Ю.И.МАКАРОВА, Р.С.МУСИН, д.м.н., профессор, ГБОУ ВПО МГМСУ им. А.И. Евдокимова Минздрава России
Цель работы – анализ состояния коллатерального кровотока и цереброваскулярного резерва у пациентов в остром периоде полушарного инфаркта мозга с предшествующими транзиторными ишемическими атаками в анамнезе. Было обследовано 65 пациентов в остром периоде впервые возникшего ишемического инсульта. Первую группу составили 35 пациентов с предшествующими транзиторными ишемическими атаками, II группу 30 пациентов без транзисторных ишемических. Использовались методы оценки (клинические шкалы NIHS, Renkin), транскраниальная допплерография, дупплексное сканирование, компьютерная томография. В результате проведенного исследования было установлено: тренирующая роль ТИА заключается в стимулировании цереброваскулярного резерва и коллатерального кровотока, за счет активации механизмов эндогенной нейропротекции.
Лечение и профилактика острых нарушений мозгового кровообращения (ОНМК) являются одной из приоритетных проблем неврологии [2, 4, 5, 6, 8].
Распространенность ОНМК, по данным мировой литературы, варьирует в достаточно широких пределах и приблизительно оценивается как 200 случаев на 100 тыс. населения ежегодно [6, 8, 9], хотя она сильно различается в отдельных регионах и зависит от многих факторов.
В Российской Федерации, по данным регистра за 2008–2011 гг., заболеваемость инсультом составляет 3,48 ± 0,21 случая на 1000 населения, или до 500 тыс. новых случаев в год. Общая смертность от ОНМК в России в 2001–2007 гг. составила 1,17 ± 0,06 на 1000 в год, что почти в 2,5–3 раза превышает показатели экономически развитых стран [4, 6].
На протяжении последних лет в России и во всем мире отмечается стойкая тенденция к "омоложению" контингента больных, перенесших ОНМК [1, 2, 4].
Считается, что риск ишемического инсульта повышен у пациентов, перенесших транзиторные ишемические атаки (ТИА) [1, 5, 7, 8].
По результатам проведенного в Российской Федерации исследования, в первый год после перенесенной ишемической атаки абсолютный риск инсульта в 12 раз выше по сравнению с пациентами того же возраста и пола без транзиторных ишемических атак [4, 6].
В то же время известна точка зрения о некой «тренирующей» роли ТИА, возможно, смягчающей симптомы последующего полушарного инфаркта [5,6], что в последние годы обозначается концепцией «прекондиционированием» мозга [7,8,9].
Транзиторные ишемические атаки в общей структуре сосудистых заболеваний головного мозга составляют, по разным данным, от 12 до 35%. У 10–15% пациентов в течение последующих 3 мес. развивается инсульт, при этом от 1/4 до 1/2 инсультов развивается в первые несколько суток [1, 4, 5]. Чем больше времени проходит после ТИА, тем меньше риск развития инсульта, однако он остается выше, чем у людей, которые никогда не переносили ишемические атаки. Поэтому после ТИА рекомендуется постоянная терапия с целью профилактики инсульта и других сердечно-сосудистых заболеваний [7, 8].
Основой развития и течения инсульта является состояние церебральной гемодинамики, которое напрямую связано с возможностями коллатерального кровообращения и церебральной ауторегуляции [3, 5, 7]. Известно, что локализация, глубина, частота и длительность клинических проявлений в значительной мере определяются степенью коллатеральной компенсации.
Церебральная ауторегуляция – одна из фундаментальных составляющих мозгового кровообращения. Она имеет принципиальное значение для адекватного кровоснабжения головного мозга и характеризуется способностью мозговых сосудов сохранять относительно неизменной объемную скорость мозгового кровотока при изменении перфузионного давления в широких пределах (от 50 до 170 мм рт. ст.). При выходе перфузионного давления за эти пределы происходит "срыв" ауторегуляции и мозговой кровоток начинает линейно следовать за изменениями давления.
Ширина диапазона давления, в пределах которого кровоток остается стабильным, свидетельствует о количественном состоянии ауторегуляции, а изменение кровотока в пределах этого диапазона – о качественных характеристиках ауторегуляции [1, 3, 5].
Оценка состояния ауторегуляции мозгового кровообращения признается в последние годы одним из важнейших факторов прогнозирования риска возникновения и характера клинического течения ОНМК.
В связи с вышеперечисленным цель настоящей работы – проанализировать состояние коллатерального кровотока и цереброваскулярного резерва у пациентов с полушарным инфарктом мозга в остром периоде с предшествующими ТИА.
Материалы и методы
Нами было обследовано 65 пациентов в остром периоде впервые возникшего ишемического инсульта. Первую группу составили 35 пациентов с предшествующими ТИА в анамнезе, в возрасте от 43 до 66 лет. Мужчины составляли 20 человек, женщины 15 человек. Вторую группу составили 30 пациентов без ТИА, в возрасте от 43 до 66 лет. Мужчины составили 18 человек, женщины – 12 человек.
Критериями исключения пациентов из исследования были обнаруженные у пациента в ходе обследования геморрагический инсульт, объемные образования головного мозга или наличие тяжелой сопутствующей соматической патологии: артериальная гипертония тяжелого течения с регулярными кризами; состояние после химиотерапии; тяжелые инфекционные заболевания.
Диагноз ОНМК верифицировался по данным КТ, проводившейся на аппарате Siemens (модель, страна) по стандартной методике с величиной срезов 5, 10 мм. Оценивались наличие или отсутствие костно-деструктивных изменений; очаговых изменений вещества мозга, их объема, состояние субарахноидальных пространств и желудочковой системы.
Клиническое обследование включало в себя тщательный осмотр с выделением признаков преждевременного старения организма, при этом уделялось особое значение осмотру магистральных артерий головы и шеи. Нами учитывался описанный И.Д. Стулиным феномен физиологической асимметрии пульсации сосудов шеи с усилением ее в правой надключичной области за счет увеличения диаметра луковицы правой яремной вены [5].
Степень тяжести неврологического дефицита оценивалась по шкале NIHSS (National Institute of Health Stroke Scale), отражающей как динамику очаговой симптоматики, так и выраженность общемозговых симптомов.
Оценка функционального состояния после перенесенного мозгового инсульта проводилась при помощи шкалы Rankin, которая позволяет объективизировать динамику симптомов и функ¬циональных нарушений. Шкала Rankin включает пять степеней инвалидизации после мозгового инсульта.
Всем пациентам проводился комплекс стандартных лабораторных и инструментальных процедур, а также проводилась стандартная базисная и дифференцированная терапия. Осуществлялись консультации терапевта, офтальмолога.
В первые сутки впервые возникшего ОНМК, а также на 3, 7, 14 и на 21 сутки осуществлялась оценка состояния мозгового кровотока и механизмов ауторегуляции с помощью комплексных ультразвуковых методов, включавшие:
1. ультразвуковую допплерографию магистральных артерий головы (название приборов);
2. транскраниальную допплерографию (название приборов).
Дополнительно для оценки состояния сосудистой стенки и оценки характеристик атеросклеротических бляшек проводилось дуплексное сканирование брахиоцефальных артерий.
В качестве показателя ауторегуляции мозгового кровотока проводился расчет коэффициента овершута КО = V3/V1. Нормальные значения КО составляют 1,39 ± 0,09.
Для ТКД мониторинга на время проведения проб использовался шлем конструкции Spencer, жестко фиксирующийся на голове пациента.
При мониторинге осуществлялось исследование ауторегуляции МК с применением следующих тестов:
1) тест индуцированной нефармакологической гипотензии (манжетный тест). Проводилось вычисление коэффициента ауторегуляции (КА N 0,81 ± 0,07) по формуле КА = V1/V0, где V1 – наименьшая скорость кровотока во время пробы, V0 – ЛСК до пробы. Также определялось время восстановления ЛСК до исходной – Т. Тест не проводился при подозрении на тромбофлебит глубоких вен нижних конечностей в связи с риском тромбоэмболии легочной артерии.
2) гиперкапнические тесты. Индекс задержки дыхания (коэффициент реактивности) рассчитывался по формуле ИЗД (КР N 1,36 ± 0,08) = V1/V0, где V1 – скорость кровотока после пробы, V0 – исходная скорость кровотока.
Результаты и их обсуждение
Неврологический осмотр
В первые сутки острого периода ОНМК, степень тяжести неврологического дефицита по шкале NIHSS в первой группе составила 8,21 ± 2,0, а во второй группе – 8,33 ± 1,7, т. е. исходно тяжесть состояния и степень выраженности неврологического дефицита в обеих группах исследования были сопоставимы и не имели достоверных различий (р > 0,1) (табл. 2).
Динамическое наблюдение показало, что начиная с 3-х суток в первой группе отмечается тенденция к более быстрому по сравнению со II группой, регрессу тяжести неврологической симптоматики. Так, на 3 сутки в I группе степень тяжести неврологического дефицита по шкале NIHSS была 4,40 ± 1,1, а во II группе – 6,06 ± 1,1 (p = 0,08).
Аналогичная тенденция прослеживается и на 7–14 сутки острого периода ОНМК. При этом важно отметить, что разница между группами, хотя и остается статистически недостоверной, однако приближается к уровню достоверности (p = 0,07–0,08).
Начиная с 21-х суток острого периода ОНМК разница в степени тяжести неврологического дефицита по шкале NIHSS между пациентами несколько уменьшается, однако разница между группами достаточно существенна: в I группе – 2,78 ± 0,7, а во II группе – 4,72 ± 1,0.
Таким образом, у пациентов I группы (ОНМК после предшествовавших ТИА) во все сроки наблюдения, начиная с 3-х суток и до момента выписки из стационара, отмечался более быстрый регресс степени тяжести неврологического дефицита по шкале NIHSS в сравнении со II группой (ОНМК без предшествовавших ТИА в анамнезе).
Аналогичная тенденция к более благоприятному течению острого периода ОНМК у пациентов I группы в сравнении со II группой наблюдалась при оценке функционального состояния после перенесенного мозгового инсульта по шкале Rankin (табл. 3).
Так, на 3-и сутки наблюдения средний балл по шкале Rankin в I группе составил 2,01 ± 0,28 балла по сравнению с 2,44±0,30 во II группе (разница статистически недостоверна, р > 0,1).
Начиная с 7-х суток и до момента выписки (21-е сутки) тенденция к более благоприятному клиническому течению у пациентов I группы сохранялась. Разница между группами приближалась к уровню статистической достоверности (p = 0,08).
В клинической картине больных I группы, пирамидный дефицит выявлялся у 27 из 35 больных (в 77,1% случаев), во II группе у 28 из 30 больных (в 96,7% случаев); нарушение чувствительности было отмечено в I группе у 12 из 35 больных (в 34,2% случаев), во II группе у 14 из 30 больных (в 46,6% случаев); нарушение речи различного происхождения наблюдались в I группе у 21 из 35 больных (в 60% случаев), а во II группе у 19 из 30 больных (в 63,3% случаев) (рис. 1).
По данным дуплексного сканирования в I группе утолщение комплекса интима-медиа было у 100% больных, одностороннее одноуровневое поражение каротидной системы наблюдалось в 80% случаев, из них гемодинамически значимый стеноз был у 20% пациентов. Двустороннее поражение артерий выявлено у 20% пациентов, в 14,4% случаев – гемодинамически значимое поражение, в 7,2% случаев выявлялась деформация хода сосуда.
Во II группе утолщение комплекса интима-медиа наблюдалось у 56,7% пациентов; при этом одностороннее поражение выявлено в 80% случаев, гемодинамически значимое – в 20%; двустороннее поражение – в 20%, гемодинамически значимое – в 16% случаев.
У больных с ТИА в анамнезе в 44% случаев встречаются «мягкие» и «гетерогенные» бляшки, а у пациентов без ПНМК – лишь в 16,7%.
В I группе больных по результатам функционального теста выявлены негрубые нарушения ауторегуляции на стороне поражения, либо нарушений ауторегуляции не выявлялось. Коэффициент ауторегуляции, начиная с 3-х суток, находился на уровне 0,83 ± 0,07, а с 14-х суток – 0,81 ± 0,07 (табл. 4).
Во II группе выявленные изменения были более значимыми – отмечалось более выраженное нарушение ауторегуляции МК с КА 0,88-0,90 на 3-14 сутки на стороне инфаркта.
При повторных исследованиях: во все сроки наблюдения на стороне поражения нарушения показателя ауторегуляции были менее выраженными в I группе (разница статистически недостоверна, р>0,1).
Значения коэффициента реактивности на гиперкапническую нагрузку (КР+) также имели отличия у пациентов обеих групп.
При поступлении в I группе КР+ составлял 1,40 ± 0,12, а во II группе этот параметр составлял 1,15 ± 0,11 (табл. 5).
При выписке величина КР+ в I группе составляла 1,45 ± 0,10, а во II группе – 1,24 ± 0,11.
Разница между группами во все сроки наблюдения была статистически не достоверна (р > 0,1).
При исследовании коэффициента овершута (КО) была отмечена аналогичная тенденция (табл. 6).
При поступлении в I группе КО составлял 1,32 ± 0,11, что соответствовало отсутствиям нарушения ауторегуляции, хотя значения КО были несколько ниже, чем во II группе.
Во II группе при поступлении КО составлял 1,14 ± 0,12, что свидетельствовало о нарушениях ауторегуляции (табл. 6).
Значения КО во все сроки наблюдения в I группе практически соответствовали нормальным значениям и свидетельствовали об отсутствии нарушений ауторегуляции. Во II группе во все сроки наблюдения значения КО свидетельствовали об умеренных нарушениях ауторегуляции.
Разница между группами во все сроки наблюдения была статистически недостоверна (р> 0,1).
Во II группе, по сравнению с I группой, отмечалось увеличение времени восстановления кровотока после теста, что свидетельствовало о замедлении скорости ауторегуляции.
При динамических исследованиях в случае положительной динамики отмечалось увеличение значений КО, хотя значения были все равно несколько ниже чем в I группе.
Необходимо отметить существенную разницу состояния коллатеральной компенсации у больных основной и контрольной групп. У 65% больных с предшествующей ТИА отмечено наличие коллатерального кровотока, в то время как у больных без транзиторных эпизодов лишь у 30%.
Таким образом, состояние цереброваскулярного резерва на момент поступления и на момент выписки у больных с ТИА более полноценно, чем у больных контрольной группы.
Выводы
1. Тренирующая роль ТИА заключается в стимулировании цереброваскулярного резерва и коллатерального кровотока за счет активации механизмов эндогенной нейропротекции.
2. В связи с активацией механизмов эндогенной нейропротекции в остром периоде ишемического инсульта уменьшается выраженость клинических и морфологических проявлений развившейся ишемии мозга.
Полный список литературы вы можете запросить в редакции
Литература
1. Дривотинов Б.В. Транзиторные ишемические атаки в свете современных нейропатофизиологических представлений / Б.В. Дривотинов, Е.Н. Апанель, А.С. Мастыкин // Нейрогуморальные механизмы регуляции функций в норме и патологии. Минск, 2007. – С. 295 –301.
2. Житкова Ю. В. Профилактика нарушений мозгового кровообращения / Ю. В. Житкова, М. В. Сайхунов, Д. Р. Хасанова //Consilium medicum. М., 2011. Т. 13. №9. С. 5–8.
3. Лелюк В.Г. Ультразвуковая ангиология / В.Г. Лелюк, С.Э. Лелюк. – М.: Реальное время, 2003. 322 с.
4. Скворцова В. И. Первичная профилактика инсульта / В.И. Скворцова, И.Е. Чазова, Л.В. Стаховская и др. // Качество жизни. Медицина. 2006. №2 (13). С. 72–77
5. Стулин И. Д. Преходящие нарушения мозгового кровообращения - транзиторные ишемические атаки / И. Д. Стулин //Медицина критических состояний. 2005. №1. С. 24–31.
6. II Российский Международный конгресс «Цереброваскулярная патология и инсульт» // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. – 2008. – №2. – С. 85 –97.
7. Appelros P. Trends in baseline patient characteristics during the years 1995-2008: observations from Riks-Stroke, the Swedish Stroke Register / P. Appelros, F. Jonsson, K. Asplund, M. Eriksson et al. // Cerebrovasc Diseases.– Basel, 2010. – N.30 (2). – P. 114 –119.
8. Bhatt D.L. Patients with prior myocardial infarction, stroke, or symptomatic peripheral arterial disease in the CHARISMA trial / D.L. Bhatt, M.D. Flather, W. Hacke et al. // J. Am. Coll. Cardiol. – 2007. – Vol. 49. – P. 1982 – 1988.
9. Donnan G.A. Acute stroke therapies: some unexpected challenges / Geoffrey A. Donnan // International Journal of Stroke. – 2007. –V. 2, Iss. 4. – P. 235.
Цель работы – анализ состояния коллатерального кровотока и цереброваскулярного резерва у пациентов в остром периоде полушарного инфаркта мозга с предшествующими транзиторными ишемическими атаками в анамнезе. Было обследовано 65 пациентов в остром периоде впервые возникшего ишемического инсульта. Первую группу составили 35 пациентов с предшествующими транзиторными ишемическими атаками, II группу 30 пациентов без транзисторных ишемических. Использовались методы оценки (клинические шкалы NIHS, Renkin), транскраниальная допплерография, дупплексное сканирование, компьютерная томография. В результате проведенного исследования было установлено: тренирующая роль ТИА заключается в стимулировании цереброваскулярного резерва и коллатерального кровотока, за счет активации механизмов эндогенной нейропротекции.
Лечение и профилактика острых нарушений мозгового кровообращения (ОНМК) являются одной из приоритетных проблем неврологии [2, 4, 5, 6, 8].
Распространенность ОНМК, по данным мировой литературы, варьирует в достаточно широких пределах и приблизительно оценивается как 200 случаев на 100 тыс. населения ежегодно [6, 8, 9], хотя она сильно различается в отдельных регионах и зависит от многих факторов.
В Российской Федерации, по данным регистра за 2008–2011 гг., заболеваемость инсультом составляет 3,48 ± 0,21 случая на 1000 населения, или до 500 тыс. новых случаев в год. Общая смертность от ОНМК в России в 2001–2007 гг. составила 1,17 ± 0,06 на 1000 в год, что почти в 2,5–3 раза превышает показатели экономически развитых стран [4, 6].
На протяжении последних лет в России и во всем мире отмечается стойкая тенденция к "омоложению" контингента больных, перенесших ОНМК [1, 2, 4].
Считается, что риск ишемического инсульта повышен у пациентов, перенесших транзиторные ишемические атаки (ТИА) [1, 5, 7, 8].
По результатам проведенного в Российской Федерации исследования, в первый год после перенесенной ишемической атаки абсолютный риск инсульта в 12 раз выше по сравнению с пациентами того же возраста и пола без транзиторных ишемических атак [4, 6].
В то же время известна точка зрения о некой «тренирующей» роли ТИА, возможно, смягчающей симптомы последующего полушарного инфаркта [5,6], что в последние годы обозначается концепцией «прекондиционированием» мозга [7,8,9].
Транзиторные ишемические атаки в общей структуре сосудистых заболеваний головного мозга составляют, по разным данным, от 12 до 35%. У 10–15% пациентов в течение последующих 3 мес. развивается инсульт, при этом от 1/4 до 1/2 инсультов развивается в первые несколько суток [1, 4, 5]. Чем больше времени проходит после ТИА, тем меньше риск развития инсульта, однако он остается выше, чем у людей, которые никогда не переносили ишемические атаки. Поэтому после ТИА рекомендуется постоянная терапия с целью профилактики инсульта и других сердечно-сосудистых заболеваний [7, 8].
Основой развития и течения инсульта является состояние церебральной гемодинамики, которое напрямую связано с возможностями коллатерального кровообращения и церебральной ауторегуляции [3, 5, 7]. Известно, что локализация, глубина, частота и длительность клинических проявлений в значительной мере определяются степенью коллатеральной компенсации.
Церебральная ауторегуляция – одна из фундаментальных составляющих мозгового кровообращения. Она имеет принципиальное значение для адекватного кровоснабжения головного мозга и характеризуется способностью мозговых сосудов сохранять относительно неизменной объемную скорость мозгового кровотока при изменении перфузионного давления в широких пределах (от 50 до 170 мм рт. ст.). При выходе перфузионного давления за эти пределы происходит "срыв" ауторегуляции и мозговой кровоток начинает линейно следовать за изменениями давления.
Ширина диапазона давления, в пределах которого кровоток остается стабильным, свидетельствует о количественном состоянии ауторегуляции, а изменение кровотока в пределах этого диапазона – о качественных характеристиках ауторегуляции [1, 3, 5].
Оценка состояния ауторегуляции мозгового кровообращения признается в последние годы одним из важнейших факторов прогнозирования риска возникновения и характера клинического течения ОНМК.
В связи с вышеперечисленным цель настоящей работы – проанализировать состояние коллатерального кровотока и цереброваскулярного резерва у пациентов с полушарным инфарктом мозга в остром периоде с предшествующими ТИА.
Материалы и методы
Нами было обследовано 65 пациентов в остром периоде впервые возникшего ишемического инсульта. Первую группу составили 35 пациентов с предшествующими ТИА в анамнезе, в возрасте от 43 до 66 лет. Мужчины составляли 20 человек, женщины 15 человек. Вторую группу составили 30 пациентов без ТИА, в возрасте от 43 до 66 лет. Мужчины составили 18 человек, женщины – 12 человек.
Критериями исключения пациентов из исследования были обнаруженные у пациента в ходе обследования геморрагический инсульт, объемные образования головного мозга или наличие тяжелой сопутствующей соматической патологии: артериальная гипертония тяжелого течения с регулярными кризами; состояние после химиотерапии; тяжелые инфекционные заболевания.
Диагноз ОНМК верифицировался по данным КТ, проводившейся на аппарате Siemens (модель, страна) по стандартной методике с величиной срезов 5, 10 мм. Оценивались наличие или отсутствие костно-деструктивных изменений; очаговых изменений вещества мозга, их объема, состояние субарахноидальных пространств и желудочковой системы.
Клиническое обследование включало в себя тщательный осмотр с выделением признаков преждевременного старения организма, при этом уделялось особое значение осмотру магистральных артерий головы и шеи. Нами учитывался описанный И.Д. Стулиным феномен физиологической асимметрии пульсации сосудов шеи с усилением ее в правой надключичной области за счет увеличения диаметра луковицы правой яремной вены [5].
Степень тяжести неврологического дефицита оценивалась по шкале NIHSS (National Institute of Health Stroke Scale), отражающей как динамику очаговой симптоматики, так и выраженность общемозговых симптомов.
Оценка функционального состояния после перенесенного мозгового инсульта проводилась при помощи шкалы Rankin, которая позволяет объективизировать динамику симптомов и функ¬циональных нарушений. Шкала Rankin включает пять степеней инвалидизации после мозгового инсульта.
Всем пациентам проводился комплекс стандартных лабораторных и инструментальных процедур, а также проводилась стандартная базисная и дифференцированная терапия. Осуществлялись консультации терапевта, офтальмолога.
В первые сутки впервые возникшего ОНМК, а также на 3, 7, 14 и на 21 сутки осуществлялась оценка состояния мозгового кровотока и механизмов ауторегуляции с помощью комплексных ультразвуковых методов, включавшие:
1. ультразвуковую допплерографию магистральных артерий головы (название приборов);
2. транскраниальную допплерографию (название приборов).
Дополнительно для оценки состояния сосудистой стенки и оценки характеристик атеросклеротических бляшек проводилось дуплексное сканирование брахиоцефальных артерий.
В качестве показателя ауторегуляции мозгового кровотока проводился расчет коэффициента овершута КО = V3/V1. Нормальные значения КО составляют 1,39 ± 0,09.
Для ТКД мониторинга на время проведения проб использовался шлем конструкции Spencer, жестко фиксирующийся на голове пациента.
При мониторинге осуществлялось исследование ауторегуляции МК с применением следующих тестов:
1) тест индуцированной нефармакологической гипотензии (манжетный тест). Проводилось вычисление коэффициента ауторегуляции (КА N 0,81 ± 0,07) по формуле КА = V1/V0, где V1 – наименьшая скорость кровотока во время пробы, V0 – ЛСК до пробы. Также определялось время восстановления ЛСК до исходной – Т. Тест не проводился при подозрении на тромбофлебит глубоких вен нижних конечностей в связи с риском тромбоэмболии легочной артерии.
2) гиперкапнические тесты. Индекс задержки дыхания (коэффициент реактивности) рассчитывался по формуле ИЗД (КР N 1,36 ± 0,08) = V1/V0, где V1 – скорость кровотока после пробы, V0 – исходная скорость кровотока.
Результаты и их обсуждение
Неврологический осмотр
В первые сутки острого периода ОНМК, степень тяжести неврологического дефицита по шкале NIHSS в первой группе составила 8,21 ± 2,0, а во второй группе – 8,33 ± 1,7, т. е. исходно тяжесть состояния и степень выраженности неврологического дефицита в обеих группах исследования были сопоставимы и не имели достоверных различий (р > 0,1) (табл. 2).
Динамическое наблюдение показало, что начиная с 3-х суток в первой группе отмечается тенденция к более быстрому по сравнению со II группой, регрессу тяжести неврологической симптоматики. Так, на 3 сутки в I группе степень тяжести неврологического дефицита по шкале NIHSS была 4,40 ± 1,1, а во II группе – 6,06 ± 1,1 (p = 0,08).
Аналогичная тенденция прослеживается и на 7–14 сутки острого периода ОНМК. При этом важно отметить, что разница между группами, хотя и остается статистически недостоверной, однако приближается к уровню достоверности (p = 0,07–0,08).
Начиная с 21-х суток острого периода ОНМК разница в степени тяжести неврологического дефицита по шкале NIHSS между пациентами несколько уменьшается, однако разница между группами достаточно существенна: в I группе – 2,78 ± 0,7, а во II группе – 4,72 ± 1,0.
Таким образом, у пациентов I группы (ОНМК после предшествовавших ТИА) во все сроки наблюдения, начиная с 3-х суток и до момента выписки из стационара, отмечался более быстрый регресс степени тяжести неврологического дефицита по шкале NIHSS в сравнении со II группой (ОНМК без предшествовавших ТИА в анамнезе).
Аналогичная тенденция к более благоприятному течению острого периода ОНМК у пациентов I группы в сравнении со II группой наблюдалась при оценке функционального состояния после перенесенного мозгового инсульта по шкале Rankin (табл. 3).
Так, на 3-и сутки наблюдения средний балл по шкале Rankin в I группе составил 2,01 ± 0,28 балла по сравнению с 2,44±0,30 во II группе (разница статистически недостоверна, р > 0,1).
Начиная с 7-х суток и до момента выписки (21-е сутки) тенденция к более благоприятному клиническому течению у пациентов I группы сохранялась. Разница между группами приближалась к уровню статистической достоверности (p = 0,08).
В клинической картине больных I группы, пирамидный дефицит выявлялся у 27 из 35 больных (в 77,1% случаев), во II группе у 28 из 30 больных (в 96,7% случаев); нарушение чувствительности было отмечено в I группе у 12 из 35 больных (в 34,2% случаев), во II группе у 14 из 30 больных (в 46,6% случаев); нарушение речи различного происхождения наблюдались в I группе у 21 из 35 больных (в 60% случаев), а во II группе у 19 из 30 больных (в 63,3% случаев) (рис. 1).
По данным дуплексного сканирования в I группе утолщение комплекса интима-медиа было у 100% больных, одностороннее одноуровневое поражение каротидной системы наблюдалось в 80% случаев, из них гемодинамически значимый стеноз был у 20% пациентов. Двустороннее поражение артерий выявлено у 20% пациентов, в 14,4% случаев – гемодинамически значимое поражение, в 7,2% случаев выявлялась деформация хода сосуда.
Во II группе утолщение комплекса интима-медиа наблюдалось у 56,7% пациентов; при этом одностороннее поражение выявлено в 80% случаев, гемодинамически значимое – в 20%; двустороннее поражение – в 20%, гемодинамически значимое – в 16% случаев.
У больных с ТИА в анамнезе в 44% случаев встречаются «мягкие» и «гетерогенные» бляшки, а у пациентов без ПНМК – лишь в 16,7%.
В I группе больных по результатам функционального теста выявлены негрубые нарушения ауторегуляции на стороне поражения, либо нарушений ауторегуляции не выявлялось. Коэффициент ауторегуляции, начиная с 3-х суток, находился на уровне 0,83 ± 0,07, а с 14-х суток – 0,81 ± 0,07 (табл. 4).
Во II группе выявленные изменения были более значимыми – отмечалось более выраженное нарушение ауторегуляции МК с КА 0,88-0,90 на 3-14 сутки на стороне инфаркта.
При повторных исследованиях: во все сроки наблюдения на стороне поражения нарушения показателя ауторегуляции были менее выраженными в I группе (разница статистически недостоверна, р>0,1).
Значения коэффициента реактивности на гиперкапническую нагрузку (КР+) также имели отличия у пациентов обеих групп.
При поступлении в I группе КР+ составлял 1,40 ± 0,12, а во II группе этот параметр составлял 1,15 ± 0,11 (табл. 5).
При выписке величина КР+ в I группе составляла 1,45 ± 0,10, а во II группе – 1,24 ± 0,11.
Разница между группами во все сроки наблюдения была статистически не достоверна (р > 0,1).
При исследовании коэффициента овершута (КО) была отмечена аналогичная тенденция (табл. 6).
При поступлении в I группе КО составлял 1,32 ± 0,11, что соответствовало отсутствиям нарушения ауторегуляции, хотя значения КО были несколько ниже, чем во II группе.
Во II группе при поступлении КО составлял 1,14 ± 0,12, что свидетельствовало о нарушениях ауторегуляции (табл. 6).
Значения КО во все сроки наблюдения в I группе практически соответствовали нормальным значениям и свидетельствовали об отсутствии нарушений ауторегуляции. Во II группе во все сроки наблюдения значения КО свидетельствовали об умеренных нарушениях ауторегуляции.
Разница между группами во все сроки наблюдения была статистически недостоверна (р> 0,1).
Во II группе, по сравнению с I группой, отмечалось увеличение времени восстановления кровотока после теста, что свидетельствовало о замедлении скорости ауторегуляции.
При динамических исследованиях в случае положительной динамики отмечалось увеличение значений КО, хотя значения были все равно несколько ниже чем в I группе.
Необходимо отметить существенную разницу состояния коллатеральной компенсации у больных основной и контрольной групп. У 65% больных с предшествующей ТИА отмечено наличие коллатерального кровотока, в то время как у больных без транзиторных эпизодов лишь у 30%.
Таким образом, состояние цереброваскулярного резерва на момент поступления и на момент выписки у больных с ТИА более полноценно, чем у больных контрольной группы.
Выводы
1. Тренирующая роль ТИА заключается в стимулировании цереброваскулярного резерва и коллатерального кровотока за счет активации механизмов эндогенной нейропротекции.
2. В связи с активацией механизмов эндогенной нейропротекции в остром периоде ишемического инсульта уменьшается выраженость клинических и морфологических проявлений развившейся ишемии мозга.
Полный список литературы вы можете запросить в редакции
Литература
1. Дривотинов Б.В. Транзиторные ишемические атаки в свете современных нейропатофизиологических представлений / Б.В. Дривотинов, Е.Н. Апанель, А.С. Мастыкин // Нейрогуморальные механизмы регуляции функций в норме и патологии. Минск, 2007. – С. 295 –301.
2. Житкова Ю. В. Профилактика нарушений мозгового кровообращения / Ю. В. Житкова, М. В. Сайхунов, Д. Р. Хасанова //Consilium medicum. М., 2011. Т. 13. №9. С. 5–8.
3. Лелюк В.Г. Ультразвуковая ангиология / В.Г. Лелюк, С.Э. Лелюк. – М.: Реальное время, 2003. 322 с.
4. Скворцова В. И. Первичная профилактика инсульта / В.И. Скворцова, И.Е. Чазова, Л.В. Стаховская и др. // Качество жизни. Медицина. 2006. №2 (13). С. 72–77
5. Стулин И. Д. Преходящие нарушения мозгового кровообращения - транзиторные ишемические атаки / И. Д. Стулин //Медицина критических состояний. 2005. №1. С. 24–31.
6. II Российский Международный конгресс «Цереброваскулярная патология и инсульт» // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. – 2008. – №2. – С. 85 –97.
7. Appelros P. Trends in baseline patient characteristics during the years 1995-2008: observations from Riks-Stroke, the Swedish Stroke Register / P. Appelros, F. Jonsson, K. Asplund, M. Eriksson et al. // Cerebrovasc Diseases.– Basel, 2010. – N.30 (2). – P. 114 –119.
8. Bhatt D.L. Patients with prior myocardial infarction, stroke, or symptomatic peripheral arterial disease in the CHARISMA trial / D.L. Bhatt, M.D. Flather, W. Hacke et al. // J. Am. Coll. Cardiol. – 2007. – Vol. 49. – P. 1982 – 1988.
9. Donnan G.A. Acute stroke therapies: some unexpected challenges / Geoffrey A. Donnan // International Journal of Stroke. – 2007. –V. 2, Iss. 4. – P. 235.
