Лактазная недостаточность – наиболее часто встречающаяся патология тонкой кишки, для которой характерно развитие синдрома нарушенного переваривания и всасывания, связанного с отсутствием или недостаточной активностью фермента лактазы – флоризингидролазы или b-D-галактозидгидролазы. Клиническая картина заболевания у каждого ребенка индивидуальна. Основные направления в лечении лактазной недостаточности включают диетотерапию с применением низколактозных или безлактозных смесей, энзимотерапию, коррекцию дефицита кальция и микробиоценоза кишечника.
Если на поисковом сайте задать запрос «у моего ребенка лактазная недостаточность», то за секунду Интернет выдает много тысяч результатов, практически не один женский форум не обходится без дискуссии на эту тему. Создается впечатление о пандемии! Но так ли все страшно и что это за болезнь века?
Лактазная недостаточность (ЛН) – врожденное или приобретенное состояние, характеризующееся снижением активности фермента, расщепляющего молочный сахар лактозу, лактазы в тонкой кишке и протекающее скрыто или манифестно.
Непереносимость лактозы – клинически проявляющаяся врожденная или приобретенная неспособность расщеплять молочный сахар лактозу. Эквивалентом термина «непереносимость лактозы» является «интолерантность к лактозе».
В конце XIX в. немецкий географ Эдуард Хан (Hahn E., 1896) обратил внимание на неравномерность распространенности традиций молочного животноводства в различных регионах мира. Комплекс элементов культуры питания, связанных с характерным только для человека пищевым продуктом – молоком домашних животных, настолько своеобразен, что в этнологии даже возник специфический термин «молочное поведение». Особенности молочного поведения – результат сложного переплетения физиологических, генетических, культурных, экологических факторов. Они включают отношение к молоку как пищевому продукту, определяют приемы его кулинарной обработки, традиции и особенности молочного животноводства.
Совместными исследованиями медиков, физиологов, генетиков, этнологов и антропологов было установлено, что отношение человека к молочным продуктам, и в первую очередь к цельному молоку, во многом определяется активностью фермента лактазы, расщепляющего молочный сахар – лактозу.
В настоящее время частота гиполактазии у взрослого населения очень варьируется. Так, в Европе, особенно в северо-западных районах, частота стремится к нулю, у датчан – 32%, у французов и поляков – 50%. В ряде же районов Африки, Азии у афроамериканцев и индейцев США это наблюдается значительно чаще – 55–90%, доходя в некоторых регионах (Вьетнам) до 100% взрослого населения.
В ходе разработки этнических особенностей частоты встречаемости лактазной недостаточности были высказаны предположения о генетической природе данного состояния. На основании многочисленных работ был сделан вывод, что способность расщеплять лактозу передается по аутосомно-доминантному типу с высокой пенетрантностью, а снижение лактазной активности по аутосомно-рецессивному типу.
В дальнейшем был открыт ген, кодирующий расщепление лактозы. Лактазу кодирует ген (LCT), расположенный на 2-й хромосоме (2q21-22). Существует несколько аллелей: LCT – аутосомно-рецессивная аллель, которая в гомозиготном состоянии вызывает снижение лактазной активности у взрослых; LCT*P – аутосомно-доминантная аллель, которая как в гомозиготном, так и гетерозиготном состоянии определяет персистенцию лактазной активности на протяжении всей жизни.
Основными генотипами, определяющими активность лактазы, являются:
- гомозиготы по гену персистирования активности LCT*P (доминантный признак);
- гомозиготы по гену отсутствия персистирования (рецессивный признак);
- гетерозиготы – лица с этим генотипом имеют вариабельный уровень лактазной активности, обусловленный генетическим полиморфизмом, у них чаще развивается вторичная лактазная недостаточность.
Лактаза – фермент, расщепляющий молочный сахар лактозу на 2 молекулы моносахаридов — глюкозу и галактозу. Лактаза обладает и другой энзиматической активностью: флоризин-гидролазной, гликозилцерамидазной и b-галактозидазной. Благодаря этому этот фермент может принимать участие в расщеплении гликолипидов.
Лактаза является ферментом мембранного пищеварения. Фермент располагается в ворсинках тонкой кишки, располагаясь по всей ее длине, но наибольшая ее концентрация в середине ворсинке и ее апикальной части. Высокую активность фермента обеспечивают зрелые энтероциты на вершине ворсин.
Активность лактазы появляется с 12–14 недель гестационного возраста, достигая максимальных величин к 39–40-й неделе.
С возрастом у человека активность лактазы снижается. У европеоидной расы это происходит в 3–5 лет, в отличие от монголоидной и негроидной расы, когда снижение лактазы отмечается уже в 1–2 года.
Согласно современной классификации выделяют:
Первичная ЛН, врожденное снижение активности лактазы при сохранном энтероците, вариантами которой являются:
- врожденная (генетически обусловленная, семейная) ЛН;
- транзиторная ЛН недоношенных и незрелых к моменту рождения детей;
- взрослого типа (конституциональная ЛН).
Вторичная ЛН. Формируется как следствие повреждения энтероцита на фоне какого-либо острого или хронического заболевания.
Вторичная ЛН развивается вследствие перенесенной кишечной инфекции, воспалительных заболеваний кишечника различного генеза (например, болезнь Крона), выраженной пищевой аллергии, при других мальабсобциях (например при целиакии), как последствие длительного парентерального питания (из-за формирования атрофии слизистой кишки), при синдроме короткой кишки (как врожденной, так и вследствие оперативных вмешательств).
Лактаза щеточной каймы по сравнению с другими дисахаридазами расположена ближе к вершине ворсин, особенно в двенадцатиперстной кишке. Поэтому при повреждении ворсин в первую очередь развивается именно ЛН, а нарушение всасывания других дисахаридов формируется только при тяжелой мальабсорбции, с практически полной атрофией кишечных ворсин.
На активность лактазы оказывает влияние и гуморальные факторы. Так, глюкокортикоидные гормоны и инсулин повышают активность лактазы в период гестации, тиреоидные гормоны являются синергистами глюкокортикоидов при смене спектра активностей дисахаридаз в постнатальном периоде. Часть гормонов влияют на активность лактазы опосредованно – ускоряя созревания энтероцитов (пептидные факторы роста), ускоряя деление клеток кишечника (пептидные факторы роста), эпителиоцитов крипт (трансформирующие факторы роста α и β, эпидермальный фактор роста).
Также активность лактазы повышают биогенные амины, короткоцепочечные жирные кислоты, нуклеотиды, аминокислоты (глютамин, аргинин, орнитин), находящиеся в просвете кишечника.
Транзиторная ЛН отмечается у детей с низким сроком гестации. Как выше было сказано, лактаза максимально образуется у плода/новорожденного к 38–40-й неделе гестации, поэтому у детей, родившихся с более низким сроком гестации, отмечается снижение количества фермента, однако в дальнейшем состояние купируется с формированием нормолактазии. Возможна транзиторная ЛН и у доношенных детей с морфофункциональной незрелостью.
Патогенез ЛН
При ЛН лактоза, не переваренная в тонком кишечнике, в нерасщепленном виде достигает толстой кишки. Далее ее метаболизирует нормальная микрофлора. Надо отметить, что этот процесс происходит и у здоровых людей, когда небольшое количество лактозы служит пищевым субстратом для нормальной микрофлоры кишечника. Бактерии ферментируют лактозу до короткоцепочечных жирных кислот, молочной кислоты, углекислого газа, метана, водорода и воды. В норме выработанные КЦЖК являются энергетическим субстратом для колоноцитов, стимулируют пролиферацию и дифференциацию клеток слизистой кишки, снижают рН содержимого кишечника (с уменьшением рН возрастает антибактериальная активность). Будучи главным источником дыхательного субстрата для клеток слизистой кишечника, КЦЖК также являются главным источником ацетил-коэнзима А, необходимого для синтеза липидов и сборки клеточных мембран, т.е. для поддержания целостности колоноцитов.
При сохраненной микрофлоре небольшие количества лактозы могут с успехом ферментироваться лактобактериями без заметных клинических проявлений даже при наличии ЛН.
Если возможности микрофлоры толстой кишки недостаточны для ферментации всей поступившей лактозы, то именно сам дисахарид приводит к повышению осмотической концентрации в полости кишки, выходу воды и развитию диареи. При этом отмечается обильный, зловонный (кислый) пенистый стул.
Клиническая картина при ЛН
Основными симптомом ЛН являются выраженный метеоризм, кишечные колики и осмотическая диарея. Симптомы возникают через 1–2 часа после приема молока и исчезают через 2–3 часа после его употребления. Стул частый, обильный, водянистый, с большим количеством газов – «пенистый», часто с белыми «комочками». При выраженных дисбиотических нарушениях стул может быть зеленого цвета. Кровь в стуле может быть вследствие основного патологического процесса в кишечнике, например ВЗК, на фоне которого сформировалась вторичная лактазная недостаточность. Так же не характерно для первичной ЛН примесь большого количества слизи в стуле.
Боль в животе бывает от ноющей-распирающей, разлитой по всему животу, до схваткообразных приступов, при этом интенсивность боли зависит не от степени ЛН, а от висцеральной гиперчувствительности больного. У взрослых нередко основным симптомом ЛН является метеоризм, вздутие живота. Однако при ЛН взрослого типа лишь в 30–50% случаев у больших детей и взрослых наблюдаются эти симптомы, появляющиеся после употребления большого количества молока (у детей 250 мл, а у взрослого 500 мл).
Срыгивания, наблюдающиеся при ЛН у детей первого года жизни, связаны не с прямым воздействием нерасщепленной лактозы, а за счет повышения внутрибрюшного давления на фоне метеоризма. При этом срыгивания могут быть такими выраженными и упорными, особенно на фоне морфофункциональной незрелости, что они выходят на первое место, обуславливая тяжесть состояния ребенка. У взрослых эквивалентом вышеуказанных процессов могут быть боли за грудиной в следствие ГЭР, в таком случае больные годами могут обследоваться у кардиологов, терапевтов.
У детей первых месяцев жизни, когда молоко является единственным продуктом питания, возможно отставание в физическом и даже психомоторном развитие.
Наличие ацидоза, упорной рвоты, аминоацидурии для изолированной первичной ЛН нехарактерно. Такая симптоматика требует дифференциальной диагностики с наследственными нарушениями обмена веществ и другими заболеваниями.
Нередко сейчас описывается запорная форма ЛН. При этом за запор принимают функциональную задержку стула детей первых месяцев жизни, а также олигофекалию у детей на грудном вскармливании, когда происходит высокая усвояемость грудного молока и для формирования каловых масс необходимо более длительное время. Диагноз же ставят на основании анализа кала на углеводы (вопросы диагностики ЛН будут рассмотрены далее).
Выраженность клинических симптомов при ЛН зависит не только от уровня лактазы в кишечнике больного, но и от состояния микрофлоры кишечника, а также висцеральной чувствительности кишечника.
Поскольку симптоматика вторичной лактазной недостаточности наслаивается на симптомы основного заболевания, диагностика ее может быть весьма затруднительной.
Дифференциальную диагностику при клинической картине ЛН проводят со следующими заболеваниями (табл. 1).
Особую роль в дифференциальной диагностике синдрома мальабсорбции играет определение начала заболевания. Наиболее яркой ошибкой является диагностирование целиакии в первые месяцы жизни до ведения глютенсодержащих продуктов или манифестация симптомов сразу же (в течение нескольких часов) после употребления глютена. При этом начало заболевания на фоне введения одного продукта может свидетельствовать о разной патологии, например, манифестация заболевания после введения в рацион ребенка смеси на основе коровьего молока может свидетельствовать как о ЛН (особенно если ребенок на смеси с рождения или грудное вскармливание было очень непродолжительным), так и об аллергии к белкам коровьего молока. Нередко эти два понятия путают, и, к сожалению, не только родители. ЛН может развиться на фоне тяжелой аллергии, но никоим образом не является симптомом или стадией аллергического процесса. Надо не забывать, что при этих двух патологиях даже изначально разные субстраты. Так, при ЛН идет нарушение усваивания углевода, а при аллергии – белкового компонента (табл. 2).
Таким образом, тщательно собранный анамнез является первым звеном в диагностике ЛН.
В качестве лабораторной диагностики используют следующие методы:
Определение общего содержания углеводов в кале. Этот метод отражает общую способность усваивать углеводы. Метод не позволяет дифференцировать различные виды дисахаридазной недостаточности между собой. В грудном возрасте содержание углеводов в кале не должно превышать 0,25%. Однако следует отметить низкую специфичность метода, который не может являться основным для выбора тактики терапии, и невозможность дифференцировать первичную ЛН от транзиторной ЛН новорожденных. Возможно также селективное определение уровня экскреции различных углеводов, в т.ч. лактозы, с калом методом хроматографии.
Определение содержания водорода, метана или меченного 14С СО2 в выдыхаемом воздухе. Методы отражают активность микрофлоры по ферментации лактозы. Отсутствие или снижение количества бактерий, ферментирующих лактозу, может привести к ложноотрицательному результату. Определять концентрацию газов целесообразно после дозированной нагрузки обычной или меченой лактозой. Простое определение уровня водорода в выдыхаемом воздухе у детей первых месяцев жизни использовать сложно, т.к. не существует отработанных нормативов. Работы по определению водорода в выдыхаемом воздухе, проведенные у детей первых месяцев жизни, показали, что у детей, находящихся на естественном вскармливании, уровень водорода соответствует таковому у взрослых, имеющих ЛН взрослого типа. Диагностическим критерием считается повышение водорода в выдыхаемом воздухе после нагрузки лактозой на 20 ррm (частиц на миллион). Метод широко используется для диагностики ЛН у взрослых и детей старшего возраста.
Нагрузочные тесты с лактозой. Уровень глюкозы в крови определяют натощак и через 15, 30 и 60 минут после нагрузки. В норме в течение 60 минут после приема лактозы (1 г/кг массы тела, но не более 50 г) уровень глюкозы в крови должен повыситься не менее чем на 20% от исходного (примерно на 1,1 ммоль/л). Уровень гликемии, регистрируемый до и после нагрузки лактозой, отражает суммарный результат расщепления лактозы и всасывания моносахаров в тонкой кишке. Поэтому нагрузочные тесты с лактозой малоприемлемы для диагностики ЛН в ситуациях, когда можно предполагать нарушение всасывания и наличие повреждения слизистой оболочки. На характер гликемической кривой влияют уровень инсулина и степень его повышения при повышении концентрации глюкозы в крови. При гиперинсулинизме (например, у детей с диабетической фетопатией) результат тестирования может быть ложноположительным.
Определение активности лактазы в биоптатах слизистой оболочки тонкой кишки. Метод лишен недостатков предыдущих методов, поэтому является золотым стандартом для диагностики ЛН. Однако инвазивность метода ограничивает его использование. На полученные результаты влияет также, из какого места получен биоптат (из двенадцатиперстной или тощей кишки). При вторичной ЛН снижение активности фермента имеет разную степень выраженности на поверхности слизистой, и необходимо брать несколько образцов. Следовательно, метод является оптимальным для диагностики первичной ЛН.
Важно знать, что морфологическое исследование слизистой оболочки тонкой кишки не дает информации относительно ЛН, поскольку она не имеет специфических морфологических маркеров. Тем более неинформативно эндоскопическое исследование, т.к. описываемые после визуальной оценки состояния «атрофии» или «гипертрофии» слизистой в большинстве случаев не являются таковыми по данным морфометрии.
Генетическое исследование. Для первичной ЛН взрослого типа характерно наличие генов С/Т-13910 и С/Т-22018, расположенных на хромосоме 2q21.
Рентгенологические методы исследования, предлагаемые в качестве одного из компонентов схемы обследования при подозрении на ЛН в некоторых отечественных публикациях, не дают информации об активности лактазы.
Как видно, большинство из существующих методов лабораторной диагностики либо низкочувствительны/специфичны, либо инвазивны и дорогостоящие. Поэтому основная диагностика проводится по характерной клинической картине, а также по эффективности соответствующей терапии.
Тактика ведения пациентов с ЛН
Терапия ЛН зависит от типа (первичная-вторичная, транзиторная-конституциональная), а также от возраста больного.
При первичной ЛН у детей старшего возраста и у взрослых терапия основывается на исключении из рациона цельного молока, а также сгущенного и концентрированного молока, кондитерских изделий с молочными наполнителями (сливочный крем, карамель, молочные конфеты), при этом кисломолочные продукты, сливочное масло, сыры могут оставаться в количестве, переносимом пациентом (табл. 3). Такую же диетическую коррекцию проводят при вторичной лактазной недостаточности. При этом врач может назначить безлактозную диету даже при отсутствии выраженной клинической картины больным с состояниями, часто сопровождающимися вторичной ЛН, например при целиакии, кишечных инфекциях. В отличие от первичной ЛН, при вторичной ЛН после купирования симптомов (через 1–3 месяца) больной может постепенно расширять рацион, вводя в него молоко.
Нередко родители переживают о недостаточном поступлении кальция в организм ребенка при ограничении молочных продуктов. Однако это ошибочное мнение. При адекватном сбалансированном рационе кальций поступает в организм ребенка с другими продуктами (табл. 4).
При вторичной ЛН на первое место выходит лечение основного состояния, приведшего к ЛН.
И при первичной, и при вторичной ЛН целесообразно в терапию включать препараты, корригирующие дисбиотические нарушения. При этом надо иметь в виду, что бытующее среди населения мнения, что лактазная непереносимость сочетается с непереносимостью лактобактерий, крайне ошибочно. Однако, учитывая, что микроорганизмы некоторых препаратов выращивались на средах, в состав которых входила лактоза, и при сохранении остатков пищевого субстрата в препарате, а также при сильной лактазной недостаточности может отмечаться некоторая непереносимость биопрепарата, однако такие случаи крайне редки. К пробиотикам, не содержащим лактозу, относятся бифиформ малыш, нормофлорин L-, В-, D-бифиформ, примадофилюс.
Возможно использование в комплексной терапии и пребиотических препаратов. Ошибочно мнение, что при ЛН противопоказано использование лактулозы – синтетического стереоизомера лактозы. Лактулоза, в отличие от лактозы, совершенно не всасывается в кишечнике человека, поскольку у человека нет ферментов, способных гидролизовать лактулозу.
При первичной ЛН у детей первого года жизни, а также при транзиторной ЛН диетическая коррекция с исключением молока невозможна. Если ребенок находится на грудном вскармливании, диагностированная ЛН не является показанием для отмены грудного молока. Неоднозначно также трактуется рекомендация о частичном введении в рацион грудничка безлактозной смеси, т.к. при переходе на кормление из бутылочки ребенок часто отказывается от грудного вскармливания. В таких ситуациях назначаются препараты лактазы, которые смешиваются со сцеженным грудным молоком, и оставляют на несколько минут для прохождения ферментации (770–800 мг лактазы на каждые 100 мл молока). Доза лактазы – от 1/6 до 1 капсулы для детей первого года жизни. Препарат дается в каждое кормление, которое начинается с порции сцеженного молока с лактозой, а затем ребенок докармливается из груди (Чубарова А.И., 2003). В настоящее время на российском рынке появился отечественный препарат Лактазар («Фармстандарт», Россия), 1 капсула которого содержит 700 ЕД лактазы, что обеспечивает ферментацию 100 мл молока.
Только при неэффективности данной терапии, при наличии выраженной клинической картины (отставание ребенка в весе, нарушение формирования психомоторных навыков) возможно рассмотреть вопрос о назначении безлактозных смесей, однако в таких случаях нужно провести более тщательную диагностику для исключения другой патологии.
При невозможности грудного вскармливания назначаются низколактозные смеси.
Доза смеси подбирается индивидуально и зависит от степени дефицита массы ребенка. Лечебные смеси вводятся в рацион ребенка поэтапно (табл. 5).
Выделяют три вида безлактозных смесей: на основе молочного белка, на основе соевого изолята, а также на основе гидролизата белков коровьего молока.
В большинстве безлактозных молочных смесей белок представлен казеином в композиции с отдельными аминокислотами, добавлен таурин. Углеводный состав смесей качественно отличается от обычных: полностью исключена лактоза, источником углеводов чаще являются мальтодекстрины, которые легко всасываются и усваиваются, положительно влияют на микрофлору кишечника, часто нарушенную у детей с лактазной недостаточностью. В настоящее время существуют безлактозные смеси (табл. 4) на основе коровьего молока - НАН безлактозный (с нуклеотидами), Нутрилак безлактозный, Энфамил лактофри (на основе сои).
Соевые смеси изготовлены на основе изолята соевого белка. В связи с тем, что белковый компонент в этих смесях растительного происхождения, пищевая ценность его ниже, чем коровьего белка, поэтому общее содержание белка в этих смесях увеличено до 18–20 г/л.
Содержание витаминов и микроэлементов в соевых смесях также увеличено по сравнению со смесями на основе молочного белка. Добавлены таурин, метионин, триптофан. Углеводы, как правило, представлены декстрин-мальтозой, в состав некоторых смесей входит сахароза (табл. 5).
Следует помнить, что лактазная недостаточность часто сопутствует пищевой аллергии, в частности непереносимости белков коровьего молока. В таких случаях хороший эффект отмечается при использовании смесей на основе гидролизата белков коровьего молока.
При выраженном нарушении переваривания и всасывания пищевых веществ у ребенка с лактазной недостаточностью, плохой прибавкой массы тела, отставанием в физическом развитии, длительной диареей рекомендуется назначать смеси на основе гидролиза белка коровьего молока, обогащенные среднецепочечными триглицеридами и не содержащие лактозу (табл. 6).
Смеси Нутрилон Пепти ТСЦ, Альфаре, Дамил Пепти, Фрисопеп созданы на основе сывороточного белка, а Нутрамиген, Прегестимил, Фрисопеп АС – на основе казеина.
При первичной лактазной недостаточности безлактозная диета назначается пожизненно.
В питании детей первого года жизни с гиполактазией в зависимости от степени тяжести клинических проявлений, кроме описанных смесей, могут успешно использоваться низколактозные адаптированные смеси. Содержание молочного сахара в этих смесях снижено до 0,5–1,3 г/100 мл. Примером таких смесей могут быть Нутрилон низколактозный, Нутрилак низколактозный, лечебное питание Хумана, Хумана ЛП + СЦТ. Эти смеси являются более физиологичными, при их применении быстро восстанавливается лактазная активность кишечника.
Не следует полностью исключать лактозу из питания грудного ребенка, даже если имеет место первичная ЛН. Лактоза является основным источником поступления галактозы в организм ребенка. Хотя большая часть галактозы в организме перерабатывается в глюкозу, но небольшие ее количества крайне необходимы для синтеза галактоцереброзидов в центральной нервной системе и сетчатке глаза. Также таким детям возможно назначение в терапию препаратов лактазы с индивидуальным подбором дозы.
При выраженной лактазной недостаточности, неэффективности вышеуказанных методов терапии возможно использование безлактозных смесей. При этом у некоторых детей после купирования симптомов возможен переход на низколактозные смеси.
Для купирования метеоризма, диспепсического синдрома, развивающегося у больных с ЛН, используют препараты симетикона, в частности Эспумизан. Препарат снижает поверхностное натяжение газовых пузырьков в кишечнике, способствует их разрушению.
Эспумизан метаболически инертен, не содержит сахар и лактозу, переносится хорошо. Рекомендуется внутрь во время или после еды, при необходимости и на ночь. Дети раннего возраста могут принимать эмульсию с пищей из бутылочки или с жидкостью после еды. Детям раннего возраста можно давать Эспумизан по 1 мерной ложке 3–5 раз в день.
При высокой степени недоношенности вначале назначают смеси для недоношенных, с дальнейшим переходом на низколактозные смеси.
В терапию кроме пробиотических препаратов возможно включение желчегонных препаратов в растворе (Хофитол). Полостное пищеварение осуществляется в основном ферментами поджелудочной железы, но у новорожденного она развита слабо (масса железы 2–4 г) к концу первого года ее масса составляет 10–12 г (у взрослых 60–115 г). Гранулоциты поджелудочной железы молореактивны к стимуляторам, развитие секреции разных ферментов идет гетерохронно. Особенно велико значение в регуляции секреции двенадцатиперстной кишки характер питания. Это влияние, формирующееся переходом на дефинитивное питание, гетерохромно для секреции разных ферментов. Большая роль в кишечном пищеварении принадлежит желчи. Желчеобразование у новорожденных весьма интенсивно – на 1 кг массы желчи выделяется в 4 раза больше по сравнению со взрослыми.
При вторичной лактазной недостаточности, развившейся на фоне тяжелого поражения кишечника или аллергии к белку коровьего молока, важно учитывать необходимость не только исключения лактозы, но и улучшения всасывания и снижения вероятности сенсибилизации. С этой целью оптимально применение белковых гидролизатов.
Прикорм у детей с первичной ЛН вводится по индивидуальной схеме. Фруктовые соки вводят в питание таких детей позднее, как правило, во втором полугодии жизни. При этом фруктовые пюре промышленного производства назначаются с 3–4-месячного возраста. Каши, овощные пюре таким детям готовят либо на воде, либо на низкобезлактозных смесях. Сухие готовые каши используются строго безмолочные, разводя их водой или низкобезлактозной смесью. При использование фабричных фруктовых и овощных пюре очень важно следить, чтобы в состав не входили сливки или сухое молоко. Если ЛН протекает без аллергии к БКМ, то говядина вводится в рацион согласно срокам и технике введения прикорма здоровых детей. Кисломолочные продукты, сливочное масло вводят в рацион в зависимости от выраженности ЛН.
Основными критериями эффективности лечения является купирование симптомов – метеоризма, диареи, колик. У детей очень важно оценивать прибавку в весе, т.к. у грудничков колики, срыгивания, задержка стула могут быть самостоятельными функциональными нарушениями ЖКТ детей раннего возраста. Однако при этих состояниях не бывает отставания в физическом развитии. Безоговорочно ориентироваться на анализ кала на углеводы нельзя, т.к. выше уже отмечалась не высокая специфичность и чувствительность метода.
Литература
1. Конь И.Я. Углеводы: новые взгляды на их физиологические функции и роль в питании. Вопр. дет. диетол. 2005; 1 (3): 18–20.
2. Баранов А.А., Климанская Е.В. Заболевания органов пищеварения у детей (тонкая и толстая кишка). М., 1999; 68-77.
3. Изачик Ю.А. Синдром малабсорбции у детей. М., 1999; 45-58.
4. Секачева М.И. Синдром малабсорбции углеводов в клинической практике. Клин. аспекты гастроэнтер., гепатол. 2002; 1: 29–34.
5. Sandeep K., Gupta, Sonny K.F. Chong. Disaccharidase activities in children: normal values and comparison based on symptoms and histologic changes. Nut Infant 2004; 4: 13–7.
6. Turck D. Lactase and lactose malabsorption. Nutrition infantile 2004; 4: 38.
7. Мухина Ю.Г., Шумилов П.В., Дубровская М.И. и др. Современные подходы к диагностике и терапии дисахаридазной недостаточности у детей. Трудн. пациент. 2006; 9 (4): 12–6.
8. de Vrese M., Siebe R., Stransky M. Lactose in human dietetics. Nutrition infantile. 2004; 4: 4–7.
9. Шейбак М.П. Недостаточность кишечной лактазы у детей (непереносимость лактозы). Российский вестник перинатологии и педиатрии. 1995; 4: 45–8.
10. Корниенко Е.А., Митрофанова Н.И., Ларченкова Л.В. Лактазная недостаточность у детей раннего возраста. Вопр. совр. педиатр. 2006; 5 (4): 82–6.
11. Scrimshaw N.S., Murray E.B. The acceptability of milk and milk products in populations with a high prevalence of lactose intolerance. Am J Clin Nutr 1988; 48 (4 suppl.): 1079–159.
12. Sahi T. Hypolactasia and lactase persistence: Historical review and terminology. II Scand. J Gastroenterol 1994; 202 (Suppl.): 1–6.
13. Изачик Ю.А. Синдром мальабсорбции у детей. М.: РИФ Корона-принт, 1991.
14. Козлов А.И., Вершубская Г.Г. Медицинская антропология коренного населения Севера России. М.: Изд-во МНЭПУ, 1999.
15. Мухина Ю.Г., Чубарова А.И., Гераськина В.П. Современные аспекты проблемы лактазной недостаточности у детей раннего возраста. Вопр. дет. диетол. 2003; 1 (1): 50–6.
16. Heyman MB. Lactose Intolerance in Infants, Children, and Adolescents. Pediatrics 2006; 118 (3): 1279–86.
17. Валенкевич Л.И. Синдром дефицита лактазы. Клин. мед. 1989; 4: 143–50.
18. Козлов А.И., Вершубская ГГ., Козлов А.И. Экология питания. М.: Изд-во МНЭПУ, 2002.
19. Прахин Е.И., Белоусова М.А., Шпарлова Г.В. Лактазная недостаточность у детей народностей Севера. Hypolactasia: Clinical and Diagnostic Aspects (Abstr. of Symp.). Tartu 1991; 61.
20. Бельмер С.В., Мухина Ю.Г., Чубарова А.И. и др. Непереносимость лактозы у детей и взрослых. Вопр. дет. диетол. 2004; 2 (1): 101–3.
21. Hermans M.M., Brummer R.J., Ruijgers A.M., Stockbregger R.W. The relationship between lactose tolerance test results and symptoms of lactose intolerance. Am J Gastroenterol 1997; 92 (6): 981–4.
Таблицы, рисунки - в приложении
