М.Г. ПОЛУЭКТОВ, к.м.н., П.В. ПЧЕЛИНА, Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова
В статье рассматриваются клинические проявления синдрома эмоционального выгорания и подходы к ведению пациентов с этим расстройством. Особое внимание уделено коррекции нарушений сна.
Термин синдром менеджера появился 1984 г. и применялся американскими психиатрами для обозначения формы неврастении, развивающейся на фоне постоянного и длительного перенапряжения умственных и эмоциональных ресурсов человека, как правило связанного с его работой. В настоящее время в зарубежной научной литературе для обозначения этого состояния также употребляется термин burnout (эмоциональное «выгорание»).
Дебюту этого состояния нередко предшествует период активной деятельности, когда человек полностью поглощен своей работой, игнорируя необходимость отдыха, общения с близкими, переключения внимания на не относящиеся к работе дела и интересы. Затем появляется чувство истощения, утомляемость, снижение толерантности к умственным и физическим нагрузкам, которые пациенты надеются преодолеть, «отоспавшись в выходные» или съездив в недельный отпуск. Однако после непродолжительного отдыха симптомы не исчезают. Стоит отметить, что синдром менеджера не всегда связан с работой: определяющим является продолжительное эмоциональное, физическое и умственное перенапряжение. Это состояние может развиться также и у неработающего человека, вынужденного ухаживать за больным родственником.
Нетрудно предположить, что в группе риска по развитию синдрома состоят люди, занятые в сфере обслуживания, состоящие на руководящих должностях, медицинские работники. В связи с критическим влиянием этого состояния на здоровье пациентов его распространенность достаточно активно изучалась среди врачей различных специальностей, медсестер, сиделок. Так, по данным некоторых исследований, его частота составляет 21--67% среди психотерапевтов, 36% -- среди социальных работников [1]. В исследовании, проведенном Peterson, включавшем терапевтов, медсестер, социальных работников, трудотерапевтов, инструкторов, физиотерапевтов, психологов, стоматологов, администраторов клиник, частота выявления синдрома эмоционального выгорания составила 33% [2].
Традиционно считается, что развитию синдрома менеджера больше подвержены женщины. Так, опрос 2 500 работающих людей в возрасте до 65 лет, проведенный в Швеции, выявил, что распространенность этого состояния 12,9%, причем во всех возрастных группах цифры распространенности среди женщин были выше, чем среди мужчин (женщины составили 16%, мужчины – 10% опрошенных). Развитию синдрома способствовали низкая социальная вовлеченность и страх остаться безработным, которые чаще встречались у женщин. Кроме того, у женщин чаще, чем у мужчин, развитие этого состояния было связано с неквалифицированным трудом, низким уровнем образования, необходимостью работы с неодушевленными предметами (механики, повара), т. е. творческий процесс практически отсутствовал. Оказалось, что, кроме пола, важным является и возрастной фактор – синдром менеджера чаще встречается в молодом возрасте, что связывают с избыточной мотивацией к успеху и связанным с этим перенапряжением [3].
Для оценки наличия и уровня выгорания используются такие опросники, как Maslach Burnout Inventory (MBI) и Oldenburg Burnout Inventory (OLBI), оценивающие такие параметры, как истощение, отсутствие вовлеченности в работу, снижение трудоспособности, Shirom Melamed Burnout Questionnaire (SMBQ). Однако общепринятых критериев диагностики этого синдрома нет ни в России, ни за рубежом.
Согласно Международной классификации болезней (МКБ-10) синдром менеджера кодируется в группе расстройств приспособительных реакций (F43.20-25) при хроническом стрессе, когда наблюдаются эмоциональные, социальные и поведенческие реакции [4]. В последнем Диагностическом и статистическом руководстве по психическим болезням (DSM-V) расстройство приспособительных реакций может сочетаться с депрессией (309.0), тревогой (309.24) и депрессией и тревогой (309.28), преобладанием расстройств поведения (309.3), одинаковой выраженностью эмоциональных и поведенческих нарушений (309.4) или быть неклассифицируемым (309.9) [5]. Некоторые зарубежные авторы считают наиболее подходящим диагноз неврастении, связанной с работой (F48.0 – неврастения), подчеркивая наличие сопутствующих симптомов тревоги и депрессии, соматических проявлений, нарушений сна [1, 4, 5].
Рекомендуется различать синдром менеджера и синдром хронической усталости (СХУ) (G93.3) [4], несмотря на то что в некоторых публикациях между этими состояниями ставится знак равенства. Согласно современным представлениям СХУ рассматривается как состояние, проявляющееся симптомами утомляемости, нарушениями сна (увеличение латентности и продолжительности сна, частые пробуждения), часто развивающееся после перенесенного ОРВИ и сопровождающееся определенными иммунными, неврологическими и эндокринными изменениями, а также диффузным болевым синдромом. Его полные критерии приведены в Международном руководстве по СХУ [6]. В клинической картине этого состояния также присутствуют эмоциональные, поведенческие, когнитивные расстройства, однако их вклад в общую клиническую картину значительно меньше, чем при синдроме менеджера, где эти жалобы обычно являются преобладающими.
При синдроме менеджера выделяют отдельные 5 групп симптомов: эмоциональные (безразличие к работе и семье, подавленное настроение, апатия, пессимизм, чувство одиночества, импульсивность), интеллектуальные (снижение концентрации внимания, креативности, снижение толерантности к умственной нагрузке), социальные (ограничение социальных контактов, чувство отсутствия поддержки со стороны близких), поведенческие (употребление алкоголя, курение, снижение физической активности), физические (усталость, бессонница, одышка, чувство тошноты, артериальная гипертензия, аритмии) [7].
• Депрессия может как предшествовать развитию синдрома менеджера, снижая адаптационные возможности организма, так и появляться при развернутой картине заболевания. Эта разнонаправленная связь была показана в проспективном исследовании 2 555 врачей-стоматологов, проведенном K. Ahola с соавт. (2007) [8]. При опросе у 23% респондентов отмечался синдром выгорания без признаков депрессии, при повторном опросе через 3 года депрессия развилась у 23% респондентов с синдромом менеджера (и только у 10% респондентов без синдрома менеджера в анамнезе). Таким образом, делается вывод, что наличие синдрома менеджера повышает риск развития депрессии в 2,6 раза. С другой стороны, респонденты, у которых была выявлена депрессия без симптомов выгорания, в последующем в 2,2 раза чаще страдали от синдрома менеджера (63% у пациентов с депрессией против 20% у пациентов без депрессии).
• Тревога при синдроме менеджера встречается в 37,2%, несколько чаще у женщин, чем у мужчин (39,31 против 35,51%) [9]. Роль тревоги в патогенезе развития этого синдрома будет подробнее обсуждаться в рамках предрасполагающих факторов.
• Ухудшение памяти и концентрации внимания, влияющее на трудоспособность, является не просто субъективным ощущением таких пациентов. При сравнительном исследовании зрительных, слуховых реакций и внимания, зрительно-пространственных памяти и конструктивных способностей, вербальных и невербальных когнитивных способностей пациентов с синдромом менеджера и здоровых людей оказалось, что вербальные способности (словарный запас, аудирование, работа со счетом, вербальной информацией) не отличались в основной и контрольной группах. В то же время зрительно-пространственные зрительные и слуховые способности были достоверно ниже в группе больных синдромом менеджера [10]. Это позволяет предполагать, что хронический стресс может нарушать функцию нейронов гиппокампальной области и лобной коры. Также необходимо учитывать, что нарушения сна, встречающиеся при синдроме менеджера, негативно влияют на формирование долговременной памяти, скорость реакции и концентрацию внимания на следующий день после бессонной ночи.
• Некоторые авторы считают, что ответственным за развитие депрессии, тревоги и когнитивных нарушений является высокий уровень кортизола, наблюдаемый при хроническом стрессе. Обсуждается врожденная недостаточность контроля секреции гормона гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системой. Этот аспект был исследован K.Wahlberg с соавт. (2009): у 29 пациенток, страдающих синдромом выгорания, было выявлено сниженное выделение адренокортикотропного гормона и кортизола. Такие же результаты отмечались и при повторном тесте через 1 год, несмотря на то что 75% больных достигли клинического улучшения на фоне терапии антидепрессантами [11].
• Показано, что наличие и выраженность мышечных болей в шее и спине коррелирует с высокими показателями выгорания, полученными по результатам опросников, а также с симптомами тревоги и депрессии [2].
• Нарушения ночного сна нередки при синдроме менеджера, проявляясь в виде нарушений засыпания (21,7%), пробуждения (23,7%), частых ночных пробуждений (31,9%) [2]. В единичных исследованиях с оценкой объективных характеристик сна при этом состоянии были получены противоречивые данные. Оказалось, что даже при наличии выраженных субъективных жалоб полиграфическая картина ночного сна может быть неизмененной. Тем не менее некоторые авторы подчеркивают наличие определенных неспецифических отклонений картины сна у этих больных: увеличение времени засыпания, снижение доли глубокого сна, увеличение частоты пробуждений и двигательной активности во сне [12].
Среди прочих проявлений синдрома менеджера нарушения сна стоят особняком, т. к. доктору не всегда удается разобраться, что является первичным. С одной стороны, недосыпание из-за избыточной нагрузки на работе может вызвать чувство разбитости на следующий день, снижение концентрации внимания, скорости реакции, апатию. В то же время нарушения сна могут появиться через некоторое время после остальных симптомов, что может быть следствием развития тревожного или депрессивного состояния. И тот и другой механизм развития инсомнии (бессонницы) при синдроме менеджера могут быть связаны с развитием феномена гиперактивации (hyperarousal) на различных уровнях и в разных системах организма. Она проявляется неспособностью сомногенных систем в нужное время подавлять активность систем бодрствования, повышенной чувствительностью к внешним стимулам [13].
На уровне центральной нервной системы гиперактивация определяется работой гипоталамических центров бодрствования, которые реализуют свой эффект, активируя кору посредством выделения гистамина, орексина, глутамата и других нейротрансмиттеров (задний гипоталамус) [14]. Кроме этого, они воздействуют на нейроны ретикулярной формации и центры симпатической нервной системы: их раздражение вызывает расширение зрачка, учащение дыхательного и сердечного ритма, повышение артериального давления [15]. На фоне гиперактивности центров бодрствования наблюдается дефицит сомногенных влияний, среди которых важную роль играет дисфункция серотонинергических ядер шва, влияющих на передний мозг и кору, мост, обеспечивая спокойное состояние при переходе от бодрствования ко сну [14]. Эти механизмы были подтверждены как в опытах на животных, так и фармакологически при использовании ингибиторов обратного захвата серотонина.
На соматическом уровне гиперактивация при синдроме менеджера проявляется в виде снижения вагальных влияний и повышения симпатического тонуса, а также влияния на гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковую систему, что способствует повышению уровня кортизола в течение суток [15] и отражается в учащении сердечного ритма, вазоконстрикции и двигательной активности в бодрствовании и во сне [13].
В когнитивной сфере гиперактивация проявляется навязчивыми мыслями и дисфункциональными убеждениями относительно собственного сна, в сенситивной сфере – трудностью дифференциации стимулов, обострением восприятия болезненных ощущений, шума, позывов к мочеиспусканию, что не только затрудняет засыпание, но и снижает порог пробуждения, в эмоциональной – тревогой, страхом бессонницы и ее последствий, дисфорией, депрессией. Тревога приводит к избыточным усилиям по регуляции сна, которые сами по себе усиливают гиперактивацию (самоограничительное поведение, формирование ритуала сна) – так формируются поведенческие факторы хронификации бессонницы [16].
Развитию синдрома менеджера способствуют две группы факторов:
1. Организационные: перегрузки на работе, неадекватное руководство, высокая эмоциональная нагрузка, необходимость общения с клиентами или пациентами, отсутствие поддержки в коллективе и в семье, сменный или «плавающий» график работы.
2. Личностные особенности субъекта: высокая ответственность, перфекционизм, тревожность, трудоголизм или стремление «работать ради работы», не получая от нее чувства удовлетворения, невротические реакции, использование неадаптивных копинг-стратегий, алекситимия, склонность к подавлению эмоций, ипохондрия. При этом нарушения сна сопровождаются неадаптивной психологической саморегуляцией, усиливающей активность вышеуказанных мозговых структур и формируя «порочный круг».
3. При этом важная роль отводится еще и форме взаимодействия личности и производственного окружения. В существующей теории запрос -- ресурс (job demand-resource) работа рассматривается с двух позиций: запрос определяется рабочим временем, эмоциональными затратами, а ресурсы в виде мотивации, вовлеченности, удовлетворения работой появляются из благоприятного климата на работе, поддержки начальства. При повышении уровня запросов или уменьшении ресурсов развивается своеобразная защитная реакция в виде уменьшения вовлеченности в рабочий процесс [17].
Выбор метода терапии нарушений сна зависит от продолжительности бессонницы. Так, если при острой инсомнии, продолжающейся менее 3 мес., показан прием снотворных препаратов, то в лечении хронической на первое место выходят неспецифическая терапия: стресс-менеджмент, когнитивно-поведенческие методики и соблюдение правил гигиены сна, позволяющие устранить поддерживающие факторы. Свое предпочтение когнитивно-поведенческим методикам отдают 67--82% пациентов согласно данным опросов [18, 19].
Стресс-менеджмент включает в себя анализ внешних и внутренних причин стресса пациента и работу с каждым из факторов методами рациональной терапии, аутогенной тренировки, нейро-лингвистического программирования под руководством психолога или психотерапевта. Особенно эффективным может быть корпоративный стресс-менеджмент, организованный начальством с целью разрешения конфликтов внутри коллектива, эмоциональной разгрузки сотрудников, с обсуждением сложных профессиональных и этических вопросов
Гигиена сна. Обучение правилам гигиены сна подразумевает информирование об образе жизни (диета, физическая активность, вредные привычки) и окружающей среде (освещение, уровень шума, температура), которые могут улучшать или нарушать сон:
• соблюдение режима сна и бодрствования вне зависимости от выходных и праздничных дней,
• ограничение объема умственной и физической активности за час до укладывания в постель,
• отказ от употребления стимулирующих и нарушающих сон препаратов (кофеин, кола, алкоголь, никотин) за несколько часов до сна,
• соблюдение режима питания (не переедать, но и не ложиться голодными),
• комфортные условия в спальне/месте для сна: минимальный уровень освещенности, шума/«белый шум», умеренная температура воздуха, удобные матрас, подушка, постель, одежда для сна,
• постель предназначена только для сна, и в ней запрещена любая активность, кроме сексуальной.
Несмотря на то что несоблюдение правил гигиены сна при синдроме менеджера не является основной причиной бессонницы, оно может усилить уже имеющиеся нарушения сна или повлиять на процесс лечения. Даже после разъяснения важности соблюдения правил гигиены сна пациент не всегда готов их придерживаться, поэтому необходимо подчеркивать важность соблюдения этих мероприятий на каждой консультации. Оценка соблюдения правил возможна при использовании дневника сна, где, наряду со временем укладывания и подъема, пациент может отмечать свою физическую активность, прием алкоголя, лекарств. Для более точной оценки соблюдения правил разработаны специальные опросники: Sleep Hygiene Index, Sleep Hygiene Awareness and Practice Scale [20].
Когнитивно-поведенческая терапия направлена на устранение поддерживающих факторов инсомнии, участвующих в формировании порочного круга (поведенческих, когнитивных и психологических): несоблюдение режима и привычек сна, гиперсенситивность и тревожность, дисфункциональные представления о сне. Наиболее часто применяют следующие техники.
Ограничение времени сна. Пациенты, испытывающие трудности при засыпании, склонны увеличивать время, проводимое в постели, считая, что «количество переходит в качество». На деле же возникает обратная ситуация: даже если им удается добиться увеличения продолжительности сна, он становится поверхностным, легко прерывается из-за незначительных стимулов – за счет этого ухудшается качество и удовлетворенность сном. Методика ограничения сна сокращает время, проводимое в постели, до времени, которое пациент, по его мнению, действительно спит, с постепенным наращиванием его по мере достижения требуемой эффективности сна. Если пациент отмечает, что в течение недели (при более мягком подходе 5 или 3 дня) такого режима эффективность сна достигает 85% за ночь, то ему разрешают сдвинуть время укладывания на 15--20 мин раньше или время подъема на то же время позже, т. е. он «зарабатывает» себе дополнительные минуты пребывания в постели. Жесткость методики может варьировать в зависимости от приверженности к лечению, состояния здоровья пациента и темпов улучшения сна.
Метод ограничения сна основан на двух механизмах: за счет мягкой депривации (лишения) увеличивается «давление сна» ко времени укладывания, а также уменьшается тревога ожидания засыпания за счет смещения отведенных для сна часов на более позднее время [13]. Целью этой методики является постепенное увеличение времени пребывания в постели с сохранением ощущения сна.
Во избежание сильной дневной сонливости не рекомендуется сокращать время сна менее чем на 5 ч. Методика ограничения сна противопоказана для применения у пациентов с судорожными приступами в анамнезе, парасомниями, биполярным расстройством, поскольку депривация сна снижает порог судорожной готовности, может спровоцировать эпизод снохождения или маниакальную фазу. С осторожностью метод применяется у людей, занятых на опасном производстве, управляющих транспортом из-за нарастания дневной сонливости («давления сна»).
Контроль стимуляции. Метод контроля стимуляции направлен на восстановление нормальной ассоциации между спальней/постелью и сном. Нарушение этой ассоциации происходит, когда пациент проводит в постели длительное время в тревожном ожидании сна и страхе бессонницы или ее завтрашних последствий. Таким образом, спальня или кровать, которые обычно ассоциируются с расслаблением и сном, начинают сами по себе вызывать тревогу и беспокойство. Сюда же относятся такие нарушения гигиены сна, распространенные у больных инсомнией, как чтение, работа, просмотр фильмов, еда в постели. Применение этой техники требует соблюдения ряда положений:
• ложиться в постель только при появлении сонливости (а не просто усталости),
• не оставаться в постели при отсутствии наступления сна (более 20 мин). В этом случае рекомендуется уйти в другую комнату, заняться спокойными делами и вернуться в постель только при появлении сонливости,
• исключить любую активность в постели, не связанную со сном (или сексом), такую как еда, просмотр фильмов и телепередач, работа, а также планирование дневной деятельности и решение проблем,
• подниматься в установленное время, вне зависимости от необходимости идти на работу или времени засыпания накануне,
• исключить дневной сон,
• убрать из спальни часы.
Методы контроля стимуляции и ограничения времени сна на первый взгляд могут показаться простыми в исполнении, однако ежедневное выполнение этих правил и регулярное отражение результатов в дневнике требует от пациента высокой дисциплины и приверженности к лечению. Задачей врача является постоянная поддержка и мотивация к четкому выполнению рекомендаций, а также объяснение механизмов действия этих методик, поскольку они могут показаться пациентам нелогичными. Запрещение дневного сна также может вызвать резкое неприятие этих методов.
Релаксационные методики. Релаксационные методики весьма эффективны при инсомнии, поскольку нарушениям сна чаще всего сопутствуют напряжение, стресс и тревога. Они могут быть направлены на снижение соматической (прогрессирующая мышечная релаксация, аутогенная тренировка) или психоэмоциональной и когнитивной гиперактивации (тренировки концентрации внимания, тренировка образного мышления, медитация, остановка мысленного потока, осознанное мышление). Высокоэффективной считается методика биологической обратной связи с регистрацией электромиограммы или электроэнцефалограммы (ЭЭГ), когда пациент учится расслаблять мышцы или достигать альфа-ритма на ЭЭГ, контролируя результаты своих попыток на экране. Следует подчеркнуть, что целью этого подхода является снижение напряженности и гиперактивации, а не ускорение засыпания. Пациенты, склонные к перфекционизму, могут получить парадоксальный ответ на лечение, когда в стремлении достичь лучшего результата повышается их тревожность и напряжение. Занятия по той или иной методике должны проходить ежедневно под наблюдением специалиста, по крайней мере на первых этапах, в течение 2--4 нед.
Когнитивная терапия. Пациенты с бессонницей склонны катастрофизировать свою болезнь, они считают, чем позже они уснут, тем меньше энергии получат и тем хуже сложится следующий день, все это усиливает тревожность и напряжение. Другие считают, что для того, чтобы выспаться, им необходимо спать определенное количество времени, например 8 ч. Поэтому в ходе своих попыток уснуть они часто сверяются с часами, чтобы узнать, сколько времени для сна осталось. Некоторые больные связывают бессонницу с наличием опасных заболеваний или с серьезным вредом для здоровья. Целью когнитивной терапии является разрушение этих дисфункциональных убеждений и неадаптивных стратегий поведения, ее методами являются поведенческие эксперименты и сократический диалог, когда перед пациентом ставятся последовательные вопросы, отвечая на которые он самостоятельно формулирует правильные суждения. Основные идеи этой методики:
• сформировать реалистичные представления о потребности организма в сне и источниках дневной энергии,
• перестать винить бессонницу в своих дневных неудачах – для этого могут быть другие объективные причины,
• не стараться заснуть, потому что такая тактика связана с гиперактивацией, препятствующей засыпанию,
• не придавать сну центральное значение в жизни и не катастрофизировать причины и последствия нарушений сна,
• быть готовым к тому, что после достижения ремиссии провоцирующие ситуации могут привести к возобновлению симптоматики инсомнии. То есть сформированного при лечении режима и правил гигиены сна следует придерживаться в течение всей жизни.
Пациентам со стойкими дисфункциональными убеждениями предлагают проводить эксперименты, в ходе которых такие убеждения не получают подтверждения. Например, если пациент уверен, что чем больше времени он проведет в постели, тем лучше отдохнет, ему предлагают после ночи бессонницы следовать этой стратегии. После следующей бессонной ночи для сравнения предлагается ряд других методов восстановления энергии: физические упражнения, встречи с друзьями, занятия творчеством.
Полезным могут быть рекомендации по установлению специального времени для решения проблем и планирования деятельности на следующий день, неделю за несколько часов до сна, смена обстановки сна.
При неэффективности классических методик в ход идет парадоксальная психотерапия, когда пациенту даются советы, прямо противоречащие здравому смыслу: например, стараться не уснуть во что бы то ни было.
Выбор методик когнитивно-поведенческой терапии должен проводиться индивидуально с учетом основных причин и проявлений гиперактивации, однако это требует большого количества времени.
Несмотря на то что когнитивная поведенческая терапия является патогенетической, не следует переоценивать ее практическое значение, поскольку необходимость регулярных консультаций со специалистом, постоянного соблюдения ряда правил, выполнения упражнений для релаксации и сложность реализации таких методов, как ограничение времени сна, зачастую делают ее невыполнимой у некоторых пациентов. Фармакотерапия может применяться в качестве поддерживающего компонента когнитивно-поведенческого подхода или в качестве монотерапии.
Препаратами выбора при лечении нарушений сна в структуре синдрома менеджера, с учетом предрасполагающих факторов и сопутствующей симптоматики, являются антидепрессанты. Снотворный эффект антидепрессантов (амитриптилин, миансерин, доксепин, тразодон) достигается за счет антигистаминного и селективного адреноблокирующего действия. Дозировки, необходимые для достижения снотворного эффекта, в несколько раз меньше применяемых при депрессии, что позволяет избежать ряда побочных действий. Отсутствие привыкания и синдрома отмены позволяет использовать эти препараты у пациентов, склонных к злоупотреблению лекарствами. Минусами этих препаратов является постепенное развитие эффекта в течение 1--2 нед., что может оттолкнуть пациентов, настроенных на немедленный результат.
Неселективные агонисты бензодиазепиновых рецепторов (феназепам, диазепам, нитразепам) можно назначить коротким курсом на 1--2 нед. в начале лечения антидепрессантами, чтобы быстро купировать проявления расстройства сна. Ограничением применения этих препаратов является риск развития привыкания, злоупотребления и синдрома отмены. За счет более длительного периода полувыведения бензодиазепины могут вызывать побочные эффекты в течение следующего дня: сонливость, ухудшение памяти, внимания, атаксию, падения, в связи с чем они не рекомендованы для пациентов, занятых на опасном производстве, управляющих автотранспортом. Показано, что при применении бензодиазепиновых снотворных ухудшаются показатели дыхания во сне, что может быть опасным для людей с храпом и синдромом обструктивного апноэ сна.
Более современными аналогами бензодиазепинов, сравнимыми по скорости наступления эффекта и лишенными таких недостатков, как длинный период полувыведения (менее 6 ч) и побочные эффекты на следующий день, риск злоупотребления, формирования зависимости, синдрома отмены, являются небензодиазепиновые агонисты ГАМК-рецепторов, т. н. Z-препараты: зопиклон, золпидем и залеплон. Рекомендуемый срок приема для них составляет 3--4 нед. Залеплон, имеющий самый короткий период полувыведения – 1--2 ч, может приниматься ситуационно, например в случаях, когда засыпание не происходит, а пациенту остается 4--5 ч до подъема на работу или при трудностях засыпания после ночного пробуждения. Золпидем с периодом полувыведения 2,5 ч и с быстрым развитием снотворного эффекта занимает промежуточное положение. Зопиклон выводится наиболее медленно – период полувыведения его составляет 5 ч. В связи с этим он показан при трудностях засыпания вечером и частых ночных пробуждениях.
Достижение снотворного эффекта возможно и при блокаде мозговых систем, обеспечивающих бодрствование. Из 12 таких систем, описанных в настоящее время, одной из наиболее важных считается гистаминергическая. Весь мозговой гистамин сосредоточен в туберомаммиллярных ядрах заднего гипоталамуса. 64 тыс. гистаминергических нейронов иннервирует миллиарды клеток коры и подкорковых структур за счет колоссального ветвления своих аксонов. В центральной нервной системе выделяют 4 типа гистаминергических рецепторов, связанных с G-белками: два активирующих (H1 и H2) и два тормозящих (H3 и H4). Снотворный эффект неселективных блокаторов гистаминовых рецепторов, таких как дифенилгидрамин, обеспечивается блокадой центральных H1-рецепторов [22].
Довольно большая доказательная база существует в плане использования антигистаминных препаратов для подавления мозговой гиперактивации, возникающей на фоне острого и хронического стресса. Показано, например, что снотворный эффект доксиламина (селективный блокатор центральных H1-рецепторов) может быть сопоставимым с действием Z-препарата золпидем [23]. В плацебо-контролируемом исследовании, проведенном в США C. Morin с соавт. (2005), было обнаружено увеличение субъективно оцениваемой эффективности сна при приеме доксиламина без изменения его структуры [24]. Одним из препаратов доксиламина, доступных в России в настоящее время, является Валокордин-Доксиламин (Krewel Meuselbach GmbH, Германия). Препарат выпускается в жидкой форме, что позволяет обеспечивать более гибкую дозировку. Валокордин-Доксиламин применяют у взрослых в рекомендуемой дозе 25 мг (22 капли) короткими курсами (от однократного, «по потребности», приема до двух недель с постепенным уменьшением). Прием препарата противопоказан при наличии закрытоугольной глаукомы или доброкачественной гиперплазии предстательной железы из-за наличия холинолитического эффекта. Препарат может назначаться во время беременности, только когда предполагаемая польза для матери превышает возможный риск для плода.
Эффективность снотворных и седативных средств растительного происхождения (сборы седативных трав), некоторых ноотропов (фенибут) не изучалась в крупных рандомизированных исследованиях, однако клиническая практика показывает, что их кратковременное назначение обоснованно, особенно при острой инсомнии в связи с наличием легкого противотревожного и седативного эффекта. Нередко пациенты применяют их без назначения врача при возникновении отдельных проявлений тревоги или бессонницы [21].
Отдельно стоит упомянуть возможность применения для коррекции инсомнии препаратов мелатонина – гормона, вырабатываемого эпифизом человека и обладающего хронобиологическим, мягким сомногенным, антиоксидантным и рядом других важных свойств. По данным Кохрейновской базы клинических исследований, применение препаратов мелатонина у людей сопровождается укорочением засыпания, увеличением общего времени сна и улучшением общего качества сна по сравнению с плацебо [25].
Список литературы
1. Morse G, Salyers MP, Pfahler C. Burnout in Mental Health Services: A Review of the Problem and Its Remediation. Administration and Policy in Mental Health. 2012, 39(5): 341–352.
2. Peterson U, Demeroutie E, Bergstrom G, Samuelsson M, et al. Burnout and physical and mental health among Swedish healthcare workers Journal of Advanced Nursing. 2008, 62(1): 84–95.
3. Norlund S, Reuterwall C, Birgander LS. Burnout, working conditions and gender - results from the northern Sweden MONICA Study BMC Public Health. 2010, 10: 326.
4. МКБ-10, Международная классификация болезней 10 пересмотра. Всемирная Организация Здравоохранения WHO Press. Switzerland, Geneva 27, 2011.
5. DSM-V, Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, 5th edition. American Psychiatric Association American Psychiatric Publishing. Washington, DC, 2013.
6. Carruthers B.M., van de Sande M.I.,et al. Myalgic encephalomyelitis – adult & paediatric: international consensus primer for medical practitioners Carruthers & van de Sande. Canada, Vancouver, 2012.
7. Кубенова Г.С. Синдром эмоционального выгорания: профессиональный стресс. Психология и педагогика: методика и проблемы практического применения. Сборник материалов XV международной научно-практической конференции. Новосибирск, 2010: 88-92
8. Ahola K, Hakanen J. Job strain, burnout and depressive symptoms: A prospective study among dentists Journal of Affective Disorders. 2007, 104: 103–110.
9. Bargellini A, Barbieri A. Relation between immune variables and burnout in a sample of physicians Occupational Environment Medicine, 2000,57: 453–457.
10. Sandstrom A, Rhodin IN, Lundberg M, Olsson T, Nyberg L. Impaired cognitive performance in patients with chronic burnout syndrome. Biological Psychology 2005, 69(3): 271–279.
11. Wahlberg K, Per Hamid Ghatan, Heilig M. Suppressed neuroendocrine stress response in depressed women on job-stress related long-term sick-leave: A stable marker potentially suggestive of pre-existing vulnerability. Biological Psychiatry. 2009, 65(9): 742–747.
12. Chien Pei-Li, Su Hui-Fang, et.al. Sleep quality among female hospital staff nurses Sleep Disorders. 2013. URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3666224/ по состоянию на 02.09.14.
13. Kryger MH, Roth T, Dement WC. (eds) Principles and practice of sleep medicine 5th ed. Elsevier Saunders, St. Louis, Missouri. 2011.
14. Ковальзон В.М. Основы сомнологии. М.: Бином. Лаборатория знаний, 2011, 240 с.
15. Jones B.E. Arousal systems Frontiers in bioscience. 2003, 8(Supl.): 438-451.
16. Рассказова Е.И. Нарушения психологической саморегуляции при невротической инсомнии. Диссертация … канд. психол. наук. Московский государственный университет им. М.В. Ломоносова. М., 2008. 220.
17. Bakker AB, Demerouti E. The job demands-resources model Journal of Managerial Psychology. 2007: 22 (3): 309-328.
18. Morin C, Gaulier B, Barry T, Kowatch R. Patients’ acceptance of psychological and pharmacological therapies for insomnia Sleep. 1992, 15: 302-305.
19. Vincent N., Lionberg C. Treatment preference and patient satisfaction in chronic insomnia. Sleep. 2001, 24(4): 411-417.
20. Mastin D.F., Bryson J., Corwyn R. Assessment of sleep hygiene using the Sleep Hygiene Index. Journal of Behavioral Medicine. 2006, 29(3): 223-227.
21. Полуэктов М.Г., Левин Я.И. (ред). Сомнология и медицина сна. М.: Медфорум, 2013, 432.
22. Ковальзон В.М., Стрыгин К.Н. Нейрохимические механизмы регуляции сна и бодрствования: роль блокаторов гистаминовых рецепторов в лечении инсомнии. Эффективная фармакотерапия. Неврология и психиатрия. Спецвыпуск «Сон и его расстройства». 2013, 12: 8-14.
23. Schadeck B et al., Comparative efficacy of doxylamine (15 mg ) and zolpidem (10 mg) for the treatment of common insomnia – a placebo-controlled study. La Semaine des hopitaux de Paris. 1996, 72(13-14): 428-439.
24. Morin CM, Koetter U, Bastien C, Ware JC, Wooten V. Valerian-hops combination and diphenhydramine for treating insomnia: a randomized placebo-controlled clinical trial Sleep. 2005, 28(11): 1465-71.
25. Ferracioli-Oda E, Qawasmi A, Bloch MH. Meta-analysis: melatonin for the treatment of primary sleep disorders. PLoS One. 2013, 8(5):e63773.
