Острый тонзиллит у детей: диагностика, прогностическое значение, современное лечение

А.И. КРЮКОВ¹, з.д.н. РФ, д.м.н., профессор, А.Ю. ИВОЙЛОВ¹, д.м.н., М.И. КУЛАГИНА¹,к.м.н., А.П. КРАВЧУК², д.м.н., профессор

¹ Научно-исследовательский клинический институт оториноларингологии им. Л.И. Свержевского Департамента здравоохранения г. Москвы
² Ижевская государственная медицинская академия Минздрава России, кафедра оториноларингологии

Острый тонзиллит (ОТ) (от лат. tonsillae -- миндалины), синоним ангина (от лат. ango -- «сжимаю, сдавливаю, душу») -- это острое общее инфекционное заболевание с местными проявлениями в виде острого воспаления компонентов лимфатического глоточного кольца, чаще всего нёбных миндалин. Термин «ангина» известен со времен античной медицины, до настоящего времени с ним связывают многие патологические изменения ротоглотки, имеющие общие симптомы, но различающиеся по этиологии и течению.

 
Широкая распространенность ОТ среди как детей, так и взрослых делает проблему его диагностики и лечения одной из наиболее обсуждаемых в медицине. Ангиной болеют люди практически всех возрастов. Исключение составляют лишь дети первого года жизни, которые обладают приобретенным от матери антитоксическим и антимикробным стрептококковым иммунитетом и болеют очень редко. В различных регионах нашей страны на долю ангины приходится 3--7% от общего числа регистрируемых заболеваний и от 17 до 42% всех инфекционных форм. До 75% заболеваемости ангиной дают лица в возрасте до 30 лет. Из них 40% и более приходится на тех, которым от 20 до 30 лет [1]. Общие цифры заболеваемости населения ангиной достаточно велики: среди взрослых она составляет 4--5%, а среди детей -- более 6% [2]. В связи с недоразвитием лимфоаденоидного кольца глотки, ангина редко бывает у детей грудного и раннего возраста, однако если она возникла, то в этом возрасте протекает тяжело, с выраженными общими проявлениями.

Существует несколько схем для классификации ОТ в зависимости от различных критериев. Так по Преображенскому Б.С. в зависимости от происхождения различают 3 основные формы обычных ангин: эпизодическая, возникающая как аутоинфекция при ухудшении условий внешней среды, чаще всего в результате местного или общего переохлаждения; эпидемическая -- следствие заражения от больного человека; ангина, возникающая как обострение хронического тонзиллита [1] . Согласно классификации Солдатова И.Б., 1975 г.  ОТ делятся на первичные (катаральная, лакунарная, фолликулярная, язвенно-пленчатая или некротическая ангина) и вторичные, к которым относятся ангины при острых инфекционных заболеваниях (дифтерия, скарлатина, туляремия, брюшной тиф, инфекционный мононуклеоз) и при заболеваниях системы крови (агранулоцитоз, алиментарно-токсическая алейкия, лейкоз). В настоящее время наибольшее распространение в практической деятельности получила классификация Б.С. Преображенского, в основу которой положены фарингоскопические признаки, дополненные данными, полученными при лабораторном исследовании и иногда сведениями этиологического или патогенетического характера. Согласно данной классификации различают следующие формы ангин: 1 -- катаральная, 2 -- фолликулярная, 3 -- лакунарная, 4 -- фибринозная, 5 -- герпетическая, 6 -- флегмонозная (интратонзиллярный абсцесс), 7 -- язвенно-некротическая (гангренозная) ангина Симановского -- Плаута--Венсана, 8 -- смешанные формы. К этому основному диагнозу после получения соответствующих данных могут быть добавлены название микроба, вызвавшего ангину (стрептококковая, стафилококковая и др.), или иные характеристики (травматическая, токсическая, моноцитарная и т.д.) [2].

Этиологическим фактором развития ОТ являются различные возбудители бактериальной, вирусной и грибковой природы. Среди бактериальных агентов основная роль в возникновении ОТ принадлежит β-гемолитическому стрептококку группы А (БГСА, Streptococcus pyogenes) от 15 до 75% по данным различных авторов [3, 4, 5]. Большое социальное и медицинское значение БГСА обусловлено его быстрым распространением и высокой контагиозностью, а также развитием как гнойных, так и негнойных осложнений, сопровождающихся высокой инвалидизацией и смертностью [6]. Реже ОТ вызывается стафилококками, Arcanobacterium haemolyticum, Neisseria gonorrhoeae, Corynebacterium diphtheriae (дифтерия), анаэробами, крайне редко микоплазмами и хламидиями [7]. В организованных коллективах бактериальными возбудителями ангины могут быть пневмококки, менингококки, палочка инфлюэнцы, клебсиелла. Причиной вирусной ангины чаще других могут быть аденовирусы (1-9 типы), энтеровирус Коксаки, вирус герпеса, а язвенно-некротической (ангина Симановского -- Плаута--Венсана) -- спирохета полости рта в сочетании с веретенообразной бактерией. Также определенное значение в этиологии ангины играют грибы рода Candida в симбиозе с патологическими кокками [8].  Однако рядом авторов отмечается, что имеются и возрастные аспекты этиологии ангины. Так у детей до 2 лет с ОТ М. pneumoniae, C. pneumoniae встречаются в 2 раза чаще, чем БГСА (у 10% и 4--5% детей), тогда как в возрасте 5--14 лет М. pneumoniae, C. pneumoniae, как возбудители рецидивирующей ангины, составляют 20--25% против 35% S. pyogenes (БГСА). Среди взрослых заболеваемость стрептококковой ангиной составляет от 5 до 15% (10%). Частота заболеваемости данной патологией снижается при достижении возраста  старше 45 лет [3].  Частота встречаемости различных возбудителей ОТ представлена в таблице 1.

ОТ, как  и любой другом инфекционный процесс, является сложным механизмом взаимодействия микроорганизма (возбудителя) и макроорганизма (индивидуума) в определенных условиях внешней и внутренней среды, включающий в себя развивающиеся патологические, защитно-приспособительные и компенсаторные реакции. В соответствии с этим, предрасполагающими факторами его возникновения  являются внешние (относящиеся к окружающей среде и характеристикам возбудителя), так и внутренние (относящиеся к организму) причины. Это общее или местное переохлаждение, психическое перенапряжение, переутомление, перенесенные инфекционные заболевания, сенсибилизация организма, нерациональное питание, авитаминоз, резкие колебания погодных условий, бактериальное загрязнение воздуха, неблагоприятные условия окружающей среды недостаточная инсоляция, травма миндалин, конституциональная предрасположенность к ангинам (например, у детей с лимфатико-гиперпластической конституцией), состояние центральной и вегетативной нервной системы, а также воспалительные процессы в полости рта, носа и околоносовых пазухах. На инфекционный процесс, кроме количества микробов, несомненно, влияет и их качество. Хорошо известно, что заболевание могут вызывать только вирулентные штаммы микроорганизмов. В различных коллективах такие штаммы встречаются в 15--82% случаев. Наибольшей патогенностью обладают БГСА. Они несут капсулы (М-белок) для прикрепления к слизистым мембранам (адгезия), устойчивы к фагоцитозу, выделяют многочисленные экзотоксины, вызывают сильный иммунный ответ, а также содержат антигены, перекрёстно реагирующие с сердечной мышцей. Кроме того, включающие их иммунные комплексы участвуют в поражении почек. Доказано, что уровень вирулентности стрептококков группы А коррелирует с содержанием в их оболочке М-протеина. Очевидно, в связи с этим в периоды повышенной заболеваемости ангиной частота возбудителей, содержащих М-протеин, у больных и здоровых носителей микробов резко повышается, достигая 80% и больше, а в период эпидемического благополучия понижается и не превышает 15% [1].

Развитие ангины происходит по типу аллергически-гиперергической реакции. Предполагают, что богатая микрофлора лакун миндалин и продукты белкового распада могут действовать в качестве субстанций, способствующих сенсибилизации организма. В сенсибилизированном организме различные факторы экзогенной или эндогенной природы играют роль пускового механизма в развитии ангин. Кроме того, аллергический фактор может служить предпосылкой для возникновения таких осложнений, как ревматизм, острый нефрит, неспецифический инфекционный полиартрит и других заболеваний, имеющих инфекционно-аллергическую природу.

Со стрептококковой этиологией ангины связана высокая вероятность развития поздних осложнений с поражением внутренних органов. В стадии реконвалесценции (на 8--10-й день от начала болезни) могут развиваться постстрептококковый гломерулонефрит, токсический шок, а через 2--3 недели после купирования симптомов тонзиллита -- ревматическая лихорадка.

Стафилококковая ангина также имеет ряд характерных признаков, связанных с особенностями возбудителя. Стафилококки являются очень агрессивными микроорганизмами, могут вызывать абсцессы, секретируют множество токсинов, в том числе антифагоцитарные факторы, включая фермент коагулазу и белок А, блокирующий опсонизацию. Обычно стафилококк проникает в организм через слизистую оболочку полости носа, рта и глотки. В месте внедрения возбудителя развивается первичный гнойно-воспалительный очаг, в механизме ограничения которого большое значение имеет реакция регионарных лимфатических узлов. Ферменты, выделяемые стафилококками, способствуют размножению микробов в воспалительном очаге и их распространению в ткани лимфогенным и гематогенным путями. В месте внедрения возбудителя развивается воспалительный процесс, для которого характерны окруженная лейкоцитарной инфильтрацией и скоплением стафилококковов зона некроза и геморрагический экссудат. Возможно образование микроабсцессов с последующим слиянием в крупные очаги.

Выше указывались различные формы тонзиллитов, каждая их которых имеет свою симптоматику и отличается по характеру течения, однако при любой ангине наблюдаются общие симптомы: боль в горле, которая значительно усиливается при глотании; чувство першения и саднения в горле; общее недомогание, повышенная утомляемость, слабость; повышение температуры до значительных цифр; нарушение аппетита и сна, неприятный запах изо рта; иные симптомы общей интоксикации организма. Нередко возникает кашель, который сопровождается откашливанием гнойных пробок. Во время осмотра ротовой полосы сразу же заметно сильное гиперемия неба и миндалин, задней стенки глотки. На поверхности гипертрофированных и покрасневших миндалин появляется налет гнойного характера, гнойные пробки. Они по своему внешнему виду очень напоминают бело-серые точечки на фоне красной ткани. При пальпации близкорасположенных региональных лимфоузлов, подчелюстных и околоушных, выявляется их увеличение, возможна болезненность при пальпации. Течение ангины может сопровождаться появлением ринита и отита. Особенностью данного заболевания в детском возрасте является более выраженная реакция регионарных лимфоузлов и частое осложнение после ангины в виде хронического лимфаденита, протекающего с субфебрильной температурой. Повышение температуры тела у детей при ангине может сопровождаться судорогами, рвотой, явлениями менингизма и помрачнением сознания; нередко бывают боли в животе и диспепсические явления [2].

Осложнения ОТ возникают достаточно часто и делятся на местные и общие. К местным осложнениям относятся паратонзиллит и паратонзиллярный абсцесс, отит и др. Возникают они в основном при позднем начале лечения после 3-го дня с момента заболевания. Паратонзиллит и паратонзиллярный абсцесс имеют сходную симптоматику, которая включает: высокую лихорадку, преобладание односторонних болей в ротоглотке, резко усиливающихся при глотании, повышенную саливацию, тризм и болезненность при открывании рта, односторонние отеки, гиперемию мягкого неба, отек небной дужки на стороне поражения, а также смещение к центру пораженной миндалины и асимметрию небного язычка.

Кроме местных осложнений, при ангине могут возникать метатонзиллярные заболевания -- ревматизм, инфекционно-аллергический миокардит и полиартрит, холецистохолангит, гломерулонефрит. При современных подходах к лечению больных ангиной ревматизма и полиартрита чаще удается избежать других метатонзиллярных болезней (так, гломерулонефрит у 0,8% при первичной ангине и у 3,0% при повторной форме заболевания) [8].

Миокардит развивается при первичной ангине в первые дни периода реконвалесценции, а при повторной -- с первых дней болезни. Названное осложнение редко проявляется классическими симптомами этого заболевания. Чаще всего единственными признаками миокардита являются стойкие изменения электрокардиограммы, свидетельствующие об очаговом поражении мышцы сердца, и умеренное повышение 1--2-й фракций лактатдегидрогеназы.

Развитие гломерулонефрита соответствует времени формирования аутоиммунных (против тканей почек) и иммунопатологических факторов на 5--6-е сутки нормальной температуры тела (8--10-е сутки заболевания). Гломерулонефрит протекает без экстраренальных симптомов. Единственным его проявлением является стойкий мочевой синдром в виде умеренной протеинурии (0,033--0,099 г/л), лейкоцитурии (10--50 клеток в поле зрения в препарате из осадка мочи), эритроцитурии (3--20 клеток в поле зрения) и цилиндрурии [8].

В основе рационального лечения ангин лежат соблюдение определенного щадящего режима, местная и общая терапия. Обязательным является постельный режим в первые дни заболевания, а затем -- домашний без физических нагрузок. Назначают нераздражающую, мягкую, питательную диету, преимущественно растительно-молочную, витамины, полезно обильное питье.

Больные ангиной независимо от тяжести состояния и периода болезни (даже после стихания лихорадки) нуждаются в антибактериальном лечении для предупреждения развития в последующем метатонзиллярных заболеваний. Основной проблемой является резистентность к макролидам, которая в России составляет 13--17%. При этом распространение получил М–фенотип резистентности, характеризующийся устойчивостью к макролидам и чувствительностью к линкосамидам (линкомицину и клиндамицину). Резистентность к тетрациклинам и сульфаниламидам БГСА в России превышает 60%. Кроме того, применение препаратов тетрациклинового ряда строго ограничено в детском возрасте, а сульфаниламиды, ко-тримоксазол не обеспечивают эрадикации возбудителя, а потому их не следует применять для лечения острых стрептококковых тонзиллитов, вызванных даже чувствительными к ним in vitro штаммами. Учитывая значительную распространенность БГСА, как причины возникновения ОТ и его высокую чувствительность к b–лактамным пенициллинам, они являются препаратами выбора в стандарте лечения данной патологии. Однако, в последнее время в нашей стране значительное возрастание количества резистентных к пенициллинам штаммов патогенных микроорганизмов. Кроме того,  антибиотики пенициллинового ряда в ряде случаев вызывают серьезные аллергические реакции. В связи с чем, большая роль в успешной терапии ОТ принадлежит препаратам цефалоспоринового ряда и, в частности, цефалоспорину 3 поколения цефтибутену (Цедекс©). Данный препарат является бета-лактамным антибиотиком, оказывает бактерицидное действие, механизм которого обусловлен подавлением синтеза клеточной стенки бактерий. Препарат действует на многие микроорганизмы, продуцирующие β-лактамазы и устойчивые к пенициллинам и другим цефалоспоринам. Цефтибутен высокоустойчив к плазмидным пенициллиназам и цефалоспориназам. Активен in vitro и в клинической практике в отношении большинства штаммов следующих грамположительных микроорганизмов: Streptococcus pyogenes, Streptococcus pneumoniae (за исключением пенициллинорезистентных штаммов); грамотрицательных микроорганизмов: Haemophilus influenzae (штаммов, продуцирующих и не продуцирующих β-лактамазы), Haemophilus parainfluenzae (штаммов, продуцирующих и не продуцирующих β-лактамазы), Moraxella (Branhamella) catarrhalis (большинство штаммов продуцируют β-лактамазы), Escherichia coli, Klebsiella spp. (включая Klebsiella pneumoniae и oxytoca), индол-положительный Proteus spp. (включая Proteus vulgaris), а также Providencia spp., Proteus mirabilis, Enterobacter spp. (включая Enterobacter cloacae и Enterobacter aerogenes), Salmonella spp., Shigella spp. Наличие формы препарата Цедекс© в виде порошка для приготовления суспензии создает условия для применения его в детской практике. Для детей (с 6 месяцев) рекомендуемая доза препарата в форме суспензии составляет 9 мг/кг/сут. Максимальная доза -- 400 мг/сут. При остром тонзиллите препарат можно применять 1 раз/сут примерно за 1--2 ч до или после еды. Детям с массой тела более 45 кг или в возрасте более 10 лет препарат можно назначать в рекомендуемой для взрослых дозе.

При тяжелом течении заболевания лечение больного проводится в условиях инфекционного стационара. Здесь рационально использовать парентеральное введение антибиотика. Для предупреждения кандидоза в индивидуальном плане необходимо назначение противогрибковых препаратов. Целесообразно также назначение гипосенсибилизирующего препарата (дифенгидрамин, хлоропирамин, мебгидролин, лоратадин и др.) [9].

Помимо общей терапии, местно, если позволяет возраст пациента, назначают полоскание теплым раствором фурациллина, мирамистина, настойкой календулы, отваром ромашки. В лихорадочный период рекомендуется обильное питье, при температуре тела 38,5 °С и выше показаны жаропонижающие средства (парацетамолсодержащие: парацетамол, кетапрофен, ибупрофен и др.).

В остром периоде болезни и в первые дни нормальной температуры тела необходим постельный режим, затем -- полупостельный и домашний (до 7-го дня нормальной температуры тела). В это время показан прием поливитаминов.

Показателями здоровья после перенесенной ангины являются нормальная температура тела в течение 5 дней, отсутствие болей в горле и болезненности при пальпации углочелюстных лимфатических узлов, нормальные показатели анализов крови, мочи и электрокардиограммы [9].

Профилактика

Помимо общеукрепляющей терапии и мер направленных на предупреждение заражения, эффективным средством профилактики обострений при различных формах фарингита и рецидивирующего тонзиллита оказались препараты бактериального происхождения, в частности, комплексы антигенов -- лизатов, наиболее частых возбудителей воспалительных заболеваний верхних дыхательных путей, полости рта и глотки. Возможно использование подобных же препаратов системного действия, однако данная группа средств имеет большее количество противопоказаний.

Следует отметить, что все больные, страдающие хроническим тонзиллитом, перенесшие более 2 ангин за последние 3 года, подлежат обязательному диспансерному наблюдению по группе Д3, то есть 2 раза в год [8].

1.    http://medicalplanet.su/otolaringologia/276.html MedicalPlanet
2.    Пальчун В.Т., Крюков А.И. Оториноларингология: руководство для врачей.-М.: Медицина, 2001.-С.265
3.    Warren J. McIsaac, Vivel Goel, Teresa To, Donald E. Low The validity of a sore throat score in family practice.- CMAJ.- October 3, 2000.- vol. 163 no. 7
4.    Bisno A. L., Gerber M. A., Gwaltney J. M. et al. Diagnosis and management of group A streptococcal pharingitis: a practical guideline// Clin. Infect. Dis. 1997; Vol.25: 574–583.
5.    Bisno A. L., Gerber M. A., Gwantley J. M., Kaplan E. L., Schwartz R. H. Practice guidelines for the diagnosis and management of group A streptococcal pharyngitis// Clin. Infect. Dis. 2002; Vol. 35: 113–125.
6.    Sbulman S.T. Pediatr Infect Dis. J. 1994; 13: 70–74.
7.    Bisno A.L. Acute pharyngitis: etiology and diagnosis. Pediatrics 1996; 97: 944-949.
8.    Кунельская Н.Л., Туровский А.Б., Кудрявцева Ю.С. Ангины: диагностика и лечение // Русский медицинский журнал: научная статья. — 2010. — Т. 18. — № 7. — С. 438-440.
9.    Кунельская Н.Л., Туровский А.Б., Кудрявцева Ю.С. Ангины: диагностика и лечение в журн. «Лечебное дело».-№ 3.- 2010.- с.7.

Источник: Медицинский совет, № 3, 2015