В.В. ОСИПОВА, д.м.н., Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова
В статье освещены актуальные подходы к диагностике мигрени и способы эффективного купирования болевых приступов. Особое внимание уделено триптанам -- наиболее эффективным специфическим средствам для лечения мигренозных атак.
Мигрень -- одна из частых форм первичной головной боли, которая не связана с поражением мозга, мозговых сосудов и других органов и структур, расположенных в области головы и шеи. Мигрень встречается у 8--20% людей, чаще у женщин, и является второй по частоте после головной боли напряжения.
Диагностика мигрени, как и других первичных цефалгий, является клинической, т. е. базируется на жалобах, данных анамнеза, объективном осмотре пациента и не требует проведения дополнительных исследований [2, 3, 5]. Тщательный расспрос пациента -- основа правильной диагностики мигрени. При постановке диагноза следует опираться на диагностические критерии МКГБ-3 бета 2013 г. (табл. 1) [11]. К дополнительным признакам мигрени, не входящим в диагностические критерии, но существенно облегчающим постановку диагноза, можно отнести: положительный наследственный анамнез, осмофобию в приступе, сведения об облегчении течения мигрени во время беременности. У 10--15% пациентов за 5--30 мин до приступа возникает мигренозная аура -- комплекс неврологических, чаще зрительных симптомов, возникающих непосредственно перед или в начале мигренозной головной боли (мигрень с аурой).
| Таблица 1. Диагностические критерии мигрени без ауры (МКГБ-3 бета, 2013) |
|
А. По меньшей мере пять приступов, отвечающих критериям В–D.
В. Продолжительность приступов 4--72 ч (без лечения или при неэффективном лечении).
С. Головная боль имеет как минимум две из следующих характеристик:
1) односторонняя локализация;
2) пульсирующий характер;
3) интенсивность боли от средней до значительной;
4) головная боль ухудшается от обычной физической активности или требует прекращения обычной физической активности (например, ходьба, подъем по лестнице).
D. Головная боль сопровождается как минимум одним из следующих симптомов:
1) тошнота и/или рвота;
2) фотофобия или фонофобия. Е. Головная боль не соответствует в большей степени другому диагнозу из МКГБ-3 бета (не может быть классифицирована лучше). |
Дополнительные обследования не являются информативными в диагностике мигрени и показаны только при нетипичном течении и при подозрении на симптоматическую природу мигрени [3, 7]. Некоторые «сигналы опасности» -- показания к дополнительным исследованиям -- приведены в таблице 2. Интересно отметить, что одной из частых находок на МРТ у пациентов с длительным анамнезом мигрени являются единичные или множественные гиперинтенсивные очаги в белом веществе полушарий головного мозга, которые нередко ошибочно трактуются как очаги демиелинизации или «признаки дисциркуляторной энцефалопатии». Полагают, что причина формирования этих очагов, -- эпизоды обратимой гипоперфузии во время повторных приступов мигрени [5, 7].
|
Таблица 2. «Сигналы опасности» -- показания для проведения нейровизуализационных исследований пациентам с мигренью |
|
1. Персистирующая мигренозная головная боль продолжительностью менее 6 мес., не отвечающая на терапию.
2. Мигренозная головная боль, сочетающаяся с органическими неврологическими знаками, в том числе с отеком соска зрительного нерва, нистагмом, двигательными нарушениями или нарушениями походки.
3. Персистирующая головная боль, сочетающаяся с эпизодами нарушения сознания, дезориентации или рвотой.
4. Начало мигрени после 50 лет.
5. Нетипичная, пролонгированная или персистирующая аура.
6. Мигрень со стволовой аурой или гемиплегическая мигрень.
7. Мигренозная аура без головной боли (мигренозное сопровождение позднего возраста).
8. Нарастающая частота, интенсивность головной боли или изменение привычной клинической картины мигрени.
9. Строго односторонняя головная боль (без смены стороны боли).
10. Мигренозный статус.
11. Впервые возникшая или очень сильная мигренозная головная боль. 12. «Посттравматическая» мигрень. |
Приступы мигрени могут провоцироваться эмоциональным стрессом, изменением погоды, менструацией, голодом, недосыпанием или избыточным сном, некоторыми пищевыми продуктами (шоколад, цитрусовые, бананы, жирные сыры), приемом алкоголя.
Мигрень нередко сочетается с коморбидными нарушениями, которые существенно нарушают качество жизни пациентов даже вне болевых приступов. Среди наиболее значимых коморбидных нарушений: эмоционально-аффективные расстройства (депрессия, тревога), психовегетативные нарушения, в том числе панические атаки, нарушение ночного сна, дисфункция перикраниальных мышц (шейный мышечно-тонический синдром) и сопутствующие головные боли напряжения. Выявление и лечение коморбидных нарушений -- важная цель терапии мигрени.
Во время расспроса пациента должны быть выявлены и возможные факторы, способствующие учащению приступов, т. н. факторы хронизации. Среди наиболее значимых -- большая частота приступов в начале заболевания (более 3 в месяц), психические нарушения (депрессия, тревожные и соматоформные расстройства), злоупотребление обезболивающими препаратами (лекарственный абузус), избыточный прием кофеина и ожирение [1,8]. Основные стратегии лечения мигрени приведены на рисунке 1.
Профилактическое лечение назначается врачом-неврологом индивидуально каждому пациенту. Превентивное лечение позволяет не только существенно снизить частоту, продолжительность и силу приступов, но уменьшить выраженность коморбидных нарушений, значительно повысить качество жизни пациента и, что наиболее важно, предотвратить хронизацию мигрени. Среди наиболее эффективных групп препаратов можно назвать бета-блокаторы (пропранолол, метопролол), блокаторы кальциевых каналов (нимодипин, верапамил), антиконвульсанты (топирамат, вальпроевая кислота), антидепрессанты (амитриптилин, венлафаксин), кандесартан [1, 6, 8, 9]. В последние годы для лечения тяжелой и хронической форм мигрени широко и успешно используются инъекции ботулинического токсина типа А в перикраниальные и шейные мышцы и методы неинвазивной и инвазивной нейростимуляции.
Купирование приступа. Медикаментозную терапию следует назначать в зависимости от интенсивности мигренозного приступа (рис. 2) [6, 9]. При наличии у пациента приступов слабой или умеренной интенсивности продолжительностью не более 1 дня рекомендуется использование простых или комбинированных анальгетиков, в том числе парацетамола и нестероидных противовоспалительных препаратов (внутрь или в виде свечей): напроксен, ибупрофен, ацетилсалициловая кислота, диклофенак. При назначении терапии необходимо предупредить пациентов о возможном риске абузусной головной боли (при избыточном применении обезболивающих препаратов) и привыкания (при использовании кодеинсодержащих препаратов). Особенно высок этот риск у больных с большой частотой мигренозных атак (≥10 в мес.). Кроме того, большинство НПВП повышают риск эрозивно-язвенного поражения ЖКТ.
Важно отметить, что во время приступа мигрени у многих пациентов выражена атония желудка и кишечника, поэтому всасывание препаратов, принимаемых внутрь, нарушается. В связи с этим, особенно при наличии тошноты и рвоты, показаны противорвотные средства, одновременно стимулирующие перистальтику и улучшающие всасывание: метоклопрамид, домперидон за 30 мин до приема анальгетиков.
При большой интенсивности боли и значительной продолжительности атак (24--48 ч и более) показано назначение специфической терапии [6, 9]. Широко применявшиеся в прошлом эрготамин-содержащие препараты, обладающие вазоконстрикторным действием на гладкую мускулатуру стенки сосуда, в последнее время используются реже.
Наиболее действенными современными средствами, способными уже через 20--30 мин снять мигренозную боль, являются триптаны -- агонисты серотониновых рецепторов типа 5НТ1.
Обладая агонистическим действием в отношении постсинаптических серотониновых 5-НТ1В-рецепторов гладкомышечных элементов сосудистой стенки, триптаны вызывают сужение избыточно расширенных церебральных сосудов. Это снижает стимуляцию болевых рецепторов сосудистой стенки и способствует уменьшению боли. Триптаны обладают высокой селективностью в отношении интракраниальных кровеносных сосудов и незначительной в отношении коронарных и периферических сосудов.
Также триптаны являются агонистами серотониновых тормозных гетерорецепторов
5-НТ1D-типа, расположенных на окончаниях афферентных волокон тройничного нерва, иннервирующего церебральные сосуды. Активация этого типа рецепторов приводит к ингибированию выделения алгогенных и вазоактивных нейропептидов из периваскулярных нервных волокон тройничного нерва и парасимпатических волокон лицевого нерва. Это приводит к уменьшению нейрогенного воспаления, боли, а также нормализации тонуса кровеносных сосудов.
Кроме того, триптаны обладают и центральным механизмом действия -- активируют центральные 5-НТ1D-рецепторы, расположенные в стволе головного мозга на чувствительных ядрах тройничного нерва. Эти препараты ингибируют выделение алгогенных нейропептидов из центральных окончаний тройничного нерва, тем самым тормозя проведение боли на уровне чувствительных ядер ствола. Предполагается, что центральный механизм действия обусловливает продолжительность действия 5-НТ1-агонистов, способствует уменьшению рецидивов приступов мигрени и обеспечивает эффективность триптанов в отношении сопутствующих тошноты, рвоты, фоно- и фотофобии [13].
Первым препаратом из группы триптанов, эффективность и безопасность которого была подтверждена многочисленными клиническими исследованиями, был суматриптан [2, 4]. Один из представителей суматриптана, доступных в России, -- препарат Рапимед, выпускаемый в дозах 50 и 100 мг. У 50--70% пациентов прием Рапимеда приводит к быстрому устранению не только мигренозной головной боли, но и сопутствующих симптомов: тошноты, рвоты, фоно- и фотофобии. У пациентов с небольшой длительностью заболевания (до 10 лет) хороший эффект может быть достигнут при приеме дозы 50 мг, пациентам с длительным «стажем» мигрени следует рекомендовать дозу 100 мг. Хотя Рапимед эффективен на любой стадии приступа, ранний прием препарата (в течение 30 мин от начала приступа) приводит к более быстрому купированию мигренозной атаки. Раннее назначение триптанов позволяет не только избежать дальнейшего развития приступа, но предотвратить рецидив головной боли и более быстро восстановить качество жизни пациентов [12]. Пациентам с мигренозной аурой следует рекомендовать прием Рапимеда в завершающей стадии симптомов ауры.
Следует помнить о том, что триптаны показаны только для купирования мигренозной головной боли и неэффективны при других разновидностях цефалгий (например, при головной боли напряжения). Поэтому при наличии у пациента нескольких форм головной боли чрезвычайно важным является способность пациента отличать приступ мигрени от других типов боли. Необходимо отметить, что Рапимед, как и другие триптаны, не предназначен для профилактики мигрени.
В целом триптаны хорошо переносятся. Тем не менее в связи с наличием определенных противопоказаний и побочных действий перед началом приема любого триптана пациент должен проконсультироваться со специалистом, а тот, в свою очередь, должен ознакомить пациента с противопоказаниями и возможными побочными действиями.
В заключение следует отметить, что своевременная и правильная диагностика, эффективное и своевременное купирование приступов, адекватное профилактическое лечение, сочетающееся с нелекарственными подходами и модификацией образа жизни пациента, позволяют значительно облегчить течение мигрени, улучшить социальную адаптацию и предотвратить хронизацию мигрени у большинства пациентов.
Литература
1. Артеменко А.Р. Хроническая мигрень: клиника, патогенез, лечение: дис. … д-ра мед. наук. 2010: 48.
2. Боль (практическое руководство для врачей). Под редакцией Н.Н. Яхно, М.Л. Кукушкина. М.: Издательство РАМН, 2011: 512.
3. Европейские принципы ведения пациентов с наиболее распространенными формами головной боли в общей практике. Т.Дж. Стайнер и соавт.: Практическое руководство для врачей; перевод а английского Ю.Э. Азимовой, В.В. Осиповой; научная редакция В.В. Осиповой, Т.Г. Вознесенской, Г.Р. Табеевой. М.: 000 «ОГГИ. Рекламная продукция», 2010: 56.
4. Колосова О.А., Осипова В.В., Хомак Е.Б., Бобейко Л.А. Суматриптан в лечении атак пучковой головной боли и мигрени. Ж. невропатологии и психиатрии им. С.С. Корсакова, 1994, 5: 12-14.
5. Осипова В.В, Табеева Г.Р. Первичные головные боли: диагностика, клиника, терапия: Практическое руководство. М.: ООО «Издательство «Медицинское информационное агентство», 2014: 336.
6. Осипова В.В. Мигрень и головная боль напряжения. В: Клинические рекомендации. Неврология и нейрохирургия. Под ред. Е.И. Гусева, А.Н. Коновалова. 2-е изд., перераб. и доп. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2015: 424.
7. Осипова В.В., Корешкина М.И. Роль дополнительных методов исследования в диагностике первичных и вторичных форм головной боли. Неврологический журнал, 2013, 1: 4-8.
8. Табеева Г.Р., Азимова Ю.Э. Профилактическое лечение мигрени. М., 2009: 84.
9. Bendtsen L, Evers S, Linde M, Mitsikostas DD, Sandrini G, Schoenen J; EFNS. EFNS guideline on the treatment of tension-type headache - report of an EFNS task force. Eur J Neurol, 2010, 17: 1318-1325
10. British Association for the Study of Headache (2004), BASH. www.bash.org.uk.
11. Headache Classification Subcommittee of the International Headache Society. The International Classification of Headache Disorders. 3rd edition (beta version). Cephalalgia, 2013, 33(9): 629–808.
12. Осипова В.В. Принципы эффективного применения триптанов. Медицинский совет, 2013: 33-35.
13. Амелин А.В., Игнатов Ю.Д., Скоромец А.А., Соколов А.Ю. Мигрень. Патогенез, клиника, фармакотерапия: руководство для врачей. 3-е изд. М.: МЕДпресс-информ, 2014: 138-139.
Источник: Медицинский совет, № 5, 2015
