболеваний (иммунодефициты, диарея и особенно атопия у детей с себорейным дерматитом) также увеличивает склонность к развитию пеленочного дерматита. Взаимодействие других факторов (например, использование таких раздражающих средств, как масла, мыло, различные порошки и мази) может стать причиной непосредственного влияния на клинические проявления пеленочного дерматита и усугубить течение болезни.
Также есть группа заболеваний, не связанных с использованием подгузников, но клинически проявляющихся очагами поражения кожи в паховой и/или ягодичной области: энтеропатические aкродерматиты, гистиоцитоз клеток Лангерганса, детская ягодичная гранулема, перианальный стрептококкоковый дерматит, буллезное импетиго, чесотка, врожденный сифилис и даже СПИД (табл. 1).
Клиника и дифференциальная диагностика
Простой ирритативный дерматит характеризуется эритематозными поражениями кожи. Со временем появляются папулы и отек с четко очерченными границами в местах наиболее тесного контакта кожи с пеленкой. В зарубежной литературе такой дерматит обычно называют "дерматит W". Важное отличие – отсутствие вовлечения в процесс складок кожи, тогда как выпуклая поверхность ягодиц, бедра, нижняя часть живота и паховая область поражаются почти всегда. У детей первых 4 месяцев жизни первым проявлением болезни бывает легкая эритема в перианальной области.
В зависимости от интенсивности клинических проявлений выделяют три степени тяжести пеленочного дерматита: легкую, среднюю и тяжелую. Для легкой степени характерно появление гиперемии и/или единичных мелких папул, локализующихся в паховой и/или ягодичной области. При средней и тяжелой степени тяжести болезни эритема кожи и папулезная сыпь более выражены, возможно появление эрозий и даже пустул. В более тяжелых случаях воспалительный процесс охватывает не только пеленочную область. В дальнейшем у таких детей резко возрастает риск возникновения осложнений за счет присоединения инфекций кожи бактериального, грибкового и вирусного характера.
Наиболее частым осложнением пеленочного дерматита считается кандидоз
Наиболее частым осложнением пеленочного дерматита считается кандидоз в связи с тем, что если эти два заболевания развиваются у ребенка одновременно, то в очагах поражения кожи усиливаются эритема и папуло-пустулезные высыпания. При отсутствии лечения появляются пузырьки, эрозии кожи, присоединяются инфекции полового члена, вульвы, мочевыводящих путей.
За рубежом ученые также выделяют два редких подтипа пеленочного дерматита: дерматит Жаке (псевдосифилис или сифилоидная папуло-эрозивная эритема) и "чередующийся дерматит".
Дерматит Жаке протекает как тяжелая форма пеленочного дерматита (чаще им страдают дети старше 6 месяцев жизни) и характеризуется появлением папул твердых консистенций, темно-красного или фиолетового цвета еще до пузырьково-эрозивной стадии. Язвы мелкого размера имеют овальную или закругленную форму и главным образом располагаются в области ягодиц и бедер. При локализации на половом члене у мальчиков может отмечаться дизурия. После разрешения такого типа пеленочного дерматита возможно развитие атрофии и гиперпигментации кожи. Описаны случаи развития дерматита Жаке у взрослых.
Другой подтип пеленочного дерматита характеризуется эритемой в области живота и бедер в результате постоянного трения кожи с краями подгузников.
Для диагностики пеленочного дерматита необходимо проанализировать клинические симптомы и провести микологический анализ для определения инфицирования Candida в случаях усиления эритемы кожи, появления пустул и неэффективности лечения кожи.
Кандидозный пеленочный дерматит также может развиться из-за частого использования широкого спектра пероральных антибиотиков, особенно при наличии диареи. Клинические признаки болезни – эритематозные бляшки, а также небольшие розовые папулы, которые могут распространяться на половые органы, перианальную область и складки. Вовлечение складок кожи является важным критерием для дифференциальной диагностики кандидоза от первичного ирритативного пеленочного дерматита. Кандидозный дерматит следует заподозрить в случае, если пеленочный дерматит сохраняется у ребенка в течение более 3 дней. При хроническом течении болезни следует исключить инфекции пищеварительного тракта, кандидоз (проверить полость рта ребенка), вагинит, кандидоз и мастит у матери. Диагноз ставится на основании клинических и лабораторных данных: микологический анализ очагов поражения с периферии эритемы, папул или пустул позволяет выявить псевдогифы.
Аллергический контактный дерматит может быть как отдельной болезнью, так и осложнением ранее существующего дерматита. Он проявляется в виде легкой эритемы и раздражения кожи, могут присутствовать пузырьки и папулы. Аллергический контактный дерматит редко встречается у детей в возрасте до 2 лет. Его подозревают в тех случаях, когда не удается получить адекватный ответ на различные варианты лечения. Наиболее частыми причинами развития аллергического контактного дерматита является контакт кожи с некоторыми конкретными химическими аллергенами, например с парабеном, ланолином, соединениями ртути, неомицином, латексом (в т.ч. используемых в подгузниках, сосках), моющими средствами. Диагноз ставится на основании клинических симптомов и патч-тестов.
Атопический дерматит чаще проявляется высыпаниями вне пеленочной области (табл. 2). При присоединении вторичной инфекции, чаще стафилококковой этиологии, появляются корки. Следы расчесов на коже (экскориации) и усиление кожного рисунка (лихенизация) появляются чаще всего у детей в возрасте после 2 лет, тогда как сухость и зуд кожи – раньше.
Для проведения дифференциальной диагностики атопического дерматита важны большие и малые диагностические критерии Hanifin, Rajka.
Диагностические критерии атопического дерматита, предложенные рабочей группой экспертов Великобритании, включают минимальный перечень наиболее надежных признаков болезни, представленные в таблице 2.
Для клинической характеристики атопического дерматита наиболее типичными признаками болезни являются зуд, сухость (ксероз) кожи (почти постоянные симптомы) и по крайней мере 3 из 8 следующих признаков:
- эритема,
- папулы,
- везикулы,
- экскориации,
- шелушение,
- утолщение кожи (инфильтрация),
- лихенизация,
- трещины.
Из 26 типичных мест локализации кожного поражения наиболее избирательно встречаются три: область лица (щеки, область за ушами), разгибательная и сгибательная поверхности конечностей.
Стадии атопического дерматита
1. Признаки обострения атопического дерматита – мокнутие, гиперемия кожи, корочки, сильный зуд. Ребенок расчесывает кожу, вследствие чего очаги покрываются корками, которые при присоединении вторичной инфекции становятся серозно-кровянисто-гнойными. Высыпания локализуются симметрично, при ограниченных формах – на лице (щеки, лоб), затем появляются на разгибательной поверхности конечностей. Нередко поражается кожа ягодиц и туловища.
Наличие многочисленных, быстро вскрывающихся мелких пузырьков с серозным содержимым является одним из важных симптомов обострения атопического дерматита. Другие признаки, указывающие на обострение болезни, – это усиление выраженности или распространения кожного процесса (высыпания, зуд) в течение 2 недель на фоне проведения терапии.
2. Симптомы хронической фазы атопического дерматита: лихенизация, выраженная сухость пораженных участков и в целом всей поверхности кожи, утолщения, трещины, отек, наличие папул.
3. Ремиссия у больных атопическим дерматитом может быть полной (отсутствие всех клинических проявлений болезни) или неполной: сохраняется сухость кожи, ее утолщение и лихенизация. Возможно наличие минимальных проявлений, остаточной гиперпигментации в течение 8 недель без проведения противовоспалительной терапии (допустимо использование увлажняющих/смягчающих средств – эмолентов и соблюдение гипоаллергенного режима в быту, направленного на элиминацию провоцирующих триггеров/аллергенов).
Отсутствие ответа на проводимую терапию, например, вследствие присоединения инфекций кожи также следует рассматривать как обострение болезни. Другие причины обострений – низкая приверженность пациента к назначенной терапии (комплаенс) или неправильный диагноз.
Для оценки степени тяжести течения атопического дерматита используют индексы IGA: выраженность эритемы, инфильтрации, папулы, а также индекс SCORAD, учитывающий распространенность кожного процесса, интенсивность клинических проявлений и субъективные симптомы.
Для оценки степени тяжести течения атопического дерматита в клинической практике чаще всего используют такие критерии, как выраженность эритемы, инфильтрации, папулы (индексы IGA). С этой целью был предложен индекс SCORAD (система, учитывающая распространенность кожного процесса, интенсивность клинических проявлений и субъективные симптомы). Однако диагноз "атопический дерматит" прежде всего является клиническим. Диагноз ставится на основании анамнестических, клинических данных и аллергологического обследования (кожные пробы и/или определение специфических IgE в крови).
Себорейный дерматит
Возможным этиологическим фактором себорейного дерматита является гриб Malassezia furfur. Эти микроорганизмы тоже колонизируют здоровую кожу, однако играют важную роль в этиологии и/или обострении фолликулита, себорейного и атопического дерматитов. Различают две клинические формы болезни: себорейный дерматит грудных детей и себорейный дерматит взрослых.
Себорейным дерматитом чаще страдают дети в возрасте первых 3 месяцев жизни (редко после 6 месяцев), затем уровень заболеваемости слегка снижается (к 2 годам она обычно проходит или сохраняется до 4-летнего возраста). У взрослых себорейный дерматит диагностируют в любом возрасте: сыпь представлена красными зудящими папулами, покрытыми чешуйками; на волосистой части она напоминает перхоть.
Как правило, у младенцев уже на 2–3 неделе жизни на коже волосистой части головы (в меньшей степени лба, щек, в заушных складках) появляются скопления жирных, сальных чешуек (гнейс), а при поражении крупных складок кожи туловища и конечностей – пятнисто-папулезная сыпь, также покрытая чешуйками на периферии. Сыпь может локализоваться в области наружного слухового прохода и грудины, на шее, в подмышечной и паховых областях. Зуд умеренный или отсутствует. При локализации сыпи в пеленочной области возможно присоединение бактериальной инфекции, что может сильно затруднить лечение. При отсутствии лечения сыпь может распространиться на другие участки туловища, приобретая генерализованный характер. На фоне себорейного дерматита или после его исчезновения у некоторых детей возникает атопический дерматит, в этиопатогенезе которого (особенно тяжелой формы заболевания) существенную роль играет Malassezia furfur.
Важными отличительными признаками себорейного дерматита является отсутствие зуда кожи, а также преимущественное поражение волосистой части головы и пеленочной области у детей.
Важными отличительными признаками себорейного дерматита является отсутствие зуда кожи, а также преимущественное поражение волосистой части головы и пеленочной области у детей. Для атопического дерматита характерна экссудация кожи, а для себорейного – более раннее начало и отсутствие наследственной отягощенности атопией (табл. 3). Диагноз ставится на основании клинических данных; характерно обычно спонтанное разрешение у детей в возрасте 3–6 месяцев.
Псориаз
Псориаз у детей первого года жизни встречается редко, но может начаться папулезной сыпью в области пеленок и периумбиликальной зоне. Однако для данного недуга более типичны поражения других мест: локти, колени, лицо, волосистая часть головы, туловище. Резко отграниченные папулы диаметром от 2–3 мм до 1–2 см розовато-красного цвета несколько выступают над поверхностью кожи, покрыты серебристо-белыми чешуйками. При поскабливании папул выявляются 3 диагностических критерия: 1) симптом стеаринового пятна (чешуйки, как стеарин, легко отпадают с поверхности папул); 2) симптом терминальной пленки (после удаления чешуек обнажается красноватая влажная блестящая поверхность); 3) симптом "кровяной росы" (на гладкой влажной красной поверхности появляется точечное кровотечение). Со временем образуются бляшки с неровными краями, а также ярко-красный ободок, лишенный чешуек. После рассасывания бляшек псориатические элементы приобретают кольцевидную или гирляндоподобную форму, а на их месте остается временная депигментация (псевдолейкодермия). В периоды неполных ремиссий на отдельных участках кожного покрова могут оставаться единичные "дежурные" бляшки. При всех этих формах псориаза возможно поражение ногтей ("феномен наперстка"), их помутнение или утолщение вплоть до онихогрифоза (увеличение, утолщение и искривление ногтя, напоминающего коготь птицы). Диагноз ставится на основании сезонного характера обострений, характерной псориатической триады: симптом стеаринового пятна, терминальной пленки, точечного кровотечения, а также наследственной отягощенности.
Энтеропатический акродерматит
Энтеропатический акродерматит – это редкое аутосомно-рецессивное заболевание, которое, возможно, вызвано дефицитом сывороточного цинка и нарушением его абсорбции в кишечнике. Болезнь начинается у грудных детей, чаще девочек, на первом году жизни при замене грудного вскармливания на коровье молоко или когда ребенок получает его с момента рождения и проявляется в виде эритематозных высыпаний сначала в пеленочной области. Везикуло-буллезные и экзематозные высыпания располагаются симметрично, чаще вокруг рта, на щеках, коленных и локтевых суставах, а также в перианальной области. Со временем эритематозные и эрозивные элементы становятся сухими, гиперкератическими и могут напоминать псориаз. Для энтеропатического акродерматита типичны следующие признаки: сыпь вокруг рта – периоральный и акральный (на конечностях) дерматиты, алопеция и диарея. В анамнезе у таких детей отмечают неэффективность системной и местной противогрибковой терапии, хроническую диарею, гипопротеинемические отеки, различные проявления со стороны глаз (фотофобия, конъюнктивит, блефарит, дистрофия роговицы), стоматит, паронихии, отставание в росте и интеркуррентные бактериальные и грибковые инфекции (кандидоз кожи, слизистых, кишечника). Однако следует отметить, что подобные симптомы позднее были описаны у взрослых лиц при недостаточности незаменимых жирных кислот, биотина, а также у детей, лечившихся по поводу органической ацидурии. Недавно турецкие ученые описали энтеропатические акродерматит-подобные болезни метаболического характера у младенцев, при которых во всех случаях имело место высыпания в пеленочной области. Так, среди 12 детей такие метаболические расстройства включали: болезнь мочи с запахом кленового сиропа (n = 5), метилмалоновую ацидемию (n = 3), фенилкетонурию (n = 2), дефицит орнитинтранскарбамилазы (n = 1) и пропионовую ацидемию (n = 1). Во всех случаях уровень цинка в плазме был нормальным, а уровень изолейцина снижен при пропионовой ацидемии и болезни кленового сиропа. Диагноз ставится на основании определения концентрации цинка в плазме крови и уровеня щелочной фосфатазы (цинк-зависимого фермента), а также клиники заболевания. Иногда указанные признаки и симптомы могут впервые появиться в период полового созревания.
Врожденный сифилис
Клинически врожденный сифилис может проявляться у детей первых 3 месяцев жизни макуло-папулезные высыпаниями в аногенитальной области или в виде плоских кондилом, эрозий кожи. Во многих случаях встречаются поражения ладонно-подошвенной области. Везикулы могут образовывать буллы, с последующим их шелушением. Дополнительными признаками раннего врожденного сифилиса являются желтуха, гемолитическая анемия, остеохондроз, потеря веса. Более поздние признаки: зубы Гетчинсона (Hutchinson), седловидный нос, саблеобразные голени, нарушения слуха, гидроцефалия, умственная отсталость.
Из-за увеличения случаев врожденного сифилиса его следует включить в дифференциальную диагностику пеленочного дерматита. Врожденный сифилис также может иметь сходство с гистиоцитозом клеток Лангерганса.
Диагноз ставится на основании клинических и лабораторных тестов: серологический анализ крови на RW, анализ спинномозговой жидкости и рентгенографические исследования.
Гистиоцитоз клеток лангерганса
Гистиоцитоз клеток Лангерганса – это группа идиопатических заболеваний, характеризующаяся пролиферацией гистиоцитов, состоящих из специализированных дендритных клеток, моноцитов и эозинофилов. Гистиоцитоз клеток Лангерганса проявляется у младенцев в виде постоянного пеленочного дерматита, тяжелого себорейного дерматита головы, петехиальной сыпи, панцитопении.
Различают 3 класса клинических проявлений:
1. Болезнь Хенда – Шиллера – Крисчена. Характеризуется образованием в костях, коже, лимфатических узлах, костном мозге и внутренних органах очагов пролиферации клеток (предположительно, оседлых макрофагов), в цитоплазме которых значительно увеличено содержание липидов. Клинические проявления: несахарный диабет, экзофтальм, очаги деструкции костей (особенно черепа).
2. Болезнь Леттерера – Зиве. Заболевают дети от 2 до 3 лет. Клинические проявления: сыпь по типу пурпуры, вовлечение легких, печени и костного мозга, увеличение всех лимфатических узлов, очаговые деструктивные изменения в костях, определяемые рентгенологически, склонность к кровоизлияниям. При гистологическом исследовании в костях и коже обнаруживаются: скопления ретикулярных клеток; пенистые клетки и эозинофилы, как правило, отсутствуют.
3. Эозинофильная гранулема. Характерно одиночное деструктивное поражение костей. При гистологическом исследовании обнаруживается разрастание ретикулярных клеток и большое количество эозинофилов.
Диагноз ставится на основании биопсии ткани – наличие CD1a и S-100 поверхностных маркеров, а также гранул Бербека в цитоплазме.
Детская ягодичная гранулема
Эта болезнь неясной этиологии, проявляется бессимптомными узелковыми высыпаниями размером 0,5–1 см вишнево-красного цвета в пеленочной области и складках кожи. Для нее характерно спонтанное разрешение со временем. Диагноз ставится на основании клинических и гистологических исследований.
Буллезное импетиго
Вызывается Staphylococcus aureus. Клинически проявляется как эритематозная макуло-папулезная сыпь, которая затем преобразуется в пузырьки с гнойными корочками и формированием эрозий.
Диагноз ставится на основании клинических исследований, в некоторых случаях проводится бактериологический анализ культуры.
Профилактика и лечение пеленочного дерматита
Наилучшим способом предотвращения пеленочного дерматита является устранение патогенетических факторов заболевания.
Профилактика пеленочного дерматита – наиболее важный элемент ухода за кожей младенцев. Наилучшим способом для предотвращения появления пеленочного дерматита является устранение факторов, участвующих в патогенезе болезни. С этой целью рекомендуется придерживаться мер, включающих 5 ключевых аспектов профилактики пеленочного дерматита:
1. Частая смена подгузников. У новорожденных их следует менять каждый час, в то время как у детей более старшего возраста каждые 3–4 часа. После каждого мочеиспускания ребенка подмывают, используя теплую проточную воду, без мыла. Мыло при купании целесообразно использовать 1 раз в неделю и в тех случаях, когда имеется сильное загрязнение кожи каловыми массами. После мытья с мылом кожу младенца обрабатывают специальным увлажняющим маслом или жидкостью/лосьоном.
2. Абсорбирующая способность подгузников – очень важный параметр для поддержания сухости кожи, хотя ни одна ткань подгузника не устраняет контакта кожи с калом.
3. Доказана польза использования одноразовых подгузников против тканевых пеленок – подгузники не вызывают практически никаких аллергических реакций и при их правильном использовании кожа не инфицируется.
4. При пеленочном дерматите, который длится более 3-х дней, следует исключить у ребенка грибковое осложнение Candida albicans.
5. Следует ежедневно правильно ухаживать за кожей и исключать применение препаратов, которых могут вызвать пеленочный и другие дерматиты:
- раствор борной кислоты – риск развития токсичности, диареи и эритродермии;
- смесь яичного белка и молока, приготовленных по домашнему рецепту – высокий аллергенный потенциала;
- анилиновые красители – риск развития интоксикации и метгемоглобинемии;
- дезинфицирующие средства, особенно содержащих гексахлорофен или пентахлорофен – риск развития энцефалопатии и тахикардии с метаболическим ацидозом и т.д.).
Лечение
У детей с нормальной кожей нет необходимости в регулярном использовании соответствующих препаратов для предотвращения появления пеленочного дерматита.
Лечение зависит от тяжести и типа дерматита. Самый важный элемент при легкой степени пеленочного дерматита – частая смена и использование подгузников с высокой абсорбирующей способностью.
Паховую область кожи ребенка очищают с помощью ватного тампона, пропитанного маслом (минеральным или растительным), а затем наносят пасту из оксида цинка или крем декспантенола. Такой подход позволяет избежать чрезмерной влажности в пеленочной области, сводит к минимуму трансэпидермальную потерю воды и снижает проницаемость кожи.
Если эритема сохраняется, возможно использование кортикостероида низкой активности (гидрокортизон 1%-ный крем 2 раза в сутки в течение 2–7 дней). Категорически запрещается применение фторированных кортикостероидов высокой активности! Если дерматит не улучшается, появляются эритема и пустулы, следует заподозрить инфицирование кожи Candida. В этом случае ребенку показано назначение безопасных противогрибковых препаратов: кетоконазола, нистатина по 100 000 ЕД/г или 1% миконазола нитрата 2 раза в день в течение 7–15 дней. Их можно чередовать с кортикостероидным препаратом. Бактериальные инфекции лечат мазью фузидиевой кислоты, гентамициновой мазью или мупироцином (из-за риска развития нефротоксичности его нельзя использовать более чем на 20% поверхности тела).
Категорически запрещено применение фторированных кортикостероидов высокой активности для лечения пеленочного дерматита.
При неэффективности такой терапии следует провести дифференциальную диагностику с вышеперечисленными заболеваниями (табл. 1).
Литература
1. Мачарадзе Д.Ш. Наиболее часто встречающиеся дерматиты у детей: Особенности диагностики и терапии. Лечащий врач. – 2007, №7, 42–45.
2. Stamatas G., Zerweck C., Grove G., Martin K. Documentation of impaired epidermal barrier in mild and moderate diaper dermatitis in vivo using noninvasive methods. Pediatr Dermatol. 2011;28:99–107.
3. Fernandes J., Machado M., Oliveira Z.Clinical presentation and treatment of diaper dermatitis: part II. An Bras Dermatol. 2009;84:47–54.
4. Tabanlioğlu D., Ersoy-Evans S., Karaduman A. Acrodermatitis enteropathica-like eruption in metabolic disorders: acrodermatitis dysmetabolica is proposed as a better term. Pediatr Dermatol. 2009;26:150–4.
5. Hoeger P., Stark S, Jost G. Efficacy and safety of two different antifungal pastes in infants with diaper dermatitis: a randomized, controlled study. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2010;24:1094–8.
Таблица - в приложении
