Top.Mail.Ru

Солнечный ожог: степени, признаки и лечение

Информация только для специалистов в сфере медицины, фармации и здравоохранения!

Солнечный ожог: степени, признаки и лечение

Содержание

  1. Распространенность солнечных ожогов
  2. Индивидуальная восприимчивость к солнечным ожогам
  3. Спектр действия ультрафиолета при солнечном ожоге
  4. Механизм воспаления при солнечном ожоге
  5. Гистопатология при солнечном ожоге
  6. Клинические проявления солнечного ожога
  7. Клиническое течение солнечного ожога
  8. Диагностика солнечного ожога
  9. Лечение солнечного ожога
  10. Профилактика солнечных ожогов

Солнечный ожог — это острая, преходящая воспалительная реакция кожи на чрезмерное воздействие ультрафиолетового (УФ) излучения естественного солнечного света или искусственных источников (например, соляриев, фототерапевтических устройств). И ультрафиолет B (UVB; от 280 до 320 нм), и ультрафиолет A (UVA; от 320 до 400 нм) могут вызвать солнечные ожоги, но длины волн, которые наиболее эффективны для индукции эритемы, находятся в диапазоне UVB.

Солнечный ожог – это саморазрешающееся состояние. Острые проявления обычно проходят через три-семь дней. Однако предрасположенность к солнечным ожогам является маркером генетической предрасположенности к новообразованиям кожи и связана с повышенным риском развития меланомы в любом возрасте. Очень важно, чтобы врачи консультировали пациентов с повышенной восприимчивостью к солнечным ожогам относительно защиты от солнца.

Распространенность солнечных ожогов

Солнечные ожоги широко распространены и возникают у людей со всеми типами кожи. Оценочная распространенность солнечных ожогов (≥1 солнечного ожога за последние 12 месяцев) среди всех взрослых составляла примерно 34 процента в 2005 году, 37 процентов в 2010 году и 31 процент в 2015 году. В перекрестных исследованиях в Европе и Австралии сообщалось о распространенности от 20 до 70 процентов.

Солнечные ожоги у обладателей темной кожи, вероятно, более распространены, чем предполагалось, и, следовательно, недооценены. В исследовании людей чернокожего африканского или карибского происхождения, живущих в Соединенном Королевстве, более 50 процентов сообщили, что в течение всей жизни получали солнечные ожоги.
Солнечные ожоги чаще возникают среди подростков и молодых людей. По данным общенациональных опросов, примерно 70 процентов подростков в возрасте от 11 до 18 лет и 50 процентов взрослых в возрасте от 18 до 29 лет сообщили как минимум об одном солнечном ожоге в предыдущем году.

Риск солнечных ожогов обратно пропорционален широте и поэтому наиболее высок вблизи экватора, где интенсивность ультрафиолета B (UVB) самая высокая. Время суток также важно: солнечные ожоги чаще возникают в полдень, чем раньше или позже. Облачность, когда солнце высоко, обеспечивает некоторую защиту, но значительное количество ультрафиолетового (УФ) излучения все равно достигает поверхности земли. Дополнительные факторы, повышающие риск солнечных ожогов, включают высоту над уровнем моря (чем выше высота, тем выше риск солнечных ожогов, поскольку интенсивность УФ-излучения, достигающего кожи, выше), а также отражение от снега (приблизительно 90 процентов), песка (15–30 процентов) и воды (5 до 20 процентов). Есть также данные о том, что влажная кожа более подвержена эритеме, чем сухая.

Чрезмерное употребление алкоголя может быть фактором риска солнечных ожогов. В исследовании среди любителей пляжного отдыха участники, сообщившие, что употребляли алкоголь на пляже, имели большую площадь поверхности тела с солнечными ожогами и волдырями, чем непьющие.

Индивидуальная восприимчивость к солнечным ожогам

1-min-sunburned-skin-sunburn-sun-burn-closeup.jpg

Восприимчивость к солнечным ожогам сильно варьирует среди людей. Фенотипические характеристики, которые определяют высокую восприимчивость к солнечным ожогам, включают светлую кожу, голубые глаза и рыжие или светлые волосы. Повышенная восприимчивость к солнечным ожогам также является маркером повышенного риска развития меланомы и немеланомных новообразований кожи.

Восприимчивость человека к солнечным ожогам можно оценить путем определения минимальной эритемной дозы (МЭД), которая представляет собой наименьшую дозу ультрафиолетового (УФ) излучения, попадающую на кожу, которая вызывает четко очерченную эритему на облученном участке через 24 часа после однократного воздействия. МЭД считается порогом солнечного ожога и широко используется в качестве единицы дозы в фототерапии, экспериментальной фотобиологии, а также для определения фактора защиты солнцезащитного крема.

В клинической практике тенденция к развитию солнечных ожогов или загара после пребывания на солнце, о которой сообщают сами люди, используется для определения фототипа кожи человека. Более темные типы кожи (от IV до VI) обычно требуют более высоких доз УФ-излучения для развития видимой эритемы. В среднем МЭД кожи типа IV, которая хорошо загорает, примерно в два раза превышает МЭД кожи типа I, которая «сгорает». Однако существует значительное перекрытие значений МЭД для разных типов кожи. У людей с типом кожи I и II может развиться солнечный ожог при ежедневном многократном субэритемном воздействии (например, 0,5 МЭД).

Спектр действия ультрафиолета при солнечном ожоге

2-uv-skin-protection.jpg

Спектр действия указывает, какие длины волн наиболее эффективно вызывают реакцию кожи, и обычно соответствует спектру поглощения хромофора (молекулы, поглощающей фотоны УФ-излучения), который инициирует реакцию. Спектр действия при эритеме показывает, что наиболее эффективные длины волн солнечного света находятся в диапазоне ультрафиолета B (UVB). Ультрафиолет А (UVA) также может вызывать эритему, но для этого требуются дозы, почти в 1000 раз превышающие дозы UVB.

Солнце в первую очередь является источником UVA, причем UVB составляет примерно до 5 процентов УФ-излучения, достигающего земной поверхности, хотя на его долю приходится более 80 процентов эритемно-эффективной энергии. Таким образом, риск солнечных ожогов наиболее высок, когда соотношение UVB и UVA высокое, что происходит между 11:00 и 15:00 в летние месяцы в умеренном климате и особенно в широтах, приближающихся к экватору.

Механизм воспаления при солнечном ожоге

3-skin-cells-eczema-inflamed.jpg

При реакции на солнечный ожог в эпидермисе и дерме происходят многие биохимические и клеточные изменения, прежде чем эритема становится очевидной. Однако исходные события до конца не изучены, а природа хромофора(ов) (молекулы, поглощающей УФ-свет) при эритеме до сих пор не ясна. Наблюдение за тем, что спектр действия эритемы очень похож на спектр действия циклобутан-пиримидиновых димеров (ЦПД), позволяет предположить, что фотоповреждение ДНК может быть триггером воспалительного каскада при солнечном ожоге. Пигментация, опосредованная ультрафиолетом B (задержка загара), также может быть вызвана ЦПД, что позволяет предположить, что воспаление и солнечный ожог также важны для реакции на загар.

Ранние события включают расширение сосудов и увеличение кровотока, активацию эндотелиальных клеток, образование «клеток солнечного ожога» (т.е. кератиноцитов, подвергающихся p53-зависимому апоптозу) и высвобождение медиаторов воспаления. Расширение сосудов мелких кровеносных сосудов дермы и отек эндотелиальных клеток происходят в течение 30 минут пребывания на солнце и достигают максимума через 24 часа. Дискератотические «клетки солнечного ожога» могут появиться в эпидермисе в течение нескольких часов после воздействия.

Эритема становится клинически очевидной через 3–6 часов после воздействия, достигает пика через 12–24 часа и обычно исчезает через 72 часа. Нейтрофильная инфильтрация начинается примерно через 3 часа после воздействия UVВ, достигает максимума через 24 часа и продолжается до 48 часов спустя.

Простагландины и оксид азота (NO), по-видимому, являются основными медиаторами воспаления, вызванного ультрафиолетом B. Многочисленные провоспалительные и противовоспалительные эйкозаноиды были идентифицированы в отсасываемой жидкости волдырей в течение 72 часов после воздействия UVB. Сосудорасширяющие простагландины PGE2, PGF2a и PGE3 появляются в первые 24–48 часов и связаны с увеличением экспрессии ЦОГ-2 через 24 часа. Хемоаттрактантные простагландины (11-, 12- и 8-моногидрокси-эйкозатетраеновая кислота [НЕТЕ]) появляются через 4–72 часа, тогда как противовоспалительный 15-НЕТЕ максимально присутствует через 72 часа.

Уровень некоторых провоспалительных цитокинов, включая TNF-альфа, IL-1, IL-6 и IL-8, повышается после воздействия UVB. Цитокины могут играть несколько ролей в воспалении, вызванном UVB, включая активацию факторов транскрипции, активацию молекул эндотелиальной адгезии и привлечение нейтрофилов в кожу.

Гистопатология при солнечном ожоге

Степень и динамика гистологических изменений, наблюдаемых после воздействия UVB, варьируют в зависимости от величины дозы воздействия. Эпидермальные изменения включают спонгиоз, паракератоз и «клетки солнечного ожога» (апоптозные кератиноциты с конденсированным ядерным хроматином и эозинофильной цитоплазмой). Клетки солнечного ожога могут присутствовать в эпидермисе в течение нескольких часов после воздействия, увеличиваться в количестве в течение следующих 24 часов и образовывать полосу на роговом слое через 72 часа.

Дермальные изменения включают отек эндотелиальных клеток, перивенулярный отек и наличие дегранулированных тучных клеток. Периваскулярный инфильтрат нейтрофилов появляется вскоре после воздействия и достигает максимума примерно через 14 часов. Более поздний мононуклеарный инфильтрат сохраняется не менее 48 часов.

Клинические проявления солнечного ожога

4-flaking-cell-scales-irritated-reddened-skin.jpg

Клинические проявления солнечных ожогов варьируются от легкой эритемы до очень болезненной эритемы с отеком, везикуляцией и образованием волдырей. Образование волдырей указывает на поверхностный частичный ожог или, реже, на глубокий частичный ожог.

Эритема обычно впервые отмечается через 3–5 часов после воздействия солнечных лучей, достигает пика через 12–24 часа и в большинстве случаев проходит через 72 часа. Участки кожи, которые были закрыты или затенены, обычно не затрагиваются. У лиц с сильно пигментированной кожей эритема может быть невыраженной, а солнечный ожог может проявляться шелушением кожи в последующие дни.

Характерна повышенная чувствительность кожи к теплу и механическому давлению, которая присутствует даже в легких случаях. В тяжелых случаях могут развиться системные симптомы, включая головную боль, лихорадку, тошноту и рвоту.

Клиническое течение солнечного ожога

Эритема обычно проходит через три-семь дней. Волдыри заживают без рубцов в течение 7–10 дней. Шелушение кожи, шелушение и загар отмечаются через четыре-семь дней после заражения.

У людей со слегка пигментированной кожей после солнечного ожога могут возникнуть множественные постоянные коричневые пятна, часто с неровными границами (солнечные лентиго, вызванные солнечным ожогом).

Диагностика солнечного ожога

Диагностика солнечного ожога обычно проста и основана на клинических проявлениях болезненной эритемы с везикуляцией или без нее и волдырей на открытых участках и истории воздействия солнечного света. Дополнительные элементы анамнеза, которые могут быть полезны для диагностики, включают:
  • Воздействие фотосенсибилизирующих препаратов.
  • Контакт с местными фотосенсибилизаторами. Ретиноиды и альфа-гидроксикислоты для местного применения разрушают верхний роговой слой и могут снизить порог ожога.
  • Использование оборудования для загара в помещении.
  • Воздействие фототерапии ультрафиолетом B (UVB) или фотохимиотерапии ультрафиолетом A (UVA).

Лечение солнечного ожога

5-womans-hand-applies-cream-burn-treat.jpg

Легкий или умеренный солнечный ожог. Солнечный ожог — это саморазрещающееся состояние, которое обычно проходит через несколько дней. Специальных методов лечения, которые могли бы обратить вспять повреждение кожи и ускорить время заживления, не существует. Лечение включает симптоматическое лечение воспаления кожи и контроль боли:
  • Прохладные компрессы или ванночки, лосьон с каламином или гели на основе алоэ вера обеспечивают некоторое облегчение боли и дискомфорта. Мягкие смягчающие средства (например, жидкий парафин/белый мягкий парафин 50/50) можно использовать на неповрежденной коже при условии переносимости. Разорвавшиеся волдыри следует осторожно очистить водой с мягким мылом и накрыть влажными повязками (например, марлей, пропитанной физиологическим раствором). У волдырей должна оставаться крыша и выдавливаться жидкость внутри.
  • Для лечения кожной боли и воспаления предлагаются пероральные нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП). Обычно используется ибупрофен в дозе от 400 до 800 мг три-четыре раза в день у взрослых и детей старше 12 лет и от 4 до 10 мг/кг массы тела каждые шесть-восемь часов у детей от 6 месяцев до 12 лет. Лечение следует начать, как только станут очевидными первые симптомы, и продолжать его в течение 24–48 часов.
Эффективность пероральных НПВП для симптоматического лечения солнечных ожогов не была адекватно оценена в рандомизированных исследованиях. В нескольких небольших обсервационных исследованиях экспериментально индуцированной ультрафиолетом B (UVB) эритемы сообщалось, что аспирин, ибупрофен и индометацин эффективны в уменьшении эритемы, вызванной UVB, если их начать до или сразу после облучения.

В двойном слепом перекрестном исследовании пациенты с псориазом, получавшие фототерапию UVB, получали ибупрофен или плацебо сразу после облучения и в течение следующих 24 часов. Ибупрофен был более эффективен, чем плацебо, только в уменьшении эритемы, наблюдаемой техническим специалистом, тогда как по другим конечным точкам (по наблюдениям пациента эритема, зуд, кожные боли, общий дискомфорт и ночное беспокойство) различий не наблюдалось.

Сообщалось, что местный гель диклофенака эффективен для уменьшения боли и воспаления от солнечных ожогов. Однако местное применение диклофенака может вызвать аллергический контактный дерматит и фотоаллергический контактный дерматит.
  • Не рекомендуется использовать топические кортикостероиды для лечения солнечных ожогов. Хотя они часто используются в клинической практике, имеется мало доказательств того, что они полезны для уменьшения симптомов и уменьшения времени заживления солнечных ожогов.
В исследовании пациентов с естественным солнечным ожогом участники сообщили об одинаковой боли, покраснении и времени заживления на участках кожи, обработанных местным ацетонидом флуоцинолона или плацебо. В рандомизированном исследовании пациентов с экспериментально вызванной UVB-эритемой облученные участки кожи обрабатывались топическими кортикостероидами средней или высокой активности за 30 минут до, через 6 часов после или через 23 часа после воздействия. Клинически значимое уменьшение эритемы было отмечено только в областях, обработанных перед облучением высокоактивными кортикостероидами.

Тяжелый солнечный ожог. Пациентам с обширными волдырями на солнце, сильной болью и системными симптомами (например, лихорадкой, головной болью, рвотой, обезвоживанием) может потребоваться госпитализация для восполнения жидкости и парентеральной анальгезии.

Области с волдырями следует аккуратно очистить водой с мягким мылом и наложить стерильные повязки. Для предотвращения бактериальной суперинфекции можно использовать местные противомикробные препараты или антибиотики (например, сульфадиазин серебра или 2% мазь мупироцина).

Нет никаких доказательств того, что пероральные кортикостероиды эффективны при тяжелых солнечных ожогах. В небольшом исследовании участники получали преднизолон в дозе 80 мг или плацебо сразу после UVB-облучения и в течение следующих трех дней. Преднизолон не был более эффективен, чем плацебо, в уменьшении эритемы, отека и боли в местах облучения.

Профилактика солнечных ожогов

6-skin-care-safe-protection-sun-sunscreen.jpg

Включает в себя избегание солнечных лучей, ношение защитной одежды и обильное использование солнцезащитных кремов широкого спектра действия. Важно, чтобы врачи консультировали пациентов с чувствительным к солнцу типом кожи относительно защиты от солнца, поскольку восприимчивость к солнечным ожогам является маркером генетической предрасположенности к раку кожи и связана с повышенным риском развития меланомы в любом возрасте. Пациенты, регулярно использующие солнцезащитный крем, испытывают меньше солнечных ожогов, чем те, кто использует его время от времени, хотя этот эффект может быть частично обусловлен более безопасным поведением на солнце среди регулярно использующих солнцезащитный кре:
  • Поиск тени. Людям следует рекомендовать искать тень или уменьшать воздействие света, особенно в летние месяцы и с 10:00 до 16:00, когда интенсивность солнечного света наибольшая. Младенцев младше шести месяцев следует беречь от прямых солнечных лучей.
  • Ношение защитной одежды. На открытом воздухе следует носить защитную одежду, такую как шляпы с длинными рукавами и широкополые шляпы. Плотные, толстые или темные ткани полезны для защиты. Одежда, разработанная для светочувствительных людей, продается в специализированных компаниях.
  • Использование солнцезащитного крема широкого спектра действия. При занятиях спортом на свежем воздухе в солнечную погоду, особенно в регионах с высоким уровнем инсоляции, следует регулярно использовать солнцезащитные кремы широкого спектра действия с фактором защиты от солнца (SPF) 30 или выше. Солнцезащитные кремы следует наносить за 15–30 минут до выхода на солнце, чтобы на коже образовалась защитная пленка, и наносить повторно не реже, чем каждые два часа.
Например, Американская академия педиатрии рекомендует младенцам младше шести месяцев использовать минимальное количество солнцезащитного крема с SPF ≥15 на небольших участках (например, лице, тыльной стороне рук), когда нет подходящей одежды и тени.

Намеренный загар с использованием ультрафиолетовых соляриев А (UVA) не защищает от риска солнечных ожогов. Хотя субэритемное повторяющееся воздействие UVА вызывает видимое увеличение пигментации кожи (немедленный загар из-за окисления и перераспределения существующего меланина), оно не увеличивает выработку меланина и практически не обеспечивает фотозащиту от последующего воздействия УФ-излучения.

Литература:

1. Ackermann S, Vuadens A, Levi F, Bulliard JL. Sun protective behaviour and sunburn prevalence in primary and secondary schoolchildren in western Switzerland // Swiss Med Wkly 2016; 146:w14370.
2. Bello O, Sudhoff H, Goon P. Sunburn Prevalence is Underestimated in UK-Based People of African Ancestry // Clin Cosmet Investig Dermatol 2021; 14:1791.
3. Bränström R, Kristjansson S, Dal H, Rodvall Y. Sun exposure and sunburn among Swedish toddlers // Eur J Cancer 2006; 42:1441.
4. Chang YM, Barrett JH, Bishop DT, et al. Sun exposure and melanoma risk at different latitudes: a pooled analysis of 5700 cases and 7216 controls // Int J Epidemiol 2009; 38:814.
5. Cokkinides V, Weinstock M, Glanz K, et al. Trends in sunburns, sun protection practices, and attitudes toward sun exposure protection and tanning among US adolescents, 1998-2004 // Pediatrics 2006; 118:853.
6. Dennis LK, Vanbeek MJ, Beane Freeman LE, et al. Sunburns and risk of cutaneous melanoma: does age matter? A comprehensive meta-analysis // Ann Epidemiol 2008; 18:614.
7. Diffey BL, Fajuyigbe D, Wright CY. Sunburn and sun protection in black skin // Int J Dermatol 2019; 58:1053.
8. Diffey BL. Sources and measurement of ultraviolet radiation // Methods 2002; 28:4.
9. Diffey BL. What is light? // Photodermatol Photoimmunol Photomed 2002; 18:68.
10. DiGiovanna JJ, Kraemer KH. Shining a light on xeroderma pigmentosum // J Invest Dermatol 2012; 132:785.
11. Duffy SA, Choi SH, Hollern R, Ronis DL. Factors associated with risky sun exposure behaviors among operating engineers // Am J Ind Med 2012; 55:786.
12. Dusza SW, Halpern AC, Satagopan JM, et al. Prospective study of sunburn and sun behavior patterns during adolescence // Pediatrics 2012; 129:309.
13. Edwards EK Jr, Horwitz SN, Frost P. Reduction of the erythema response to ultraviolet light by nonsteroidal antiinflammatory agents // Arch Dermatol Res 1982; 272:263.
14. Fajuyigbe D, Young AR. The impact of skin colour on human photobiological responses // Pigment Cell Melanoma Res 2016; 29:607.
15. Faurschou A, Wulf HC. Topical corticosteroids in the treatment of acute sunburn: a randomized, double-blind clinical trial // Arch Dermatol 2008; 144:620.
16. Fernández-Jorge B, Goday-Buján JJ, Murga M, et al. Photoallergic contact dermatitis due to diclofenac with cross-reaction to aceclofenac: two case reports // Contact Dermatitis 2009; 61:236.
17. Gilchrest BA, Soter NA, Stoff JS, Mihm MC Jr. The human sunburn reaction: histologic and biochemical studies // J Am Acad Dermatol 1981; 5:411.
18. Greenwald JS, Parrish JA, Jaenicke KF, Anderson RR. Failure of systemically administered corticosteroids to suppress UVB-induced delayed erythema // J Am Acad Dermatol 1981; 5:197.
19. Gruber CM Jr, Ridolfo AS, Nickander R, Mikulaschek WM. Delay of erythema of human skin by anti-inflammatory drugs after ultraviolet irradiation // Clin Pharmacol Ther 1972; 13:109.
20. Harrison GI, Young AR, McMahon SB. Ultraviolet radiation-induced inflammation as a model for cutaneous hyperalgesia // J Invest Dermatol 2004; 122:183.
21. Harrison GI, Young AR. Ultraviolet radiation-induced erythema in human skin // Methods 2002; 28:14.
22. Hawk JL, Murphy GM, Holden CA. The presence of neutrophils in human cutaneous ultraviolet-B inflammation // Br J Dermatol 1988; 118:27.
23. Holman DM, Ding H, Berkowitz Z, et al. Sunburn prevalence among US adults, National Health Interview Survey 2005, 2010, and 2015 // J Am Acad Dermatol 2019; 80:817.
24. Holman DM, Ding H, Guy GP Jr, et al. Prevalence of Sun Protection Use and Sunburn and Association of Demographic and Behaviorial Characteristics With Sunburn Among US Adults // JAMA Dermatol 2018; 154:561.
25. Horsley L, Charlton A, Waterman C. Current action for skin cancer risk reduction in English schools: pupils' behaviour in relation to sunburn // Health Educ Res 2002; 17:715.
26. Kienzler JL, Magnette J, Queille-Roussel C, et al. Diclofenac-Na gel is effective in reducing the pain and inflammation associated with exposure to ultraviolet light - results of two clinical studies // Skin Pharmacol Physiol 2005; 18:144.
27. Køster B, Thorgaard C, Philip A, Clemmensen IH. Prevalence of sunburn and sun-related behaviour in the Danish population: a cross-sectional study // Scand J Public Health 2010; 38:548.
28. Kowalzick L, Ziegler H. Photoallergic contact dermatitis from topical diclofenac in Solaraze gel // Contact Dermatitis 2006; 54:348.
29. Lehmann AR, McGibbon D, Stefanini M. Xeroderma pigmentosum // Orphanet J Rare Dis 2011; 6:70.
30. Lynde CB, Pierscianowski TA, Pratt MD. Allergic contact dermatitis caused by diclofenac cream // CMAJ 2009; 181:925.
31. Miyamura Y, Coelho SG, Schlenz K, et al. The deceptive nature of UVA tanning versus the modest protective effects of UVB tanning on human skin // Pigment Cell Melanoma Res 2011; 24:136.
32. Moehrle M, Koehle W, Dietz K, Lischka G. Reduction of minimal erythema dose by sweating // Photodermatol Photoimmunol Photomed 2000; 16:260.
33. Mukamal KJ. Alcohol consumption and self-reported sunburn: a cross-sectional, population-based survey // J Am Acad Dermatol 2006; 55:584.
34. Murphy G, Young AR, Wulf HC, et al. The molecular determinants of sunburn cell formation // Exp Dermatol 2001; 10:155.
35. Nicolaou A, Masoodi M, Gledhill K, et al. The eicosanoid response to high dose UVR exposure of individuals prone and resistant to sunburn // Photochem Photobiol Sci 2012; 11:371.
36. Nicolaou A, Pilkington SM, Rhodes LE. Ultraviolet-radiation induced skin inflammation: dissecting the role of bioactive lipids // Chem Phys Lipids 2011; 164:535.
37. Olsen CM, Zens MS, Green AC, et al. Biologic markers of sun exposure and melanoma risk in women: pooled case-control analysis // Int J Cancer 2011; 129:713.
38. Pao C, Norris PG, Corbett M, Hawk JL. Polymorphic light eruption: prevalence in Australia and England // Br J Dermatol 1994; 130:62.
39. Rhodes LE, Belgi G, Parslew R, et al. Ultraviolet-B-induced erythema is mediated by nitric oxide and prostaglandin E2 in combination // J Invest Dermatol 2001; 117:880.
40. Rhodes LE, Gledhill K, Masoodi M, et al. The sunburn response in human skin is characterized by sequential eicosanoid profiles that may mediate its early and late phases // FASEB J 2009; 23:3947.
41. Rogers C, Kvaskoff M, DiSipio T, et al. Prevalence and determinants of sunburn in Queensland // Health Promot J Austr 2009; 20:102.
42. Russo PM, Schneiderman LJ. Effect of topical corticosteroids on symptoms of clinical sunburn // J Fam Pract 1978; 7:1129.
43. Stern RS, Dodson TB. Ibuprofen in the treatment of UV-B-induced inflammation // Arch Dermatol 1985; 121:508.
44. Terui T, Tagami H. Mediators of inflammation involved in UVB erythema // J Dermatol Sci 2000; 23 Suppl 1:S1.
45. Terui T, Takahashi K, Funayama M, et al. Occurrence of neutrophils and activated Th1 cells in UVB-induced erythema // Acta Derm Venereol 2001; 81:8.
46. Tewari A, Grage MM, Harrison GI, et al. UVA1 is skin deep: molecular and clinical implications // Photochem Photobiol Sci 2013; 12:95.
47. van Dam RM, Huang Z, Rimm EB, et al. Risk factors for basal cell carcinoma of the skin in men: results from the health professionals follow-up study // Am J Epidemiol 1999; 150:459.
48. Warthan MM, Sewell DS, Marlow RA, et al. The economic impact of acute sunburn // Arch Dermatol 2003; 139:1003.
49. Young AR, Chadwick CA, Harrison GI, et al. The similarity of action spectra for thymine dimers in human epidermis and erythema suggests that DNA is the chromophore for erythema // J Invest Dermatol 1998; 111:982.
50. Young AR, Guy RH, Maibach HI. Laser Doppler velocimetry to quantify UV-B induced increase in human skin blood flow // Photochem Photobiol 1985; 42:385.
51. Young AR, Orchard GE, Harrison GI, Klock JL. The detrimental effects of daily sub-erythemal exposure on human skin in vivo can be prevented by a daily-care broad-spectrum sunscreen // J Invest Dermatol 2007; 127:975.
52. Young AR. Acute effects of UVR on human eyes and skin // Prog Biophys Mol Biol 2006; 92:80.
53. Блох А.И. Этиология и факторы риска развития немеланомных раков кожи и меланомы: обзор литературы // Медицина в Кузбассе, №4, 2015, с. 71–76.
54. Мачарадзе Д.Ш., Цинцадзе Н.Н. Солнечная крапивница и другие фотодерматозы // Медицинский совет, №5–6, 2011, c. 30–34.
55. Синицын Б.Ф. Обнаружение аналога инфекционных прионных белков при псориазе в объяснении высокого риска фотоканцерогенеза при интенсивной инсоляции // Вестник физиотерапии и курортологии, том 23, №3, 2017, с.29-36.
56. Снарская Е.С., Ткаченко С.Б., Кузнецова Е.В. Дерматогелиоз, как предиктор развития эпителиальных новообразований кожи // Российский журнал кожных и венерических болезней, том 17, №4, 2014, с. 12-17.
57. Ткаченко Ю.А. и соавт. Оценка факторов риска меланомы кожи у пациентов, обращающихся к дерматологу // Российский журнал кожных и венерических болезней, том 20, №2, 2017, с. 123–124.
58. Чеботарев В.В., Асхаков М.С. К выходу Федеральных клинических рекомендаций. Дерматология, 2016 // Российский журнал кожных и венерических болезней, том 20, №2, 2017, с. 124–124.




Последние статьи