Инсульт и его причины

Карманные рекомендации для врачей
по ведению пациентов с инсультом.

Под редакцией заместителя директора по научной и лечебной работе ФГБНУ НЦН, д.м.н., профессора М.М. Танашян

Автор  М. Брай, перевод А.А. Раскуражев

Инсульт занимает лидирующие позиции не только по распространенности, но и по интересу к этой проблеме в фундаментальных и прикладных исследовательских работах. Современный мир предъявляет все более серьезные требования к темпу жизни и объему воспринимаемой нами информации – и в клинической медицине этот вызов времени ощутим еще значительнее. И иногда, чтобы принять к сведению новые данные о различных патологиях, необходимо резюме доступной на сегодняшний день информации о конкретной нозологии.

Именно с этой целью подготовлено второе издание представленных Вашему вниманию карманных рекомендаций по инсульту.

В них мы постарались с учетом исследований последних лет дать в краткой и доступной форме те представления, касающиеся нарушений мозгового кровообращения, которые сложились в клинической неврологии. Здесь Вы не найдете описания редких сосудистых синдромов, детального разбора нейровизуализационной картины при инсульте – однако это и не входило в наши задачи.

Мы надеемся, что настоящие рекомендации помогут как неврологам, так и врачам широкого профиля «обновить» базовые данные об этой распространенной проблеме.

Академик РАН М.А. Пирадов

Инсульт в исторической перспективе

Первые упоминания об инсульте встречаются в работах Гиппократа (около 2 400 лет назад): о людях, у которых внезапно развивался паралич, писали, что у них «апоплексия», что на греческом означает буквально «удар». Сообщения о возможных причинах этого состояния начали появляться с 1600-х гг. Иоганн Якоб Вепфер, швейцарский врач, проводивший вскрытия, описал в своих наблюдениях нарушение снабжения кровью головного мозга у людей, которые погибли после «апоплексии». Помимо того, что Вепфер определил закупорку сосудов головного мозга как одну из причин инсульта, им было также отмечено, что симптоматика может развиваться и при прекращении тока крови в магистральном сосуде, кровоснабжающем головной мозг. Вепфер был одним из первых врачей, которые предположили, что не только ишемия может лежать в основе инсульта, но и кровоизлияние в головной мозг. В это же самое время Томас Виллис описывает артерии основания мозга и в 1658 г. публикует труд, посвященный инсультам, – Historiae apoplecticum (букв. «Об апоплексии»).

В 2005 г. основана ежегодная премия за успехи в изучении инсульта, носящая имя Вепфера; она присуждается на Европейской конференции по вопросам инсульта (European Stroke Conference). В течение следующих 300 лет совместными усилиями врачей и ученых продолжались исследования причин, клинической картины и методов лечения апоплексий. В 1928 г. появилось разделение на несколько подгрупп (в зависимости от причины), что и привело к появлению термина «инсульт» или «церебральная сосудистая катастрофа».

Определение инсульта

Основным в определении «инсульт» является его внезапное или острое начало («приступ»). Инсульт разделяется на ишемический и геморрагический.

Ишемический инсульт (ИИ) (например, тромботической или эмболической этиологии) составляет около 80–87% всех случаев инсульта, в то время как геморрагический представлен 13–20%7–10. Клиническая картина ИИ (в частности, развивающегося при прекращении поступления крови по сосуду в результате формирования в нем тромба) включает ощущение онемения, слабости или паралича определенных мышечных групп, невнятность или затруднение речи, нарушение зрения, спутанность сознания и сильную головную боль.

Транзиторная ишемическая атака (ТИА) – это состояние, при котором симптомы инсульта полностью разрешаются в течение 24 ч с момента их развития. Однако у любого пациента со свидетельством сохраняющегося неврологического дефицита при первичном осмотре следует подозревать наличие инсульта. У пациентов с геморрагическим инсультом (ГИ) развивается схожая очаговая неврологическая симптоматика, что и у пациентов с ишемическим НМК, однако она в типичных случаях является более выраженной.

Ишемический инсульт

• Ишемический инсульт (ИИ) развивается при прекращении кровоснабжения участка мозга в связи с формированием в сосуде тромба и развитием инфаркта в этом участке. Наиболее известны три подтипа ИИ^{11, 12}:
• Атеротромботический инсульт (инфаркт), вызванный окклюзией пораженных атеросклерозом магистральных артерий головы (сонных, позвоночных, базилярной и внутримозговых), в типичных случаях развивающийся проксимально по отношению к основным ответвлениям. В связи с закрытиемпросвета сосуда в нем нарушается ток крови, что приводит к недостатку кислорода и последующему развитию неврологической симптоматики.
• Лакунарный инсульт (инфаркт) развивается при прекращении тока крови по сосуду небольшого калибра; с учетом частой типичной локализации они еще называются малыми глубинными инфарктами (МГИ). Не так много известно о причинах такой перестройки сосудов, однако большое значение в этом процессе придается артериальной гипертонии (АГ), хотя описываются и атеросклеротические МГИ.

Кардиоэмболический инсульт (эмболический инфаркт) развивается в 20% случаев острых нарушений мозгового кровообращения (ОНМК). Показано, что при этом подтипе инсульта наиболее высокие показатели летальности – в течение первого месяца от его развития. При кардиоэмболическом инсульте тромб (эмбол) «отрывается» либо из полости сердца (например, при мерцательной аритмии), либо с клапанов (например, при септическом эндокардите) и с восходящим током крови доставляется в артерии головного мозга, где закрывает просвет последних, вызывая развитие инфаркта. Эмболы, исходящие из полостей сердца, являются частой причиной повторных инсультов.

Другими возможными механизмами развития инсультов являются гемодинамический и гемореологический подтипы. Патогенез гемодинамического инсульта (инфаркта) основан на концепции нарушения церебральной перфузии вследствие ограничения кровотока по стенозированным мозговым сосудам на фоне дополнительного снижения артериального давления (АД) (например, при инфаркте миокарда, сердечных аритмиях, а также ятрогенно) (Суслина З.А., Пирадов М.А., 2008).

Достаточно редкой формой инфаркта мозга может быть обусловленный обратимой или необратимой окклюзией микроциркуляторного русла очаг ишемии мозга – т. н. гемореологический подтип (при отсутствии выраженных атеросклеротических, гипертонических и кардиологических причин на фоне существенных изменений системной гемореологии и гемостаза) (Суслина З.А., Пирадов М.А., 2008).

Транзиторная ишемическая атака (ТИА)

Транзиторная ишемическая атака (ТИА) – это ОНМК, которое представляет собой преходящий эпизод неврологического дефицита, вызванного очаговой ишемией головного или спинного мозга и/или сетчатки, без образования острого инфаркта (определение AHA/ASA)^{13, 14} (в отечественной литературе используется синоним – «преходящее НМК»). Симптомы при ТИА развиваются внезапно, длятся в течение непродолжительного времени (обычно – от нескольких минут до 1–2 ч), а затем полностью регрессируют, однако могут развиться вновь спустя неопределенный промежуток времени (см. табл.).

Клиническая картина ТИА/инсульта, включающая внезапное развитие одного из нижеперечисленных нарушений: Неадекватное восприятие движения (головокружение) Изменение сознания (сонливость, отсутствие сознания, кома) Изменение чувствительности: болевой, тактильной, температурной, вкусовой; нарушение слуха Дезориентировка или потеря памяти Трудности при глотании Нарушения чтения или письма Невозможность распознавания окружающих людей и предметов Недержание мочи или кала Нарушение координации и чувства равновесия, неустойчивость, шаткость при ходьбе Слабость мышц лица, рук, ног (обычно с одной стороны тела)  Онемение на одной стороне тела Резкие изменения в психоэмоциональном плане Нарушения зрения (двоение, потеря зрения, выпадение полей зрения) Трудности при разговоре или понимании речи окружающих  *Источник: http://www.ncbi.nlm.nih.gov

Почти всегда клиническая симптоматика полностью исчезает к моменту поступления пациента в клинику, в связи с чем диагностировать ТИА возможно только на основании анамнестических и клинических данных. ТИА – это серьезная патология, поскольку она свидетельствует о высоком риске развития инсульта в будущем. Причины для ТИА те же самые, что и для инсульта: тромбоз в артериях головного мозга; эмболия; травматическое повреждение сосудов, кровоснабжающих головной мозг; сужение кровеносных сосудов, резкое падение АД, нарушения микроциркуляции и гемореологии.

Криптогенный инсульт

Криптогенный инсульт – инсульт без установленной причины⁹⁵.Чаще всего такой диагноз ставится в случаях развития инсульта у пациентов, возраст которых меньше 55 лет. Предполагается, что во многих случаях криптогенный инсульт вызывается микроэмболами, которые с током крови из вен ног доставляются в правое предсердие; в момент напряжения (например, проба Вальсальвы) указанные эмболы могут через открытое овальное отверстие (дефект в перегородке между предсердиями) попадать в левое предсердие и далее – в сосуды головного мозга, приводя, таким образом, к формированию инфаркта. Из-за очень маленьких размеров (1–3 мм) данные эмболы не поддаются визуализации; несмотря на это, крупные эмболы, «застрявшие» в овальном окне, иногда удается увидеть при помощи эхокардиографии. Таким образом, практически невозможно подтвердить причину развития криптогенного инсульта. К диагностированию последнего также приводит недооценка или отсутствие возможности инструментальной идентификации той или иной причины инсульта. Из 700 тыс. случаев инсульта, развивающихся ежегодно в США, в 20% случаев диагностируется криптогенный инсульт. Частота выявления открытого овального окна в группе последних – 40–50%. К профилактическим мероприятиям в данном случае можно отнести прием антитромботической терапии (варфарин или антиагрегантные препараты) или закрытие дефекта межпредсердной перегородки хирургическими методами (источник: Finsterer, 201016).

Геморрагический инсульт

Геморрагический инсульт (ГИ) встречается реже, чем ИИ, – в 10–15% случаев всех инсультов, однако сопряжен с более высокими показателями летальности, чем ишемический17. По некоторым свидетельствам, частота встречаемости данной патологии может быть значительно выше, чем описываемая эпидемиологическими данными¹⁸. Указанное положение можно объяснить не только более современным уровнем ангионейровизуализации, но и значительно более частым и необоснованным назначением в общей клинической практике антикоагулянтной терапии с соответствующим повышением риска кровотечений.

У пациентов с ГИ развивающийся очаговый неврологический дефицит аналогичен таковому при ИИ, однако, как правило, наблюдается более выраженная симптоматика. У больных с внутримозговым кровоизлиянием чаще возникают общемозговые симптомы: головные боли, изменение состояния сознания, судорожные припадки, тошнота и рвота, злокачественная АГ; однако ни один из указанных симптомов не позволяет с достаточной долей уверенности разграничить ГИ и ИИ. Кровоизлияния, развивающиеся при ГИ, обычно являются следствием дефекта сосудов головного мозга. Среди причин стоит отметить гипертоническую болезнь и аневризмы сосудов. Последние, представляя собой истончение или слабость определенных участков сосуда, часто являются врожденными, однако клинически не проявляют себя до более позднего времени. Существуют две разновидности ГИ: внутримозговое кровоизлияние (ВМК) и субарахноидальное кровоизлияние (САК).

Внутримозговое кровоизлияние (ВМК)

Внутримозговое кровоизлияние (ВМК) обычно развивается при разрыве сосудов малого калибра, расположенных в паренхиме головного мозга; в структуре всех случаев инсульта они встречаются в 10–15% случаев, сопровождаясь при этом высокими показателями инвалидизации и летальности^{19, 20}. Ведущая причина спонтанного ВМК (в отличие от ВМК в связи с травматическим повреждением или в результате оперативного вмешательства) – АГ, которая является наиболее важным модифицируемым фактором риска спонтанных ВМК^{19, 20}. Пожилой возраст также является фактором риска. Еще одной причиной спонтанных ВМК служит церебральная амилоидная ангиопатия, чаще встречающаяся в пожилом возрасте. К другим причинам спонтанных ВМК относят артериовенозные мальформации, аневризмы, нарушения свертывающей системы крови, опухоли головного мозга, гипохолестеринемию, прием антикоагулянтов (например, варфарин, гепарин), злоупотребление алкоголем, а также наркотическими препаратами (в частности, кокаин).

Диагностика ВМК включает определенный ряд обследований в зависимости от локализации, предполагаемой причины и т. п.; в обязательном порядке – выполнение нейровизуализации (компьютерная томография (КТ), магнитно-резонансная томография (МРТ), церебральная ангиография) (см. Диагностика и терапия инсульта). Терапия острого периода ВМК в первую очередь направлена на уменьшение роста гематомы с целью наиболее раннего предотвращения нарастания неврологического дефицита²¹. В дальнейшем проводятся меры по контролю параметров гемостаза, гемодинамических показателей и уровня внутричерепного давления – с целью минимизировать вторичное повреждение головного мозга¹⁹.

Несмотря на то, что на сегодняшний день отсутствует четкая доказательная база относительно лечения ВМК, результаты нескольких крупных клинических исследований продемонстрировали возможности применения в клинике некоторых хирургических и терапевтических методик, в частности использование рекомбинантного фактора VIIa19. В существующих рекомендациях по ведению пациентов с ВМК подчеркивается необходимость контроля АД, незамедлительной коррекции выявленных нарушений гемостаза, а также оперативного вмешательства в случаях кровоизлияния в мозжечок. В продолжающихся клинических исследованиях изучаются преимущества хирургической эвакуации лобарных гематом, минимально инвазивной эвакуации гематом, а также последствия агрессивного снижения артериального давления²².

С достижениями в области лечения АГ можно связать уменьшение частоты связанных с ней ВМК, однако встречаемость антикоагулянт-ассоциированных ВСК, напротив, растет²³. Несмотря на успехи в области лечения и исходов других подтипов инсульта, в отношении ВМК не отмечается значимых улучшений показателей заболеваемости и летальности. Доступные на сегодняшний день терапевтические мероприятия являются в основном поддерживающими либо направлены на вторичную профилактику²⁴. Примерно у 70% пациентов после ВМК сохраняется долговременный неврологический дефицит. Отсутствует достаточное количество свидетельств в пользу того, что какой-либо метод хирургического лечения ВМК улучшает функциональный исход при этом заболевании^{19, 24}. К верифицированным предикторам клинического исхода после ВМК относят показатели Шкалы комы Глазго, объем гематомы, наличие и объем кровоизлияния внутри желудочков, инфратенториальную локализацию ВМК, а также пожилой возраст²².

Субарахноидальное кровоизлияние (САК)

Субарахноидальное кровоизлияние (САК) развивается в результате появления крови в субарахноидальном пространстве мозга, оно сопряжено с высокими показателями инвалидизации и летальности. В типичных случаях САК возникает при разрыве аневризмы крупной артерии, проходящей рядом или лежащей на тонкой оболочке, окружающей головной мозг. Если при ВМК кровь истекает в собственно паренхиму головного мозга, то при САК – в субарахноидальное пространство, окружающее мозг. Наиболее частой причиной САК является разрыв аневризмы (см. схему – аневризма церебральных сосудов), однако от 8 до 22% случаев САК – неаневризматического генеза²⁵.

Среди последних выделяется перимезенцефалическое неаневризматическое САК – патология, при которой результаты ангиографии соответствуют норме, а прогноз течения благоприятный. При этом неаневризматические САК, возникающие на конвекситальной поверхности мозга, встречаются редко и плохо изучены²⁵. САК составляет от 3 до 10% всех случаев инсульта. Часто развиваясь в трудоспособном возрасте, САК приводит к катастрофическим последствиям. Двое из 5 пациентов, госпитализированных по поводу САК, погибают в первый месяц от начала заболевания; у более трети выживших отмечается выраженная инвалидизация, которая ведет к огромным социальным и экономическим потерям 26–29. Среди факторов риска САК выделяют употребление алкоголя, курение и АГ – состояния, повышающие вероятность разрыва аневризмы³². В 10% случаев САК выявляется семейный анамнез заболевания.

В исследовании, проведенном Sundquist et al. (2008)²⁹ на шведской популяции (возраст от 0 до 69 лет), было показано увеличение риска САК у детей от родителей с САК в 2,75 раза (см. график). Однако авторами также указывалось на необходимость профилактических мероприятий, направленных на индивидуальные факторы риска: курение, потребление алкоголя, АГ, гипергликемия, а также избыточный вес. Для более четкого понимания патогенеза САК необходимы дальнейшие исследования факторов риска, клеточных, биохимических и генетических особенностей, предрасполагающих к развитию данного заболевания³².

Тромбоз венозных синусов головного мозга (ТВС)

Тромбоз венозных синусов головного мозга (ТВС)⁷⁰ – сложная клиническая проблема. Развиваясь реже, чем артериальный тромбоз, ТВС ввиду вариабельности течения и симптоматики данной патологии часто остается недиагностируемым по причине медленно нарастающего неврологического дефицита⁷¹. На начальных стадиях заболевания необходима достаточная настороженность клинициста, чтобы заподозрить это нераспространенное состояние и своевременно назначить лечение^{70, 71}. Прогноз при ТВС обычно благоприятный, хотя и зависит от локализации патологического процесса: в случае развития тромбоза в глубокой венозной системе головного мозга исход может быть неблагоприятным^72–74.

Венозную систему головного мозга можно разделить на поверхностную и глубокую. Поверхностная представлена сагиттальными синусами и корковыми венами, обеспечивающими отток крови от конвекситальной поверхности обоих полушарий большого мозга. Глубокая венозная система состоит из боковых, прямого, сигмовидных синусов и глубоких корковых вен. Обе венозные системы осуществляют отток крови по внутренним яремным венам. Необходимо отметить, что венозная система головного мозга не повторяет ход артерий в нем. В основном венозная кровь оттекает от головного мозга в ближайший венозный синус; в случае с глубоко лежащими отделами головного мозга кровь по глубоким венам поступает затем в синусы⁷⁴. Тромботический процесс чаще развивается в крупных венозных синусах, таких как, например, верхний сагиттальный синус. Широкие возможности коллатерального кровообращения обеспечивают значительную степень компенсации патологического процесса на ранних этапах формирования тромбоза⁷⁰.

Частыми причинами ТВС являются системные воспалительные заболевания и нарушения в системе свертывания крови (как наследственные, так и приобретенные); в 30% случаев причина ТВС остается невыясненной. Заболеванию подвержены все возрастные группы, оно может развиваться и у детей, особенно в случае наличия редких аномалий развития венозной системы (например, мальформация вены Галена и каверномы)^{75, 76}. Важным фактором риска считается прием оральных контрацептивов⁷⁰.

Клиническая картина характеризуется разнообразными проявлениями, наиболее частыми из которых является головная боль (до 80% всех случаев), сочетающаяся с отеком соска зрительного нерва, но могут развиваться также очаговая неврологическая симптоматика, судорожные припадки и даже кома.

Вышесказанное объясняет сложности диагностики ТВС, который может протекать «под маской» других неврологических заболеваний, таких как менингит, энцефалопатия, доброкачественная внутричерепная гипертензия, инсульт, а также развиваться одновременно с САК70, ^{71, 77, 78}.

Необходимо учитывать и то, что клиническая картина может развиваться как внезапно, так и нарастать на протяжении нескольких недель. Несмотря на это, информированность врачей о данной патологии приводит к более частому распознаванию ТВС, а современные методы ангионейровизуализации позволили обеспечить более быструю постановку диагноза и, соответственно, назначение терапии. Методом выбора для диагностики ТВС является магнитно-резонансная веносинусография, поскольку КТ менее чувствительна^{70, 77}. Наиболее распространен вариант ТВС, протекающий наподобие синдрома доброкачественной внутричерепной гипертензии⁷¹. Исход ТВС зависит от скорейшей постановки диагноза и своевременного назначения эффективной антикоагулянтной терапии (препараты выбора – гепарины, затем – прием пероральных антикоагулянтов в течение 3–6 мес.)^{70, 78, 79}.

---

Другие главы из книги:
Инсульт и его причины
Факторы риска и профилактика инсульта
Некоторые специфические факторы риска инсульта
Диагностика и лечение инсульта
Жизнь после инсульта (Литература)

---

© Все права защищены. Никакая часть данной книги не может быть воспроизведена в какой бы то ни было форме без письменного разрешения владельцев авторских прав.