Дисплазия тазобедренных суставов у детей


Информация только для специалистов в сфере медицины, фармации и здравоохранения!

 4211

Дисплазия тазобедренных суставов у детей

Содержание

 Вступление
  1. Определение
  2. Эпидемиология
  3. Этиология и патогенез
  4. Факторы риска
  5. Клинические стадии
  6. Классификация по МКБ-10
  7. Диагностика
  8. Лечение
  9. Прогноз
  10. Вывод

Вступление

«Ваш ребенок родился с дисплазией тазобедренного сустава», - эта новость в роддоме может шокировать неподготовленных родителей, потому что сразу возникает куча вопросов: «Почему именно у нашего ребенка?», «А это теперь навсегда?», «Что же нам теперь делать?» и т.п. Первое, что нужно сделать – прекратить паниковать. Дисплазия тазобедренных суставов была всегда, в медицинской литературе ее первым описал Гиппократ в 300-х годах до нашей эры. В большинстве случаев ситуация разрешается самостоятельно, в других для этого потребуется только использование специальных фиксирующих шин и лишь незначительному числу детей может потребоваться более серьезное вмешательство – гипсование или оперативное лечение.

Определение

Дисплазия тазобедренных суставов описывает спектр различных патологий у новорожденных и детей младшего возраста. Сюда включается аномальное развитие вертлужной впадины и проксимального отдела бедра, а также механическая нестабильность тазобедренного сустава. По мере накопления информации изменялась терминология. Изначально зачастую говорили о врожденном вывихе бедра, однако патология не всегда идентифицируется при рождении, развиваясь в раннем детстве, так что от определения «врожденный» отказались. Далее выяснилось, что проявлением патологии может быть не только вывих, а и ряд других состояний, так что в итоге сформировался современный термин «дисплазия тазобедренного (или тазобедренных) суставов».

Эпидемиология

epidemiologiya.jpg

Оценки заболеваемости дисплазией тазобедренных суставов довольно изменчивы и зависят от средств обнаружения, возраст ребенка, а также диагностических критериев. Подсчитано, что вывих бедра или бедер с тяжелой или стойкой дисплазией встречается у 3–5 детей на 1000. Исторически заболеваемость дисплазией тазобедренных суставов с вывихом составляет от 1 до 2 на 1000 детей. Легкая нестабильность тазобедренного сустава чаще встречается у новорожденных, с зарегистрированной частотой до 40 %. Однако легкая нестабильность и/или легкая дисплазия в период новорожденности часто проходят самостоятельно, без вмешательства специалистов. Младенцы с легкой нестабильностью и/или легкой дисплазией в период новорожденности по современным понятиям не должны включаться в оценку общей заболеваемости, иначе возникает искажение, существенно завышающее общую оценку распространенности патологии.

В проспективном исследовании, результаты которого были опубликованы в журнале Pediatrics, 9030 младенцев (18 060 тазобедренных суставов) в плановом порядке подвергались скринингу на дисплазию суставов посредством врачебного осмотра и ультразвукового исследования в течение первого-третьего дней жизни. УЗИ-аномалии были обнаружены в 995 суставах, заболеваемость составила 5,5 %. Однако при повторном обследовании в возрасте от двух до шести недель без предшествующего лечения остаточные аномалии были обнаружены всего в 90 тазобедренных суставах, что в итоге и соответствует истинной встречаемости дисплазии в 0,5 %. Именно этим детям в дальнейшем потребовалось лечение. Другими словами, 90 % новорожденных с клиническими или ультразвуковыми признаками дисплазии тазобедренных суставов улучшились спонтанно в возрасте от двух до шести недель до такой степени, что медицинское вмешательство им не потребовалось. 

Заболеваемость дисплазией тазобедренных суставов в некоторой степени зависит от этнических факторов. Максимальна она у саамов и американских индейцев (от 25 до 50 случаев на 1000 рождений), минимальна – в популяциях африканского и азиатского происхождения.

Оба сустава поражены у 37 % пациентов. Среди односторонних случаев чаще поражается левый тазобедренный сустав, чем правый. Преобладание левосторонних случаев может быть связано с типичным расположением плода в матке, при котором левое бедро прижимается к крестцу матери.

Этиология и патогенез

eologiya-i-patogenez.jpg

Развитие тазобедренного сустава зависит от нормального контакта между вертлужной впадиной и головкой бедренной кости, способствующей взаимной индукции. Аномальное развитие может быть результатом нарушения этого контакта в результате множества генетических факторов и факторов окружающей среды, как внутриутробных, так и послеродовых.
К 11-й неделе беременности тазобедренный сустав обычно уже полностью сформирован. Головка бедренной кости имеет сферическую форму и глубоко посажена в вертлужную впадину. Однако она растет быстрее, чем впадина, так что к концу беременности головка бедренной кости покрывается крышей вертлужной впадины менее чем на 50 %. В течение последних четырех недель беременности бедро уязвимо для механических воздействий, таких как приведение, которые направляют головку бедренной кости от центральной части вертлужной впадины. Условия, ограничивающие подвижность плода, включая ягодичное предлежание, усиливают эти механические факторы. Всё это приводит к эксцентрическому контакту между головкой бедренной кости и вертлужной впадиной.

В период новорожденности слабость связок делает развивающееся бедро восприимчивым к другим внешним механическим воздействиям. Фиксированное положение с вытянутыми бедрами, например, тугое пеленание, может привести к эксцентрическому контакту тазобедренного сустава, поскольку головка бедренной кости скользит внутри или выходит за пределы вертлужной впадины. Если эти факторы сохраняются, аномальный контакт тазобедренного сустава приводит к структурным анатомическим изменениям. Если головка бедренной кости не вошла глубоко в вертлужную впадину, верхняя губа может вывернуться и уплощиться, а круглая связка удлиниться. Происходит аномальное окостенение вертлужной впадины и развивается неглубокий ее вариант.

Со временем происходит гипертрофия внутрисуставных структур, включая верхнюю губу с утолщенным гребнем (неолимбус), круглую связку и фибро-жировую ткань (пульвинар). Контрактуры развиваются в подвздошно-поясничных и тазобедренных аддукторах, и нижняя капсула втягивается в пустую вертлужную впадину, что еще больше снижает вероятность перехода головки бедренной кости в вертлужную впадину. Ложная вертлужная впадина может образоваться там, где головка бедренной кости соприкасается с боковой стенкой таза над истинной вертлужной впадиной. Отсутствие контакта между головкой бедренной кости и вертлужной впадиной тормозит дальнейшее нормальное развитие тазобедренного сустава.
При полном вывихе бедра или без него могут развиться диспластические изменения. Чаще всего результатом является неглубокая вертлужная впадина с уменьшенным передним и латеральным покрытием головки бедренной кости. Также может наблюдаться асферичность головки бедренной кости, вальгусный угол шейки и диафиза и сохранение избыточной антеверсии бедренной кости.

Факторы риска

faktory-riska.jpg

Дисплазия чаще встречается среди младенцев с определенными факторами риска (например, женский пол, ягодичное предлежание в третьем триместре, семейный анамнез, тугое пеленание нижних конечностей). Однако, за исключением женского пола, большинство младенцев с подтвержденным диагнозом дисплазии тазобедренных суставов не имеют каки-то особых факторов риска, которые могли бы реализоваться.

Женский пол. Риск дисплазии у девочек оценивается в 1,9 %. Дисплазия тазобедренных суставов встречается у них в два-три раза чаще, чем у мальчиков. В метаанализе 2011 года, результаты которого опубликованы в  Европейском журнале радиологии, авторы которого оценили 24 исследования и более 556 000 пациентов, относительный риск дисплазии для девочек составил 2,5 по сравнению с мальчиками.

Увеличение заболеваемости у девочек связывают с временным увеличением слабости связок, связанной с повышенной восприимчивостью младенцев женского пола к материнскому гормону релаксину. Однако некоторые исследования опровергают эту гипотезу.

Повышенную встречаемость дисплазии у девочек трудно отделить от повышенного риска этого состояния при ягодичном предлежании, которое также достоверно чаще встречается у девочек.

Предлежание.Тазовое и ягодичное предлежание в течение третьего триместра является наиболее значимым единичным фактором риска для дисплазии тазобедренных суставов у детей. Абсолютный риск дисплазии оценивается в 12 % у девочек с тазовым предлежанием и в 2,6 % у мальчиков с тазовым предлежанием. В уже упоминавшемся метаанализе факторов риска были рассмотрены 15 исследований (более 359 300 пациентов) по предлежанию, и относительный риск именно тазового предлежания составил 3,8. В литературе неясно, влияет ли количество времени, проведенное в тазовом предлежании, или точка на таймлайне беременности, в которой плод находился в тазовом предлежании, на риск дисплазии.

Повышенный риск дисплазии присутствует независимо от способа родоразрешения. Тем не менее, уменьшение времени пребывания в тазовом предлежании за счет планового кесарева сечения может снизить риск клинически значимой дисплазии тазобедренных суставов. Это было проиллюстрировано в ретроспективном обзоре 2019 года, опубликованного в журнале Paediatrics & Child Health , который выявил снижение частоты дисплазий среди детей с тазовым предлежанием, которые родились путем планового кесарева сечения (3,7 % по сравнению с 6,6 % среди детей, родившихся путем кесарева сечения во время родов, и 8,1 % среди детей, родившихся естественным путем).

Семейный анамнез. Генетические факторы, по- видимому, играет свою роль в развитии дисплазии тазобедренного сустава у детей. Абсолютный риск у младенцев с положительным семейным анамнезом составляет примерно от 1 до 4 %. В уже упоминавшемся метаанализе 2011 года в журнале Европейском журнале радиологии авторы изучили четыре исследования (более 14 000 пациентов) по теме и определили, что относительный риск положительного семейного анамнеза составил 1,39. Если у одного из близнецов дисплазия, риск аналогичной патологии у другого близнеца выше, если они монозиготные, чем дизиготные (40 % против 3 %).

Члены семей детей с дисплазией также подвержены повышенному риску скрытой дисплазии вертлужной впадины, которая часто развивается до 30 лет. 

Пеленание. Заболеваемость дисплазией тазобедренного сустава увеличиваются в популяциях, которые используют пеленки и колыбельные доски. Эти практики ограничивают подвижность тазобедренного сустава и фиксируют бедро в приведении и разгибании, что может играть роль в развитии дисплазии. В экспериментальном исследовании на крысах традиционное пеленание при приведении и разгибании бедра приводило к большей частоте вывихов и дисплазии, чем отсутствие пеленания.

Американская академия педиатрии (AAP), Детское ортопедическое общество Северной Америки (POSNA) и Международный институт дисплазии тазобедренного сустава (IHDI) рекомендуют «здоровое пеленание бедра», известное также как «свободное пеленание», которое дает достаточно места для сгибания бедра и колена и свободного движение ног. 
Прочие факторы. Была обнаружена корреляция некоторых других факторов, связанных с уменьшением подвижности движения или его ненормальным положением, с дисплазией тазобедренного сустава у детей, но не была доказана причинно-следственная связь. К ним относятся кривошея, плагиоцефалия, приведенная плюсна, косолапость, первые роды, маловодие, масса тела при рождении> 4 кг и многоплодная беременность.

Клинические стадии

klinicheskie-stadii.jpg

Дисплазия у детей в зависимости от выраженности процесса можно разделить на следующие стадии:

Дисплазия. Нарушение формы тазобедренного сустава, обычно это неглубокая вертлужная впадина, у которой патологическим процессом затронуты верхний и передний края.
Редуктивная стадия. Бедро вывихнуто в состоянии покоя, но головка бедра может быть помещена в вертлужную впадину с помощью манипуляций, обычно – сгибания и отведения.
Подвывих. Головка бедренной кости в покое находится на месте, но может быть частично вывихнута или подвывихнута при осмотре. Сустав с легкой нестабильностью.
Смещаемый вариант. Головка бедренной кости в пределах впадины в состоянии покоя, но легко выходит за ее пределы не только при осмотре, но и просто при смене положения. Сустав с нестабильностью.
Подвывих. Головка бедренной кости частично выходит за пределы вертлужной впадины и в покое, но всегда остается с ней в контакте.
Вывих. Полная потеря контакта между головкой бедренной кости и вертлужной впадиной.

Классификация по МКБ-10

Коды МКБ применительно к дисплазии бедренного сустава у детей следует искать в классе Q65, врожденные деформации бедра. К ним относятся следующие варианты:
Q65.0. Врожденный вывих бедра односторонний
Q65.1. Врожденный вывих бедра двусторонний
Q65.2. Врожденный вывих бедра неуточненный
Q65.3. Врожденный подвывих бедра односторонний
Q65.4. Врожденный подвывих бедра двусторонний
Q65.5. Врожденный подвывих бедра неуточненный
Q65.6. Неустойчивое бедро
  • Предрасположенность к вывиху бедра
  • Предрасположенность к подвывиху бедра
Q65.8. Другие врожденные деформации бедра
  • Смещение шейки бедра кпереди
  • Врожденная дисплазия вертлужной впадины
  • Врожденное: 
            √ вальгусное положение [coxa valga]
            √ варусное положение [coxa vara]

Q65.9. Врожденная деформация бедра неуточненная

Диагностика

diagnostika.jpg

Общий осмотр. Для постановки диагноза важно неврологическое обследование и обследование позвоночника и голеней, в ходе которого ищутся, связанные с дисплазией тазобедренного сустава и другими причинами его нестабильности.
  • Неврологическое обследование должно включать оценку спонтанных движений всех четырех конечностей и оценку спастичности.
  • Обследование позвоночника должно включать в себя диапазон движений (поиск кривошеи) и кожные проявления спинального дизрафизма.
  • Обследование конечностей должно включать осмотр стопы на наличие плюсневой мышцы.
Оценка подвижности. Результаты зависят от возраста:
  • У детей младше трех месяцев важно оценить устойчивость бедренных суставов с помощью маневра Ортолани. Также могут оказаться полезными маневр Барлоу, тест Галеацци и тест Клисича. Ограничений отведения сустава в этом возрасте обычно нет
  • У детей старше трех месяцев можно заметить очевидное несоответствие длины ног (для односторонних случаев). Тесты Галеацци для односторонних случаев и тест Клисича могут считаться лучшими индикаторами дисплазии тазобедренного сустава, чем нестабильность.
  • У детей, умеющих ходить, слабость тазобедренных суставов на пораженной стороне может быть распознана при помощи положительного теста Тределенбурга (неспособность поддерживать таз в горизонтальном положении, стоя на ипсилатеральной ноге), а также наличие крена Тределенбурга при ходьбе.
Ультразвуковое исследование. УЗИ – основной метод визуализации для оценки морфологии и стабильности тазобедренного сустава при подозрении на его дисплазию. Это важное дополнение при клинической оценке детей в возрасте до 4–6 месяцев. Главный недостаток метода – для точной интерпретации результатов необходим опытный и подготовленный врач-диагност. УЗИ-критерии дисплазии тазобедренного сустава установлены как для статической, так и для динамической визуализации согнутого бедра с и без модифицированного маневра напряжения Барлоу.

Рентгенография. Может оказаться полезной для диагностики дисплазии тазобедренного сустава у детей в возрасте 4–6 месяцев. У более юных младенцев она малоинформативна, так как головка бедренной кости и вертлужная впадина еще не окостенели и потому не контрастируются на снимках.

Другие методы визуализации. Компьютерная томография (КТ) и магнитно-резонансная томография (МРТ) не подходят для диагностики дисплазии тазобедренного сустава у детей, но могут использоваться для оценки качества репозиции после хирургического вмешательства. При этом при КТ следует использовать специальные педиатрические протоколы, предусматривающие снижение лучевой нагрузки при исследовании.

Дифференциальная диагностика. Основная патология, от которой следует отличать дисплазию тазобедренного сустава у детей, также сопровождается укорочением конечности:
  • Проксимальный очаговый дефицит бедренной кости, редкое врожденное заболевание, спектр которого варьирует от гипоплазии головки бедренной кости до отсутствия всего, кроме дистального эпифиза бедренной кости.
  • Coxa vara, определяемая углом менее 120° между шейкой бедра и диафизом, что приводит к возвышению большого вертела.
  • Гемигипертрофия или гемигиперплазия (например, синдром Беквита-Видемана).
  • Агенезия крестца с деформацией конечности.

Лечение

lechenie-displazii.jpg

В подавляющем большинстве случаев дисплазия тазобедренного сустава у детей стабилизируется самостоятельно вскоре после рождения и никаких особых и отдельных вмешательств не требует. В редких случаях с возрастом может наблюдаться постепенное прогрессирование заболевания, появление хронической боли и ускоренного развития остеоартроза. Риск подобных осложнений не определен, но он может быть связан с формированием ложной вертлужной впадины.

Цель лечения дисплазии тазобедренного сустава у детей – получение и поддержание концентрического сокращения сустава, то есть выравнивание геометрических центров головки бедренной кости и вертлужной впадины. У маленьких детей концентрическая редукция обеспечивает оптимальную среду для развития составных частей сустава, у более старших позволяет предотвратить или отсрочить развитие остеоартроза бедренного сустава.

Оптимальная среда для развития головки бедренной кости и вертлужной впадины та, в которой хрящевая поверхность головки бедренной кости контактирует с хрящевым дном вертлужной впадины. И головка бедренной кости, и вертлужная впадина обладают способностью к росту и изменению формы, что может привести к постепенному разрешению дисплазии с течением времени (от месяцев до лет), если сохраняется концентрическое сокращение. Верхний возрастной предел для ремоделирования вертлужной впадины оценивается от 18 месяцев до 11 лет, с максимальным ремоделированием вертлужной впадины через 4–6 лет после репозиции вывихнутого бедра.

0—4 недели. Вывих бедра редко встречается у детей младше четырех недель, но обычно наблюдается слабость сустава (легкая нестабильность) и/или неглубокая вертлужная впадина (дисплазия). Ведение детей младше четырех недель зависит от клинических данных и факторов риска. При этом в ретроспективных исследованиях не было показано преимущества максимально раннего начала использования фиксирующих устройств, поэтому таких детей ведут наблюдательно, при необходимости выполняя контрольные УЗИ.

4 недели – 6 месяцев. Рекомендуется использование различных фиксирующих устройств: стремена Павлика, шина Абердина, шина фон Розена для младенцев младше шести месяцев с вывихом бедра или постоянно вывихнутыми или подвывихнутыми суставами. При этом предпочтение лучше отдавать стременам Павлика, которые по сути являются динамической шиной, предотвращающей разгибание бедра и ограничивающей приведение, что может привести к вывиху, но допускающая сгибание и отведение. Такое положение способствует нормальному развитию диспластического сустава, стабилизации его подвывиха и обычно приводит к постепенному сокращению степени вывиха, даже если сустав не возвращается к норме при физикальном осмотре. Не рекомендуется надевать двойные или тройные подгузники на ребенка, хотя раньше такой подход практиковался. Он оказался не только неэффективным, но и потенциально вредным, так как может способствовать разгибанию бедра, что неблагоприятно для нормального развития сустава.

6–18 месяцев. В случае безуспешности использования фиксирующих устройств, может быть предпринято хирургическое вмешательство, например, открытое или закрытое вправление под наркозом. У детей старше шести месяцев вероятность успешного восстановления с помощью стремян Павлика составляет менее 50 %, и существует более высокий риск остеонекроза (аваскулярного некроза) головки бедренной кости. 

Ортопеды в большинстве центров рекомендуют лечение вывиха бедра вскоре после постановки диагноза. На результат влияет возраст ребенка и развитие тазобедренного сустава на момент лечения. В обсервационных исследованиях, чем раньше предпринято вмешательство, тем выше вероятность успеха закрытого вправления; чем старше пациент, тем больше вероятность необходимости в открытой репозиции и возможной остеотомии бедра и таза.

Прогноз

Долгосрочный результат лечения зависит от тяжести дисплазии, возраста постановки диагноза и лечения, а также от наличия концентрически уменьшенного тазобедренного сустава. Принято считать, что чем раньше начнется лечение пациента, тем выше вероятность хорошего результата, что подчеркивает важность ранней диагностики. Примерно 90 % неонатальных тазобедренных суставов с нестабильностью или легкой дисплазией разрешаются спонтанно с нормальными функциональными и рентгенологическими результатами. 
Если дисплазия тазоберденных суставов диагностирована в возрасте до шести месяцев, лечение стременами Павлика позволяет добиться и сохранить сокращение бедра примерно у 95 % пациентов. Долгосрочное наблюдение важно для мониторинга остаточной дисплазии, которая может возникнуть у 20% пациентов после успешного лечения. После стабилизации тазобедренного сустава и выздоровления пациента после любых хирургических процедур рекомендуется ежегодное или двухгодичное наблюдение до достижения зрелости скелета. 
Остаточная дисплазия после лечения или недиагностированная дисплазия может прогрессировать до остеоартроза. У большинства молодых людей, перенесших замену тазобедренного сустава, вызванную дисплазией, не было

Вывод

prognoz-displazii-.jpg

Дисплазия тазобедренного сустава у детей – патология нередкая, однако в подавляющем большинстве она разрешается самостоятельно и не требует специального медицинского вмешательства. В более сложных случаях в течение нескольких недель – до завершения нормального формирования сустава – может потребоваться ношение различных фиксирующих устройств, при этом не требуется ни гипсования, ни «строгого» пеленания. В единичных случаях может потребоваться хирургическое вмешательство, и чем раньше оно проводится, тем выше шансы на успех.

Литература

1. Wedge JH, Wasylenko MJ. The natural history of congenital dislocation of the hip: a critical review // Clin Orthop Relat Res 1978; :154.
2. Wedge JH, Wasylenko MJ. The natural history of congenital disease of the hip // J Bone Joint Surg Br 1979; 61-B:334.
3. Crawford AH, Mehlman CT, Slovek RW. The fate of untreated developmental dislocation of the hip: long-term follow-up of eleven patients // J Pediatr Orthop 1999; 19:641.
4. Bialik V, Bialik GM, Blazer S, et al. Developmental dysplasia of the hip: a new approach to incidence // Pediatrics 1999; 103:93.
5. Castelein RM, Sauter AJ. Ultrasound screening for congenital dysplasia of the hip in newborns: its value // J Pediatr Orthop 1988; 8:666.
6. Terjesen T, Holen KJ, Tegnander A. Hip abnormalities detected by ultrasound in clinically normal newborn infants // J Bone Joint Surg Br 1996; 78:636.
7. Marks DS, Clegg J, al-Chalabi AN. Routine ultrasound screening for neonatal hip instability. Can it abolish late-presenting congenital dislocation of the hip? // J Bone Joint Surg Br 1994; 76:534.
8. Dezateux C, Rosendahl K. Developmental dysplasia of the hip // Lancet 2007; 369:1541.
9. Harris NH, Lloyd-Roberts GC, Gallien R. Acetabular development in congenital dislocation of the hip. With special reference to the indications for acetabuloplasty and pelvic or femoral realignment osteotomy // J Bone Joint Surg Br 1975; 57:46.
10. Schwend RM, Pratt WB, Fultz J. Untreated acetabular dysplasia of the hip in the Navajo. A 34 year case series followup // Clin Orthop Relat Res 1999; :108.
11. Wood MK, Conboy V, Benson MK. Does early treatment by abduction splintage improve the development of dysplastic but stable neonatal hips? // J Pediatr Orthop 2000; 20:302.
12. Shaw BA, Segal LS, SECTION ON ORTHOPAEDICS. Evaluation and Referral for Developmental Dysplasia of the Hip in Infants // Pediatrics 2016; 138.
13. Murphy SB, Ganz R, Müller ME. The prognosis in untreated dysplasia of the hip. A study of radiographic factors that predict the outcome // J Bone Joint Surg Am 1995; 77:985.
14. Terjesen T. Residual hip dysplasia as a risk factor for osteoarthritis in 45 years follow-up of late-detected hip dislocation // J Child Orthop 2011; 5:425.
15. Lindstrom JR, Ponseti IV, Wenger DR. Acetabular development after reduction in congenital dislocation of the hip // J Bone Joint Surg Am 1979; 61:112.
16. Cherney DL, Westin GW. Acetabular development in the infant's dislocated hips // Clin Orthop Relat Res 1989; :98.
17. Brougham DI, Broughton NS, Cole WG, Menelaus MB. The predictability of acetabular development after closed reduction for congenital dislocation of the hip // J Bone Joint Surg Br 1988; 70:733.
18. Albinana J, Dolan LA, Spratt KF, et al. Acetabular dysplasia after treatment for developmental dysplasia of the hip. Implications for secondary procedures // J Bone Joint Surg Br 2004; 86:876.
19. Weinstein SL, Mubarak SJ, Wenger DR. Developmental hip dysplasia and dislocation: Part II // Instr Course Lect 2004; 53:531.
20. US Preventive Services Task Force. Screening for developmental dysplasia of the hip: recommendation statement // Pediatrics 2006; 117:898.
21. Lorente Moltó FJ, Gregori AM, Casas LM, Perales VM. Three-year prospective study of developmental dysplasia of the hip at birth: should all dislocated or dislocatable hips be treated? // J Pediatr Orthop 2002; 22:613.
22. Larson JE, Patel AR, Weatherford B, Janicki JA. Timing of Pavlik harness initiation: Can we wait? // J Pediatr Orthop 2017.
23. Flores E, Kim HK, Beckwith T, et al. Pavlik harness treatment may not be necessary for all newborns with ultrasonic hip dysplasia // J Pediatr Health Care 2016; 30:304.
24. Rosendahl K, Dezateux C, Fosse KR, et al. Immediate treatment versus sonographic surveillance for mild hip dysplasia in newborns // Pediatrics 2010; 125:e9.
25. Burger BJ, Burger JD, Bos CF, et al. Frejka pillow and Becker device for congenital dislocation of the hip. Prospective 6-year study of 104 late-diagnosed cases // Acta Orthop Scand 1993; 64:305.
26. Atar D, Lehman WB, Tenenbaum Y, Grant AD. Pavlik harness versus Frejka splint in treatment of developmental dysplasia of the hip: bicenter study // J Pediatr Orthop 1993; 13:311.
27. Danielsson L, Hansson G, Landin L. Good results after treatment with the Frejka pillow for hip dysplasia in newborn infants: a 3-year to 6-year follow-up study // J Pediatr Orthop B 2005; 14:228.
28. Czubak J, Piontek T, Niciejewski K, et al. Retrospective analysis of the non-surgical treatment of developmental dysplasia of the hip using Pavlik harness and Frejka pillow: comparison of both methods // Ortop Traumatol Rehabil 2004; 6:9.
29. Carmichael KD, Longo A, Yngve D, et al. The use of ultrasound to determine timing of Pavlik harness discontinuation in treatment of developmental dysplasia of the hip // Orthopedics 2008; 31.
30. Tiruveedhula M, Reading IC, Clarke NM. Failed Pavlik harness treatment for DDH as a risk factor for avascular necrosis // J Pediatr Orthop 2015; 35:140.
31. Hedequist D, Kasser J, Emans J. Use of an abduction brace for developmental dysplasia of the hip after failure of Pavlik harness use // J Pediatr Orthop 2003; 23:175.
32. Cashman JP, Round J, Taylor G, Clarke NM. The natural history of developmental dysplasia of the hip after early supervised treatment in the Pavlik harness. A prospective, longitudinal follow-up // J Bone Joint Surg Br 2002; 84:418.
33. Nakamura J, Kamegaya M, Saisu T, et al. Treatment for developmental dysplasia of the hip using the Pavlik harness: long-term results // J Bone Joint Surg Br 2007; 89:230.
34. Walton MJ, Isaacson Z, McMillan D, et al. The success of management with the Pavlik harness for developmental dysplasia of the hip using a United Kingdom screening programme and ultrasound-guided supervision // J Bone Joint Surg Br 2010; 92:1013.
35. Lerman JA, Emans JB, Millis MB, et al. Early failure of Pavlik harness treatment for developmental hip dysplasia: clinical and ultrasound predictors // J Pediatr Orthop 2001; 21:348.
36. Kitoh H, Kawasumi M, Ishiguro N. Predictive factors for unsuccessful treatment of developmental dysplasia of the hip by the Pavlik harness // J Pediatr Orthop 2009; 29:552.
37. Ömeroğlu H, Köse N, Akceylan A. Success of Pavlik Harness Treatment Decreases in Patients ≥ 4 Months and in Ultrasonographically Dislocated Hips in Developmental Dysplasia of the Hip // Clin Orthop Relat Res 2016; 474:1146.
38. Eidelman M, Katzman A, Freiman S, et al. Treatment of true developmental dysplasia of the hip using Pavlik's method // J Pediatr Orthop B 2003; 12:253.
39. Bialik GM, Eidelman M, Katzman A, Peled E. Treatment duration of developmental dysplasia of the hip: age and sonography // J Pediatr Orthop B 2009; 18:308.
40. Murnaghan ML, Browne RH, Sucato DJ, Birch J. Femoral nerve palsy in Pavlik harness treatment for developmental dysplasia of the hip // J Bone Joint Surg Am 2011; 93:493.
41. Hart ES, Albright MB, Rebello GN, Grottkau BE. Developmental dysplasia of the hip: nursing implications and anticipatory guidance for parents // Orthop Nurs 2006; 25:100.
42. Hassan FA. Compliance of parents with regard to Pavlik harness treatment in developmental dysplasia of the hip // J Pediatr Orthop B 2009; 18:111.
43. Kosar P, Ergun E, Gökharman FD, et al. Follow-up sonographic results for Graf type 2A hips: association with risk factors for developmental dysplasia of the hip and instability // J Ultrasound Med 2011; 30:677.
44. Luhmann SJ, Bassett GS, Gordon JE, et al. Reduction of a dislocation of the hip due to developmental dysplasia. Implications for the need for future surgery // J Bone Joint Surg Am 2003; 85-A:239.
45. Holman J, Carroll KL, Murray KA, et al. Long-term follow-up of open reduction surgery for developmental dislocation of the hip // J Pediatr Orthop 2012; 32:121.
46. Rampal V, Sabourin M, Erdeneshoo E, et al. Closed reduction with traction for developmental dysplasia of the hip in children aged between one and five years // J Bone Joint Surg Br 2008; 90:858.
47. Carney BT, Clark D, Minter CL. Is the absence of the ossific nucleus prognostic for avascular necrosis after closed reduction of developmental dysplasia of the hip? // J Surg Orthop Adv 2004; 13:24.
48. Segal LS, Boal DK, Borthwick L, et al. Avascular necrosis after treatment of DDH: the protective influence of the ossific nucleus // J Pediatr Orthop 1999; 19:177.
49. Chen C, Doyle S, Green D, et al. Presence of the Ossific Nucleus and Risk of Osteonecrosis in the Treatment of Developmental Dysplasia of the Hip: A Meta-Analysis of Cohort and Case-Control Studies // J Bone Joint Surg Am 2017; 99:760.
50. Gould SW, Grissom LE, Niedzielski A, et al. Protocol for MRI of the hips after spica cast placement // J Pediatr Orthop 2012; 32:504.
51. Desai AA, Martus JE, Schoenecker J, Kan JH. Spica MRI after closed reduction for developmental dysplasia of the hip // Pediatr Radiol 2011; 41:525.
52. Tiderius C, Jaramillo D, Connolly S, et al. Post-closed reduction perfusion magnetic resonance imaging as a predictor of avascular necrosis in developmental hip dysplasia: a preliminary report // J Pediatr Orthop 2009; 29:14.
53. Aksoy MC, Ozkoç G, Alanay A, et al. Treatment of developmental dysplasia of the hip before walking: results of closed reduction and immobilization in hip spica cast // Turk J Pediatr 2002; 44:122.
54. Murray T, Cooperman DR, Thompson GH, Ballock T. Closed reduction for treatment of development dysplasia of the hip in children // Am J Orthop (Belle Mead NJ) 2007; 36:82.
55. Senaran H, Bowen JR, Harcke HT. Avascular necrosis rate in early reduction after failed Pavlik harness treatment of developmental dysplasia of the hip // J Pediatr Orthop 2007; 27:192.
56. Moseley CF. Developmental hip dysplasia and dislocation: management of the older child // Instr Course Lect 2001; 50:547.
57. Gans I, Flynn JM, Sankar WN. Abduction bracing for residual acetabular dysplasia in infantile DDH // J Pediatr Orthop 2013; 33:714.
58. Sewell MD, Rosendahl K, Eastwood DM. Developmental dysplasia of the hip // BMJ 2009; 339:b4454.
59. Kamath SU, Bennet GC. Re-dislocation following open reduction for developmental dysplasia of the hip // Int Orthop 2005; 29:191.
60. Wada A, Fujii T, Takamura K, et al. Pemberton osteotomy for developmental dysplasia of the hip in older children // J Pediatr Orthop 2003; 23:508.
61. Ertürk C, Altay MA, Yarimpapuç R, et al. One-stage treatment of developmental dysplasia of the hip in untreated children from two to five years old. A comparative study // Acta Orthop Belg 2011; 77:464.
62. Subasi M, Arslan H, Cebesoy O, et al. Outcome in unilateral or bilateral DDH treated with one-stage combined procedure // Clin Orthop Relat Res 2008; 466:830.
63. Sarkissian EJ, Sankar WN, Zhu X, et al. Radiographic Follow-up of DDH in Infants: Are X-rays Necessary After a Normalized Ultrasound? // J Pediatr Orthop 2015; 35:551.
64. Engesaeter IØ, Lie SA, Lehmann TG, et al. Neonatal hip instability and risk of total hip replacement in young adulthood: follow-up of 2,218,596 newborns from the Medical Birth Registry of Norway in the Norwegian Arthroplasty Register // Acta Orthop 2008; 79:321.
65. Carroll KL, Schiffern AN, Murray KA, et al. The Occurrence of Occult Acetabular Dysplasia in Relatives of Individuals With Developmental Dysplasia of the Hip // J Pediatr Orthop 2016; 36:96.




Последние статьи

Контент доступен под лицензией Сreative Commons Attribution 4.0 License.