Н.Л. КУНЕЛЬСКАЯ, д.м.н., профессор, Е.В. ГАРОВ, А.С. ШЕРЕМЕТ, Е.В БАЙБАКОВА., О.В. ФЁДОРОВА, Е.Е. ГАРОВА, П.А. СУДАРЕВ, П.В. АЗАРОВ, Н.Р. АКМУЛДИЕВА, ГБУЗ «Московский научно-практический Центр оториноларингологии
им. Л.И. Свержевского» Департамента здравоохранения города Москвы
Статья посвящена диагностике и лечению больных кохлеовестибулярными нарушениями различного генеза. Представлен опыт диагностики, применения различных методик хирургического лечения и их результаты у больных болезнью Меньера, с перилимфатическими фистулами лабиринта, в т. ч. после стапедопластики и при синдроме Минора, а также с фистулами лабиринта при хроническом гнойном среднем отите.
Среди причин обращения к врачам различных специальностей головокружение составляет 2–5% [1]. Частота больных головокружением различного характера, по данным статистических исследований, составляет 17,8 на 1 000 населения. Возрастной пик обращений наблюдается у пациентов старше 50 лет [2]. На первичном приеме оториноларинголога 18% пациентов обращаются по поводу головокружения [3]. Головокружения периферического характера наблюдаются у больных болезнью Меньера (БМ, 8–30%), доброкачественным пароксизмальным позиционным головокружением (1824%), вестибулярным нейронитом (38%), перилимфатическими фистулами лабиринта (0,5%), лабиринтитом (вызванным острым или хроническим гнойным средним отитом), синдромом дегисценции верхнего полукружного канала (ДВПК) и при другой патологии лабиринта (табл. 1) [4, 5].
Диагностика причин и характера головокружения является важной задачей, от которой зависит эффективность лечения пациентов. В настоящее время комплекс диагностических исследований состоит из тщательного сбора жалоб и анамнеза заболевания, осмотра лор-органов с применением оптики, камертональных тестов, тональной пороговой аудиометрии, тимпанометрии с исследованием акустического рефлекса, исследования порогов чувствительности ультразвука (УЗВ) и его латерализации, электрокохлеографии (ЭКоГ), отоневрологического обследования с электронистагмографией и стабилометрией, компьютерной томографии (КТ) височных костей, магниторезонансной томографии (МРТ) головного мозга, исследования кровотока экстра- и интракраниальных сосудов, рентгенографии шейного отдела позвоночника и осмотра невролога. Квалифицированная оценка сурдологом совместно с отоневрологом полученных данных позволяет точно установить диагноз и разработать тактику лечения больных кохлеовестибулярными нарушениями. Только 1–3% пациентов с периферическим головокружением при неэффективности консервативных мероприятий выполняются сегодня различные хирургические правила, хирургия выполняется для элиминации головокружения. Выбор способа хирургического вмешательства главным образом зависит от причины кохлеовестибулярных расстройств [6].
Московский НИИ уха, горла и носа, а затем МНПЦО уделяли большое внимание лечению больных периферическими кохлеовестибулярными расстройствами. В этой статье мы представляем обзор методов лечения данной категории пациентов, которые используются в нашем Центре, с учетом современных научных исследований. Ежегодно в МНПЦО проводится лечение около 300 больных кохлеовестибулярными нарушениями различного генеза. Около 20% из общей группы – это пациенты с классической БМ, установленной согласно диагностическим критериям американского комитета по слуху и равновесию [7]. В то же время большую группу представляют пациенты с нарушением слуха и гидропсом лабиринта, которые нуждаются в консервативном лечении, но которым не может быть установлена БМ. По данным других авторов, флюктуация слуха с головокружением наблюдается у 82,7%, а без головокружения – у 17,3% [8]. А.И. Крюков с соавт. кохлеарную моносимптоматику в начале БМ наблюдали у 54,4%, а классическую у 45,6% [9]. Высказывают мнение о наличии кохлеарной формы БМ и другие авторы [10, 11]. О наличии и интенсивности гидропса различной локализации (улитки, преддверия или системы ПК) свидетельствуют исследования МРТ височных костей с гадолином, которая позволяет определить состояние эндо- и перилимфатического пространства внутреннего уха (рис. 1) [12–14]. Данный метод имеет большие перспективы в объективной верификации пери- или эндолимфатического гидропса лабиринта, т. к. аудиологические, стабилометрические, ЭКоГ и КТ височных костей свидетельствуют о признаках общего гидропса лабиринта. Диагностика данной формы и проведение регулярных консервативных мероприятий в этой стадии БМ может остановить прогрессирование симптомов заболевания [9].
Хирургическое лечение согласно критериям американского комитета по слуху и равновесию рекомендуется при неэффективности консервативной терапии в течение 6 мес. Рекомендуемыми являются химическая лабиринтэктомия, шунтирование эндолимфатичесого мешка (ЭМ) и вестибулярная нейроэктомия. Химическая лабиринтэктомия способна уменьшать головокружения у 85–90% больных с ухудшением слуховой функции у 515% больных [15]. Шунтирование ЭМ снижает вестибулярные расстройства у 75–97% при стабилизации слуха у 85% [16–18]. При сравнении эффективности консервативной терапии, хирургии ЭМ и вестибулярной нейроэктомии в элиминации головокружения в течение 210 лет отмечено преимущество последней (до 96%) перед консервативной терапией (у 5780%) и хирургией ЭМ (у 40–63%) [19–22]. Тем не менее у 30% сохраняются расстройства равновесия даже после вестибулярной нейроэктомии [19]. Появились сведения об успешном клиническом применении окклюзии полукружного канала (ПК) в лечении головокружения у больных БМ [23].
Мы придерживаемся тактики нескольких курсов (24), как и другие авторы [10], при неэффективности которых у 6% пациентов с БМ рекомендуется операция. В нашем Центре с 1976 г. у больных односторонней БМ для элиминации головокружения применяется селективная лазеродеструкция (ЛДЛ) ампулярного рецептора латерального полукружного канала (ПК) с помощью импульсного неодимового опто-квантового генератора «Лабиринт» (λ – 1060 нм, t импульса – 2–3 мс, энергия импульса – до 8–10 Дж) [24]. Данная операция выполнена у 166 пациентов с БМ. Преимуществом методики является малый объем операции при достаточном угнетении вестибулярной функции лабиринта, а недостатком уникальные особенности лазера. У 144 пациентов операция выполнена с сохранением слуховой функции, у 22 – на поздних стадиях заболевания (пороги костной проводимости (КП) до операции >50 дБ) и без сохранения слуховой функции (с вскрытием просвета ПК). Реоперация выполнена у 10 больных – у 7 после ЛДЛ и у 3 после дренирования ЭМ. Таким образом, операция ЛДЛ у 95% уменьшает интенсивность приступов головокружения за счет угнетения вестибулярной функции оперированного уха и последующей центральной компенсации вестибулярных расстройств.
Фистула лабиринтных окон у 0,4% больных является причиной периферических головокружений и в 64% наблюдаются при травмах среднего и внутреннего уха [4]. Диагностика этой патологии затруднена из-за отсутствия четкой клинической симптоматики и объективных методов верификации. В то же время тщательный анализ жалоб, анамнеза заболевания, данных аудиометрических, вестибулометрических, ЭКоГ исследований и КТ височных костей позволяют установить диагноз. За 20 лет работы отдела диагноз перилимфатической фистулы лабиринта (ПФЛ) был установлен 62 больным в возрасте от 6 до 71 года. Причинами разрыва мембран лабиринтных окон являлись: резкое изменение давления в барабанной полости (38), во внутреннем ухе (1); механическая травма – прямая (9) и непрямая (10); врожденные аномалии развития лабиринта (4).
Клинические проявления фистулы и выраженность симптомов зависели от локализации и длительности существования фистулы, причины, вызвавшей повреждение, интенсивности травмирующего воздействия. Нами выявлено, что у всех пациентов отмечалось снижение слуховой функции по смешанному типу. У 28 больных с ПФЛ, существовавшей менее 1 мес., отмечалось повышение порогов слуха по костному проведению (КП) в среднем на 20–35 дБ с костно-воздушным интервалом (КВИ) до 1530 дБ на частотах 0,52 кГц. У 20 больных с ПФЛ, существовавшей 1–3 мес. – повышение порогов КП до 3550 дБ и КВИ до 1020 дБ. У 14 больных с длительно существовавшей фистулой 3 мес. и более повышение порогов КП до 5060 дБ и КВИ не превышал 10 дБ. В 8 случаях наблюдалась полная глухота. Флюктуацию слуха наблюдали 37 пациентов, у 22 из них был выявлена положительная проба Фрезера – Флуда. По данным ЭКоГ, гидропс лабиринта выявлялся у 12% пациентов в ранние сроки существования фистулы окна улитки. Вестибулярные нарушения были выявлены у больных с повреждением в области окна преддверия.
Хирургическое лечение с диагностикой ПФЛ было проведено 59 пациентам (у 3 отмечалось полное восстановление слуха и исчезновение шума на фоне консервативного лечения). У всех больных при ревизии барабанной полости были выявлены фистулы окна улитки (у 52) и преддверия (у 13) – открытые или самопроизвольно закрывшиеся. У 9 из них имелись фистулы обоих окон. Следует отметить, что независимо от времени проведения операции мы чаще выявляли открытые фистулы. Всем больным с открытыми ПФЛ была проведена их пластика аутотканями. Лучший прогноз в плане улучшения слуха имеют те пациенты, у которых осуществляется хирургическое закрытие фистулы на ранней стадии (до 1 мес.) и образование фистулы не сопровождается значительным повреждением структур внутреннего уха. Пациентам с длительно существующими ПФЛ также показано хирургическое лечение, поскольку пластика фистул приводит к уменьшению шума, предотвращает прогрессирование тугоухости и позволяет избежать возможных внутричерепных осложнений.
Реоперации после стапедопластики у больных отосклерозом выполняются у 211,8% вследствие рецидива кондуктивной тугоухости или кохлеовестибулярных нарушений [25, 26]. Тщательное комплексное обследование пациентов с кохлеовестибулярными нарушениями после стапедопластики позволяет диагностировать ПФЛ, но окончательным методом ее верификации является эксплоративная тимпанотомия. За последние 30 лет в отделе ПФЛ выявлена из 238 реопераций у 23 (8,1%) больных отосклерозом после стапедопластики. Ранее стапедэктомия с стапедопластикой выполнена у 6 пациентов, поршневая – у 17. Только 4 из этих пациентов оперированы в нашем отделе с использованием аутотканевых трансплантатов, остальные пациенты в различных клиниках России. Таким образом, частота ПФЛ после стапедопластики в отделе составляет 0,2%. Во всех случаях выполнена стапедопластика с установкой протеза стремени из аутохряща на аутовенозный трансплантат. После операции улучшение слуха отметили 16 больных, повышение порогов слуха по КП – у 1, без изменений – у 6 (глухота до реоперации у 5). Уменьшение субъективного шума отметили 4 больных. Вестибулярные расстройства купировались после операции у всех пациентов. По нашему мнению, причинами образования ПФЛ после стапедопластики являются поверхностное обследование пациентов перед операцией, использование неадекватных протезов стремени и неправильный выбор методики стапедопластики.
Синдром дегисценции костной стенки верхнего полукружного канала (ДВПК) – редкое поражение внутреннего уха, для которого характерны нарушение слуха и вестибулярные явления [27, 28]. Клинические проявления данного синдрома напрямую зависят от ширины дегисценции верхнего ПК для свободного смещения мембран канала в ту или другую сторону [4]. В комплексном обследовании пациентов основную роль в диагностике играет высокоразрешающая КТ височных костей шагом 0,6 мм, которая в 93% случаев выявляет дегисценцию [29]. Диагностика ДВПК позволяет не только устранить хирургическим путем ее выраженные клинические проявления, но и исключить эксплоративные тимпанотомии, проводимые ошибочно по поводу кондуктивной или смешанной тугоухости (рис. 2) [30, 31]. Выявление данной патологии костной структуры лабиринта открывает новую страницу в диагностике причин вестибулярных расстройств и «скалярной» тугоухости [32, 33].
С 2009 г. дегисценция ВПК выявлена у 10 пациентов: в сочетании с хроническим гнойным средним отитом – у 5, хронической нейросенсорной тугоухостью у 2, у больного болезнью Меньера, отосклерозом и неясного генеза. Из них оперировано 4 пациента с выраженной периферической вестибулярной симптоматикой (симптом Ханнеберта, Тулио, осциллопсия, нарушение равновесия, гиперреакция лабиринта пораженного уха). Операция заключалась в выполнении антромастоидотомии с пломбировкой обоих концов верхнего ПК, позволяющей изолировать дегисценцию. В 3 случаях операция дополнена селективной ЛДЛ с вскрытием просвета латерального ПК, что значительно ускорило вестибулярную реабилитацию без снижения слуховой функции.
Фистула лабиринта (ФЛ) у больных хроническим гнойным средним отитом (ХГСО) в 7,4% случаев является причиной периферических кохлеовестибулярных расстройств (табл. 2). Из-за поверхностного анатомического расположения во входе в антрум латерального ПК (ЛПК) у 87% больных встречается ФЛ именно этого канала, реже множественные у 11% и фистула улитки у 8% [34, 35]. Анализ данных комплексного обследования пациентов позволяет еще на дооперационном этапе выявить ФЛ, которая проявляется эпизодами системного головокружения в анамнезе у 64%, фистульным симптомом или прессорным головокружением при осмотре – у 50% больных. По мнению многих исследователей, предполагать ФЛ следует при длительно протекающем ХГСО и во всех случаях холестеатомного процесса.
Характер операции и отношение к ФЛ основывается на ее локализации, размере, состоянии слуховой и вестибулярной функций больного и здорового уха, особенностей анатомии височной кости и опыте хирурга. Основным этапом лечения больных является санация среднего уха. Традиционные методы обработки ФЛ после операции дают равнозначные результаты слуховой функции: при удалении матрикса холестеатомы с последующей пластикой ФЛ различными аутотканями – сохранение (улучшение) слуха у 84%, ухудшение – у 11%, глухота – у 5%; при сохранении – 83%, 14% и 3% соответственно [34]. У 2,222% больных эти операции не всегда избавляют больных от вестибулярных нарушений. Пломбировка просвета фистулы ПК – более эффективная методика – ведет к 100% прекращению головокружения и только у 9% вызывает повышение порогов слуха по КП [36].
С 1970 г. было проведено хирургическое лечение 174 больных ХГСО, осложненным ФЛ (табл. 3). У 147 (84,5%) больных имелась деструкция только латерального ПК. Ограниченная фистула выявлена у 77 (44,2%), распространенная – у 88 (50,6%), множественная – у 9 (5,2%). ФЛ без симптоматики («немая») обнаружена только у 24 (14%) пациентов, глухота до операции – у 12 (6,9%). Всем больным проводилась санирующая операция на среднем ухе или ревизия послеоперационной полости: у 48 с сохранением матрикса холестеатомы in situ на фистуле, у 68 – с удалением матрикса с последующей пластикой ФЛ различными аутотканями, у 58 – с сохранением или удалением матрикса, пломбировкой ПК и селективной лазеродеструкцией лабиринта (ЛДЛ).
В отдаленном периоде наблюдения наилучшие результаты (отсутствие головокружения у 95%) достигнуты в самой тяжелой группе больных, где использовалась селективная ЛДЛ (табл. 4). Пломбировка просвета ПК выполнена у 13 больных c распространенной ФЛ. У всех больных получены хорошие результаты без повышения порогов слуха по КП.
Таким образом, в лечении больных периферическими кохлеовестибулярными расстройствами различного генеза важная роль отводится комплексной диагностике и правильному выбору методики хирургического лечения с учетом современных научных исследований и собственного опыта.
Список использованной литературы:
1. Derebery M. The diagnosis and treatment of dizziness // Med Clin North Am – 1999. – V. 83. - № 1. – р. 163–176.
2. Perez Garrigues H., Andres C., Arbaizar A., Cerdan C., Meneu V., Oltra J., Santonja J., Perez A. Epidemiological aspects of vertigo in the general population of the Autonomic Region of Valencia, Spain // Acta Oto-Laryngologica. – 2008. – V. 128. – p. 43-47.
3. Guilemany J., Martínez P., Prades E., Sañudo I., De España R., Cuchi A. Clinical and Epidemiological Study of Vertigo at an Outpatient Clinic // Acta Otolaryng. – 2004. – V. 124. - № 1. – p. 49 – 52.
4. Brandt T., Dieterich M., Strupp M. Vertigo and dizziness. London, Springer-Verlag., 2005. - 148 p.
5. Taura A., Ohgita H., Funabiki K., Miura M., Naito Y., Ito J. Clinical study of vertigo in the outpatient clinic of Kyoto University Hospital // Acta Oto-Laryngologica. – 2010. – V. 130. – p. 29–33.
6. Göksu N., Bayazit Y., Yilmaz M., Bayramoglu I. Surgical treatment of peripheral vertigo and vertiginous diseases // ORL. – 2005. – V. 67. - №1. – p. 1-9.
7. Committee on Hearing and Equilibrium guidelines for the diagnosis and evaluation of therapy in Meniere's disease. American Academy of Otolaryngology - Head and Neck Foundation, Inc. Otolaryngol Head Neck Surg. – 1995. – V. 113. - № 3. - p. 181-185.
8. Shojaku H., Watanabe Y., Takeda N., Ikezono T., Takahashi M., Kakigi A., Ito J., Doi K., Suzuki M., Takumida M., Takahashi K., Yamashita H., Koizuka I., Usami S., Aoki M., Naganuma H. Clinical characteristics of delayed endolymphatic hydrops in Japan: A nationwide survey by the Peripheral Vestibular Disorder Research Committee of Japan // Acta Oto-Laryngologica. – 2010. – V. 130. – p. 1135–1140.
9. Крюков А.И., Фёдорова О.К., Антонян Р.Г., Шеремет А.С. Клинические аспекты болезни Меньера. – М., Медицина, 2006. – 239 с.
10. Vrabec J. Surgical Management of Vestibular Disorders // Otolaryng Head Neck Surg – 1998. - p. 2309-2315.
11. Claes G., De Valck C., Van de Heyning P., Wuyts F. Does ‘Cochlear Ménière’s Disease’ Exist? An Electrocochleographic and Audiometric Study // Audiol Neurotol. – 2013. – V. 18. - № 1. – p. 63-70.
12. Nakashima T., Naganawa S., Pyykko I., Gibson W., Sone M., Nakata S., Teranishi M. Grading of endolymphatic hydrops using magnetic resonance imaging // Acta Oto-Laryngologica. – 2009. – V. 129. – p. 5-8.
13. Teranishi M., Naganawa S., Katayama M., Sugiura M., Nakashima T. Image evaluation of endolympahtic space in fluctuating hearing loss without vertigo // Eur Arch Otorhinolaryngol. – 2009. – V. 266. – p. 1871–1877.
14. Liu F., Huang W., Wang Z., Chen Q., Liu X., Li S., Wang S. Noninvasive evaluation of endolymphatic space in healthy volunteers using magnetic resonance imaging // Acta Oto-Laryngologica. – 2011. – V. 131. – p. 247–257.
15. De Stefano A., Dispenza F., De Donato G., Caruso A., Taibah A., Sanna M. Intratympanic gentamicin: a 1-day protocol treatment for unilateral Meniere’s disease // Ann J Otolaryngol. – 2007. – V. 28. – p. 289-293.
16. Пальчун В.Т. Реабилитация кохлеовестибулярной функции при болезни Меньера. Материалы конференции «Современные вопросы диагностики и реабилитации больных с тугоухостью и глухотой», М, 2006. - с. 137.
17. Lee L., Pensak M. Endolymphatic mastoid shunt surgery in the era of transtympanic perfusion strategies // Ann Otol Rhinol Laryngol. – 2008. – V. 117. - № 12. – p. 871-875.
18. Wetmore S. Endolymphatic Sac Surgery for Menière’s Disease. Long-term results after primary and revision Ssrgery // Arch Otolaryngol Head Neck Surg. – 2008. – V. 134. - № 11. – p. 1144-1148.
19. Silverstein H., Smouha E., Jones R. Natural history vs. surgery for Meniere's disease // Otolaryngol Head Neck Surg, - 1989. - V. 100. – p. 6-16.
20. Telischi F., Luxford W. Long-term efficacy of endolymphatic sac surgery for vertigo in Menière’s disease // Otolaryngol Head Neck Surg. – 1993. – V.109. – p. 83–87.
21. Tewary A., Riley N., Kerr A. Long-term results of vestibular nerve section // J Laryngol Otol. – 1998. – p.1150–1153.
22. Sumi T., Watanabe I., Tsunoda A., Nishio A., Komatsuzaki A., Kitamura K. Longitudinal study of 29 patients with Meniere’s disease with follow-up of 10 years or more (In commemoration of Professor Emeritus Isamu Watanabe) // Acta Oto-Laryngologica. – 2012. – V. 132. – p. 10–15.
23. Yin S., Chen Z., Yu D., Wu Y., Shi H., Zhou H., Wang J. Triple semicircular canal occlusion for the treatment of Meniere’s disease // Acta Oto-Laryngologica. – 2008. – V. 128. – p. 739-743.
24. Крюков А.И., Антонян Р.Г., Гаров Е.В., Шеремет А.С. Лазерная хирургия внутреннего уха – М., Мир Урании, 2009. – 240 с.
25. Kos M., Montandon P., Guyot J. Short- and long-term results of stapedotomy and stapedectomy with a Teflon-wire piston prosthesis // Ann Otol Rhinol Laryngol. – 2001. – P. 907-911.
26. Lagleyre S., Calmels M., Escude B., Deguine O., Fraysse B. Revision stapes surgery: the "lateralized piston syndrome" // Otol Neurotol – 2009. – Vol. 30. - №8. – p. 1138-1144.
27. Minor L., Solomon D., Zinreich J., Zee D. Sound- and/or pressure-induced vertigo due to bone dehiscence of the superior semicircular canal // Arch. Otolaryngol. Head Neck Surg. – 1998. – V. 124. - № 3. – p. 249–258.
28. Minor L. Clinical manifestations of superior semicircular canal dehiscence // Laryngoscope. – 2005. – V. 115. – p. 1717-1727.
29. Hirvonen T., Weg N., Zinreich S., Minor L. High-resolution CT findings suggest a developmental abnormality underlying superior canal dehiscence syndrome // Acta Oto-Laryngologica. – 2003. – V. 123. - № 4. - p. 477-481.
30. Aw S., Todd M., Aw G., Magnussen J., Curthoys I., Halmagyi G. Stimulus–response properties in superior canal dehiscence // Neurology. – 2006. – V. 66. – p.1079-1087.
31. Merchant S., Rosowski J., McKenna M. Superior semicircular canal dehiscence mimicking otosclerotic hearing loss. In: Otosclerosis and stapes surgery (Arnold W., Hausler R.) // Adv Otorhinolaryngol. - Basel, Karger, 2007. – V. 65. – p. 137–145.
32. Merchant S., Rosowski J. Conductive hearing loss caused by third-window lesions of the inner ear // Otol Neurotol. - 2008. – V. 29. – p. 282-289.
33. Van Rompaey V., Potvin J., Van den Hauwe L., Van de Heyning P. Third mobile window associated with suspected otosclerotic foci in two patients with an air-bone gap // J Laryngol Otol. – 2010. – V. 23. – p. 1-4.
34. Copeland В., Buchman С. Management of labyrinthine fistulae in chronic ear surgery // Аm. J. Otolaryngol. – 2003. – V. 24 (1). – P. 51-60.
35. Brackmann D., Shelton C., Arriaga M. Otologic Surgery (3 edition). – Saunders, Philadelphia, 2010. – 845 p.
36. Chen Z., Zhen D., Wu Y., Shi H., Zhou H., Wang J., Miyoshi A., Yin S. Surgical treatment of labyrinthine fistula caused by cholesteatoma with semicircular canal occlusion // Acta Oto-Laryngologica. – 2010. – V. 130. – p. 75-78.
им. Л.И. Свержевского» Департамента здравоохранения города Москвы
Статья посвящена диагностике и лечению больных кохлеовестибулярными нарушениями различного генеза. Представлен опыт диагностики, применения различных методик хирургического лечения и их результаты у больных болезнью Меньера, с перилимфатическими фистулами лабиринта, в т. ч. после стапедопластики и при синдроме Минора, а также с фистулами лабиринта при хроническом гнойном среднем отите.
Среди причин обращения к врачам различных специальностей головокружение составляет 2–5% [1]. Частота больных головокружением различного характера, по данным статистических исследований, составляет 17,8 на 1 000 населения. Возрастной пик обращений наблюдается у пациентов старше 50 лет [2]. На первичном приеме оториноларинголога 18% пациентов обращаются по поводу головокружения [3]. Головокружения периферического характера наблюдаются у больных болезнью Меньера (БМ, 8–30%), доброкачественным пароксизмальным позиционным головокружением (1824%), вестибулярным нейронитом (38%), перилимфатическими фистулами лабиринта (0,5%), лабиринтитом (вызванным острым или хроническим гнойным средним отитом), синдромом дегисценции верхнего полукружного канала (ДВПК) и при другой патологии лабиринта (табл. 1) [4, 5].
Диагностика причин и характера головокружения является важной задачей, от которой зависит эффективность лечения пациентов. В настоящее время комплекс диагностических исследований состоит из тщательного сбора жалоб и анамнеза заболевания, осмотра лор-органов с применением оптики, камертональных тестов, тональной пороговой аудиометрии, тимпанометрии с исследованием акустического рефлекса, исследования порогов чувствительности ультразвука (УЗВ) и его латерализации, электрокохлеографии (ЭКоГ), отоневрологического обследования с электронистагмографией и стабилометрией, компьютерной томографии (КТ) височных костей, магниторезонансной томографии (МРТ) головного мозга, исследования кровотока экстра- и интракраниальных сосудов, рентгенографии шейного отдела позвоночника и осмотра невролога. Квалифицированная оценка сурдологом совместно с отоневрологом полученных данных позволяет точно установить диагноз и разработать тактику лечения больных кохлеовестибулярными нарушениями. Только 1–3% пациентов с периферическим головокружением при неэффективности консервативных мероприятий выполняются сегодня различные хирургические правила, хирургия выполняется для элиминации головокружения. Выбор способа хирургического вмешательства главным образом зависит от причины кохлеовестибулярных расстройств [6].
Московский НИИ уха, горла и носа, а затем МНПЦО уделяли большое внимание лечению больных периферическими кохлеовестибулярными расстройствами. В этой статье мы представляем обзор методов лечения данной категории пациентов, которые используются в нашем Центре, с учетом современных научных исследований. Ежегодно в МНПЦО проводится лечение около 300 больных кохлеовестибулярными нарушениями различного генеза. Около 20% из общей группы – это пациенты с классической БМ, установленной согласно диагностическим критериям американского комитета по слуху и равновесию [7]. В то же время большую группу представляют пациенты с нарушением слуха и гидропсом лабиринта, которые нуждаются в консервативном лечении, но которым не может быть установлена БМ. По данным других авторов, флюктуация слуха с головокружением наблюдается у 82,7%, а без головокружения – у 17,3% [8]. А.И. Крюков с соавт. кохлеарную моносимптоматику в начале БМ наблюдали у 54,4%, а классическую у 45,6% [9]. Высказывают мнение о наличии кохлеарной формы БМ и другие авторы [10, 11]. О наличии и интенсивности гидропса различной локализации (улитки, преддверия или системы ПК) свидетельствуют исследования МРТ височных костей с гадолином, которая позволяет определить состояние эндо- и перилимфатического пространства внутреннего уха (рис. 1) [12–14]. Данный метод имеет большие перспективы в объективной верификации пери- или эндолимфатического гидропса лабиринта, т. к. аудиологические, стабилометрические, ЭКоГ и КТ височных костей свидетельствуют о признаках общего гидропса лабиринта. Диагностика данной формы и проведение регулярных консервативных мероприятий в этой стадии БМ может остановить прогрессирование симптомов заболевания [9].
Хирургическое лечение согласно критериям американского комитета по слуху и равновесию рекомендуется при неэффективности консервативной терапии в течение 6 мес. Рекомендуемыми являются химическая лабиринтэктомия, шунтирование эндолимфатичесого мешка (ЭМ) и вестибулярная нейроэктомия. Химическая лабиринтэктомия способна уменьшать головокружения у 85–90% больных с ухудшением слуховой функции у 515% больных [15]. Шунтирование ЭМ снижает вестибулярные расстройства у 75–97% при стабилизации слуха у 85% [16–18]. При сравнении эффективности консервативной терапии, хирургии ЭМ и вестибулярной нейроэктомии в элиминации головокружения в течение 210 лет отмечено преимущество последней (до 96%) перед консервативной терапией (у 5780%) и хирургией ЭМ (у 40–63%) [19–22]. Тем не менее у 30% сохраняются расстройства равновесия даже после вестибулярной нейроэктомии [19]. Появились сведения об успешном клиническом применении окклюзии полукружного канала (ПК) в лечении головокружения у больных БМ [23].
Мы придерживаемся тактики нескольких курсов (24), как и другие авторы [10], при неэффективности которых у 6% пациентов с БМ рекомендуется операция. В нашем Центре с 1976 г. у больных односторонней БМ для элиминации головокружения применяется селективная лазеродеструкция (ЛДЛ) ампулярного рецептора латерального полукружного канала (ПК) с помощью импульсного неодимового опто-квантового генератора «Лабиринт» (λ – 1060 нм, t импульса – 2–3 мс, энергия импульса – до 8–10 Дж) [24]. Данная операция выполнена у 166 пациентов с БМ. Преимуществом методики является малый объем операции при достаточном угнетении вестибулярной функции лабиринта, а недостатком уникальные особенности лазера. У 144 пациентов операция выполнена с сохранением слуховой функции, у 22 – на поздних стадиях заболевания (пороги костной проводимости (КП) до операции >50 дБ) и без сохранения слуховой функции (с вскрытием просвета ПК). Реоперация выполнена у 10 больных – у 7 после ЛДЛ и у 3 после дренирования ЭМ. Таким образом, операция ЛДЛ у 95% уменьшает интенсивность приступов головокружения за счет угнетения вестибулярной функции оперированного уха и последующей центральной компенсации вестибулярных расстройств.
Фистула лабиринтных окон у 0,4% больных является причиной периферических головокружений и в 64% наблюдаются при травмах среднего и внутреннего уха [4]. Диагностика этой патологии затруднена из-за отсутствия четкой клинической симптоматики и объективных методов верификации. В то же время тщательный анализ жалоб, анамнеза заболевания, данных аудиометрических, вестибулометрических, ЭКоГ исследований и КТ височных костей позволяют установить диагноз. За 20 лет работы отдела диагноз перилимфатической фистулы лабиринта (ПФЛ) был установлен 62 больным в возрасте от 6 до 71 года. Причинами разрыва мембран лабиринтных окон являлись: резкое изменение давления в барабанной полости (38), во внутреннем ухе (1); механическая травма – прямая (9) и непрямая (10); врожденные аномалии развития лабиринта (4).
Клинические проявления фистулы и выраженность симптомов зависели от локализации и длительности существования фистулы, причины, вызвавшей повреждение, интенсивности травмирующего воздействия. Нами выявлено, что у всех пациентов отмечалось снижение слуховой функции по смешанному типу. У 28 больных с ПФЛ, существовавшей менее 1 мес., отмечалось повышение порогов слуха по костному проведению (КП) в среднем на 20–35 дБ с костно-воздушным интервалом (КВИ) до 1530 дБ на частотах 0,52 кГц. У 20 больных с ПФЛ, существовавшей 1–3 мес. – повышение порогов КП до 3550 дБ и КВИ до 1020 дБ. У 14 больных с длительно существовавшей фистулой 3 мес. и более повышение порогов КП до 5060 дБ и КВИ не превышал 10 дБ. В 8 случаях наблюдалась полная глухота. Флюктуацию слуха наблюдали 37 пациентов, у 22 из них был выявлена положительная проба Фрезера – Флуда. По данным ЭКоГ, гидропс лабиринта выявлялся у 12% пациентов в ранние сроки существования фистулы окна улитки. Вестибулярные нарушения были выявлены у больных с повреждением в области окна преддверия.
Хирургическое лечение с диагностикой ПФЛ было проведено 59 пациентам (у 3 отмечалось полное восстановление слуха и исчезновение шума на фоне консервативного лечения). У всех больных при ревизии барабанной полости были выявлены фистулы окна улитки (у 52) и преддверия (у 13) – открытые или самопроизвольно закрывшиеся. У 9 из них имелись фистулы обоих окон. Следует отметить, что независимо от времени проведения операции мы чаще выявляли открытые фистулы. Всем больным с открытыми ПФЛ была проведена их пластика аутотканями. Лучший прогноз в плане улучшения слуха имеют те пациенты, у которых осуществляется хирургическое закрытие фистулы на ранней стадии (до 1 мес.) и образование фистулы не сопровождается значительным повреждением структур внутреннего уха. Пациентам с длительно существующими ПФЛ также показано хирургическое лечение, поскольку пластика фистул приводит к уменьшению шума, предотвращает прогрессирование тугоухости и позволяет избежать возможных внутричерепных осложнений.
Реоперации после стапедопластики у больных отосклерозом выполняются у 211,8% вследствие рецидива кондуктивной тугоухости или кохлеовестибулярных нарушений [25, 26]. Тщательное комплексное обследование пациентов с кохлеовестибулярными нарушениями после стапедопластики позволяет диагностировать ПФЛ, но окончательным методом ее верификации является эксплоративная тимпанотомия. За последние 30 лет в отделе ПФЛ выявлена из 238 реопераций у 23 (8,1%) больных отосклерозом после стапедопластики. Ранее стапедэктомия с стапедопластикой выполнена у 6 пациентов, поршневая – у 17. Только 4 из этих пациентов оперированы в нашем отделе с использованием аутотканевых трансплантатов, остальные пациенты в различных клиниках России. Таким образом, частота ПФЛ после стапедопластики в отделе составляет 0,2%. Во всех случаях выполнена стапедопластика с установкой протеза стремени из аутохряща на аутовенозный трансплантат. После операции улучшение слуха отметили 16 больных, повышение порогов слуха по КП – у 1, без изменений – у 6 (глухота до реоперации у 5). Уменьшение субъективного шума отметили 4 больных. Вестибулярные расстройства купировались после операции у всех пациентов. По нашему мнению, причинами образования ПФЛ после стапедопластики являются поверхностное обследование пациентов перед операцией, использование неадекватных протезов стремени и неправильный выбор методики стапедопластики.
Синдром дегисценции костной стенки верхнего полукружного канала (ДВПК) – редкое поражение внутреннего уха, для которого характерны нарушение слуха и вестибулярные явления [27, 28]. Клинические проявления данного синдрома напрямую зависят от ширины дегисценции верхнего ПК для свободного смещения мембран канала в ту или другую сторону [4]. В комплексном обследовании пациентов основную роль в диагностике играет высокоразрешающая КТ височных костей шагом 0,6 мм, которая в 93% случаев выявляет дегисценцию [29]. Диагностика ДВПК позволяет не только устранить хирургическим путем ее выраженные клинические проявления, но и исключить эксплоративные тимпанотомии, проводимые ошибочно по поводу кондуктивной или смешанной тугоухости (рис. 2) [30, 31]. Выявление данной патологии костной структуры лабиринта открывает новую страницу в диагностике причин вестибулярных расстройств и «скалярной» тугоухости [32, 33].
С 2009 г. дегисценция ВПК выявлена у 10 пациентов: в сочетании с хроническим гнойным средним отитом – у 5, хронической нейросенсорной тугоухостью у 2, у больного болезнью Меньера, отосклерозом и неясного генеза. Из них оперировано 4 пациента с выраженной периферической вестибулярной симптоматикой (симптом Ханнеберта, Тулио, осциллопсия, нарушение равновесия, гиперреакция лабиринта пораженного уха). Операция заключалась в выполнении антромастоидотомии с пломбировкой обоих концов верхнего ПК, позволяющей изолировать дегисценцию. В 3 случаях операция дополнена селективной ЛДЛ с вскрытием просвета латерального ПК, что значительно ускорило вестибулярную реабилитацию без снижения слуховой функции.
Фистула лабиринта (ФЛ) у больных хроническим гнойным средним отитом (ХГСО) в 7,4% случаев является причиной периферических кохлеовестибулярных расстройств (табл. 2). Из-за поверхностного анатомического расположения во входе в антрум латерального ПК (ЛПК) у 87% больных встречается ФЛ именно этого канала, реже множественные у 11% и фистула улитки у 8% [34, 35]. Анализ данных комплексного обследования пациентов позволяет еще на дооперационном этапе выявить ФЛ, которая проявляется эпизодами системного головокружения в анамнезе у 64%, фистульным симптомом или прессорным головокружением при осмотре – у 50% больных. По мнению многих исследователей, предполагать ФЛ следует при длительно протекающем ХГСО и во всех случаях холестеатомного процесса.
Характер операции и отношение к ФЛ основывается на ее локализации, размере, состоянии слуховой и вестибулярной функций больного и здорового уха, особенностей анатомии височной кости и опыте хирурга. Основным этапом лечения больных является санация среднего уха. Традиционные методы обработки ФЛ после операции дают равнозначные результаты слуховой функции: при удалении матрикса холестеатомы с последующей пластикой ФЛ различными аутотканями – сохранение (улучшение) слуха у 84%, ухудшение – у 11%, глухота – у 5%; при сохранении – 83%, 14% и 3% соответственно [34]. У 2,222% больных эти операции не всегда избавляют больных от вестибулярных нарушений. Пломбировка просвета фистулы ПК – более эффективная методика – ведет к 100% прекращению головокружения и только у 9% вызывает повышение порогов слуха по КП [36].
С 1970 г. было проведено хирургическое лечение 174 больных ХГСО, осложненным ФЛ (табл. 3). У 147 (84,5%) больных имелась деструкция только латерального ПК. Ограниченная фистула выявлена у 77 (44,2%), распространенная – у 88 (50,6%), множественная – у 9 (5,2%). ФЛ без симптоматики («немая») обнаружена только у 24 (14%) пациентов, глухота до операции – у 12 (6,9%). Всем больным проводилась санирующая операция на среднем ухе или ревизия послеоперационной полости: у 48 с сохранением матрикса холестеатомы in situ на фистуле, у 68 – с удалением матрикса с последующей пластикой ФЛ различными аутотканями, у 58 – с сохранением или удалением матрикса, пломбировкой ПК и селективной лазеродеструкцией лабиринта (ЛДЛ).
В отдаленном периоде наблюдения наилучшие результаты (отсутствие головокружения у 95%) достигнуты в самой тяжелой группе больных, где использовалась селективная ЛДЛ (табл. 4). Пломбировка просвета ПК выполнена у 13 больных c распространенной ФЛ. У всех больных получены хорошие результаты без повышения порогов слуха по КП.
Таким образом, в лечении больных периферическими кохлеовестибулярными расстройствами различного генеза важная роль отводится комплексной диагностике и правильному выбору методики хирургического лечения с учетом современных научных исследований и собственного опыта.
Список использованной литературы:
1. Derebery M. The diagnosis and treatment of dizziness // Med Clin North Am – 1999. – V. 83. - № 1. – р. 163–176.
2. Perez Garrigues H., Andres C., Arbaizar A., Cerdan C., Meneu V., Oltra J., Santonja J., Perez A. Epidemiological aspects of vertigo in the general population of the Autonomic Region of Valencia, Spain // Acta Oto-Laryngologica. – 2008. – V. 128. – p. 43-47.
3. Guilemany J., Martínez P., Prades E., Sañudo I., De España R., Cuchi A. Clinical and Epidemiological Study of Vertigo at an Outpatient Clinic // Acta Otolaryng. – 2004. – V. 124. - № 1. – p. 49 – 52.
4. Brandt T., Dieterich M., Strupp M. Vertigo and dizziness. London, Springer-Verlag., 2005. - 148 p.
5. Taura A., Ohgita H., Funabiki K., Miura M., Naito Y., Ito J. Clinical study of vertigo in the outpatient clinic of Kyoto University Hospital // Acta Oto-Laryngologica. – 2010. – V. 130. – p. 29–33.
6. Göksu N., Bayazit Y., Yilmaz M., Bayramoglu I. Surgical treatment of peripheral vertigo and vertiginous diseases // ORL. – 2005. – V. 67. - №1. – p. 1-9.
7. Committee on Hearing and Equilibrium guidelines for the diagnosis and evaluation of therapy in Meniere's disease. American Academy of Otolaryngology - Head and Neck Foundation, Inc. Otolaryngol Head Neck Surg. – 1995. – V. 113. - № 3. - p. 181-185.
8. Shojaku H., Watanabe Y., Takeda N., Ikezono T., Takahashi M., Kakigi A., Ito J., Doi K., Suzuki M., Takumida M., Takahashi K., Yamashita H., Koizuka I., Usami S., Aoki M., Naganuma H. Clinical characteristics of delayed endolymphatic hydrops in Japan: A nationwide survey by the Peripheral Vestibular Disorder Research Committee of Japan // Acta Oto-Laryngologica. – 2010. – V. 130. – p. 1135–1140.
9. Крюков А.И., Фёдорова О.К., Антонян Р.Г., Шеремет А.С. Клинические аспекты болезни Меньера. – М., Медицина, 2006. – 239 с.
10. Vrabec J. Surgical Management of Vestibular Disorders // Otolaryng Head Neck Surg – 1998. - p. 2309-2315.
11. Claes G., De Valck C., Van de Heyning P., Wuyts F. Does ‘Cochlear Ménière’s Disease’ Exist? An Electrocochleographic and Audiometric Study // Audiol Neurotol. – 2013. – V. 18. - № 1. – p. 63-70.
12. Nakashima T., Naganawa S., Pyykko I., Gibson W., Sone M., Nakata S., Teranishi M. Grading of endolymphatic hydrops using magnetic resonance imaging // Acta Oto-Laryngologica. – 2009. – V. 129. – p. 5-8.
13. Teranishi M., Naganawa S., Katayama M., Sugiura M., Nakashima T. Image evaluation of endolympahtic space in fluctuating hearing loss without vertigo // Eur Arch Otorhinolaryngol. – 2009. – V. 266. – p. 1871–1877.
14. Liu F., Huang W., Wang Z., Chen Q., Liu X., Li S., Wang S. Noninvasive evaluation of endolymphatic space in healthy volunteers using magnetic resonance imaging // Acta Oto-Laryngologica. – 2011. – V. 131. – p. 247–257.
15. De Stefano A., Dispenza F., De Donato G., Caruso A., Taibah A., Sanna M. Intratympanic gentamicin: a 1-day protocol treatment for unilateral Meniere’s disease // Ann J Otolaryngol. – 2007. – V. 28. – p. 289-293.
16. Пальчун В.Т. Реабилитация кохлеовестибулярной функции при болезни Меньера. Материалы конференции «Современные вопросы диагностики и реабилитации больных с тугоухостью и глухотой», М, 2006. - с. 137.
17. Lee L., Pensak M. Endolymphatic mastoid shunt surgery in the era of transtympanic perfusion strategies // Ann Otol Rhinol Laryngol. – 2008. – V. 117. - № 12. – p. 871-875.
18. Wetmore S. Endolymphatic Sac Surgery for Menière’s Disease. Long-term results after primary and revision Ssrgery // Arch Otolaryngol Head Neck Surg. – 2008. – V. 134. - № 11. – p. 1144-1148.
19. Silverstein H., Smouha E., Jones R. Natural history vs. surgery for Meniere's disease // Otolaryngol Head Neck Surg, - 1989. - V. 100. – p. 6-16.
20. Telischi F., Luxford W. Long-term efficacy of endolymphatic sac surgery for vertigo in Menière’s disease // Otolaryngol Head Neck Surg. – 1993. – V.109. – p. 83–87.
21. Tewary A., Riley N., Kerr A. Long-term results of vestibular nerve section // J Laryngol Otol. – 1998. – p.1150–1153.
22. Sumi T., Watanabe I., Tsunoda A., Nishio A., Komatsuzaki A., Kitamura K. Longitudinal study of 29 patients with Meniere’s disease with follow-up of 10 years or more (In commemoration of Professor Emeritus Isamu Watanabe) // Acta Oto-Laryngologica. – 2012. – V. 132. – p. 10–15.
23. Yin S., Chen Z., Yu D., Wu Y., Shi H., Zhou H., Wang J. Triple semicircular canal occlusion for the treatment of Meniere’s disease // Acta Oto-Laryngologica. – 2008. – V. 128. – p. 739-743.
24. Крюков А.И., Антонян Р.Г., Гаров Е.В., Шеремет А.С. Лазерная хирургия внутреннего уха – М., Мир Урании, 2009. – 240 с.
25. Kos M., Montandon P., Guyot J. Short- and long-term results of stapedotomy and stapedectomy with a Teflon-wire piston prosthesis // Ann Otol Rhinol Laryngol. – 2001. – P. 907-911.
26. Lagleyre S., Calmels M., Escude B., Deguine O., Fraysse B. Revision stapes surgery: the "lateralized piston syndrome" // Otol Neurotol – 2009. – Vol. 30. - №8. – p. 1138-1144.
27. Minor L., Solomon D., Zinreich J., Zee D. Sound- and/or pressure-induced vertigo due to bone dehiscence of the superior semicircular canal // Arch. Otolaryngol. Head Neck Surg. – 1998. – V. 124. - № 3. – p. 249–258.
28. Minor L. Clinical manifestations of superior semicircular canal dehiscence // Laryngoscope. – 2005. – V. 115. – p. 1717-1727.
29. Hirvonen T., Weg N., Zinreich S., Minor L. High-resolution CT findings suggest a developmental abnormality underlying superior canal dehiscence syndrome // Acta Oto-Laryngologica. – 2003. – V. 123. - № 4. - p. 477-481.
30. Aw S., Todd M., Aw G., Magnussen J., Curthoys I., Halmagyi G. Stimulus–response properties in superior canal dehiscence // Neurology. – 2006. – V. 66. – p.1079-1087.
31. Merchant S., Rosowski J., McKenna M. Superior semicircular canal dehiscence mimicking otosclerotic hearing loss. In: Otosclerosis and stapes surgery (Arnold W., Hausler R.) // Adv Otorhinolaryngol. - Basel, Karger, 2007. – V. 65. – p. 137–145.
32. Merchant S., Rosowski J. Conductive hearing loss caused by third-window lesions of the inner ear // Otol Neurotol. - 2008. – V. 29. – p. 282-289.
33. Van Rompaey V., Potvin J., Van den Hauwe L., Van de Heyning P. Third mobile window associated with suspected otosclerotic foci in two patients with an air-bone gap // J Laryngol Otol. – 2010. – V. 23. – p. 1-4.
34. Copeland В., Buchman С. Management of labyrinthine fistulae in chronic ear surgery // Аm. J. Otolaryngol. – 2003. – V. 24 (1). – P. 51-60.
35. Brackmann D., Shelton C., Arriaga M. Otologic Surgery (3 edition). – Saunders, Philadelphia, 2010. – 845 p.
36. Chen Z., Zhen D., Wu Y., Shi H., Zhou H., Wang J., Miyoshi A., Yin S. Surgical treatment of labyrinthine fistula caused by cholesteatoma with semicircular canal occlusion // Acta Oto-Laryngologica. – 2010. – V. 130. – p. 75-78.