Влияние перенесенных транзиторных ишемических атак на течение последующего инфаркта мозга

Раздел только для специалистов в сфере медицины, фармации и здравоохранения!

Влияние перенесенных транзиторных ишемических атак на течение последующего инфаркта мозга

 2567

Влияние перенесенных транзиторных ишемических атак на течение последующего инфаркта мозга
Ю.И.МАКАРОВА, Р.С.МУСИН, д.м.н., профессор, ГБОУ ВПО МГМСУ им. А.И. Евдокимова Минздрава России

Цель работы – анализ состояния коллатерального кровотока и цереброваскулярного резерва у пациентов в остром периоде полушарного инфаркта мозга с предшествующими транзиторными ишемическими атаками в анамнезе. Было обследовано 65 пациентов в остром периоде впервые возникшего ишемического инсульта. Первую группу составили 35 пациентов с предшествующими транзиторными ишемическими атаками, II группу 30 пациентов без транзисторных ишемических. Использовались методы оценки (клинические шкалы NIHS, Renkin), транскраниальная допплерография, дупплексное сканирование, компьютерная томография. В результате проведенного исследования было установлено: тренирующая роль ТИА заключается в стимулировании цереброваскулярного резерва и коллатерального кровотока, за счет активации механизмов эндогенной нейропротекции.


Лечение и профилактика острых нарушений мозгового кровообращения (ОНМК) являются одной из приоритетных проблем неврологии [2, 4, 5, 6, 8].

Распространенность ОНМК, по данным мировой литературы, варьирует в достаточно широких пределах и приблизительно оценивается как 200 случаев на 100 тыс. населения ежегодно [6, 8, 9], хотя она сильно различается в отдельных регионах и зависит от многих факторов.

В Российской Федерации, по данным регистра за 2008–2011 гг., заболеваемость инсультом составляет 3,48   ±   0,21 случая на 1000 населения, или до 500 тыс. новых случаев в год. Общая смертность от ОНМК в России в 2001–2007 гг. составила 1,17   ±   0,06 на 1000 в год, что почти в 2,5–3 раза превышает показатели экономически развитых стран [4, 6].

На протяжении последних лет в России и во всем мире отмечается стойкая тенденция к "омоложению" контингента больных, перенесших ОНМК [1, 2, 4].

Считается, что риск ишемического инсульта повышен у пациентов, перенесших транзиторные ишемические атаки (ТИА) [1, 5, 7, 8].
По результатам проведенного в Российской Федерации исследования, в первый год после перенесенной ишемической атаки абсолютный риск инсульта в 12 раз выше по сравнению с пациентами того же возраста и пола без транзиторных ишемических атак [4, 6].

В то же время известна точка зрения о некой «тренирующей» роли ТИА, возможно, смягчающей симптомы последующего полушарного инфаркта [5,6], что в последние годы обозначается концепцией «прекондиционированием» мозга [7,8,9].

Транзиторные ишемические атаки в общей структуре сосудистых заболеваний головного мозга составляют, по разным данным, от 12 до 35%. У 10–15% пациентов в течение последующих 3 мес. развивается инсульт, при этом от 1/4 до 1/2 инсультов развивается в первые несколько суток [1, 4, 5]. Чем больше времени проходит после ТИА, тем меньше риск развития инсульта, однако он остается выше, чем у людей, которые никогда не переносили ишемические атаки. Поэтому после ТИА рекомендуется постоянная терапия с целью профилактики инсульта и других сердечно-сосудистых заболеваний [7, 8].

Основой развития и течения инсульта является состояние церебральной гемодинамики, которое напрямую связано с возможностями коллатерального кровообращения и церебральной ауторегуляции [3, 5, 7]. Известно, что локализация, глубина, частота и длительность клинических проявлений в значительной мере определяются степенью коллатеральной компенсации.

Церебральная ауторегуляция – одна из фундаментальных составляющих мозгового кровообращения. Она имеет принципиальное значение для адекватного кровоснабжения головного мозга и характеризуется способностью мозговых сосудов сохранять относительно неизменной объемную скорость мозгового кровотока при изменении перфузионного давления в широких пределах (от 50 до 170 мм рт. ст.). При выходе перфузионного давления за эти пределы происходит "срыв" ауторегуляции и мозговой кровоток начинает линейно следовать за изменениями давления.

Ширина диапазона давления, в пределах которого кровоток остается стабильным, свидетельствует о количественном состоянии ауторегуляции, а изменение кровотока в пределах этого диапазона – о качественных характеристиках ауторегуляции [1, 3, 5].

Оценка состояния ауторегуляции мозгового кровообращения признается в последние годы одним из важнейших факторов прогнозирования риска возникновения и характера клинического течения ОНМК.

В связи с вышеперечисленным цель настоящей работы – проанализировать состояние коллатерального кровотока и цереброваскулярного резерва у пациентов с полушарным инфарктом мозга в остром периоде с предшествующими ТИА.

Материалы и методы

Нами было обследовано 65 пациентов в остром периоде впервые возникшего ишемического инсульта. Первую группу составили 35 пациентов с предшествующими ТИА в анамнезе, в возрасте от 43 до 66 лет. Мужчины составляли 20 человек, женщины 15 человек. Вторую группу составили 30 пациентов без ТИА, в возрасте от 43 до 66 лет. Мужчины составили 18 человек, женщины – 12 человек.

Критериями исключения пациентов из исследования были обнаруженные у пациента в ходе обследования геморрагический инсульт, объемные образования головного мозга или наличие тяжелой сопутствующей соматической патологии: артериальная гипертония тяжелого течения с регулярными кризами; состояние после химиотерапии; тяжелые инфекционные заболевания.

Диагноз ОНМК верифицировался по данным КТ, проводившейся на аппарате Siemens (модель, страна) по стандартной методике с величиной срезов 5, 10 мм. Оценивались наличие или отсутствие костно-деструктивных изменений; очаговых изменений вещества мозга, их объема, состояние субарахноидальных пространств и желудочковой системы.

Клиническое обследование включало в себя тщательный осмотр с выделением признаков преждевременного старения организма, при этом уделялось особое значение осмотру магистральных артерий головы и шеи. Нами  учитывался описанный И.Д. Стулиным феномен физиологической асимметрии пульсации сосудов шеи с усилением ее в правой надключичной области за счет увеличения диаметра луковицы правой яремной вены [5].

Степень тяжести неврологического дефицита оценивалась по шкале NIHSS (National Institute of Health Stroke Scale), отражающей как динамику очаговой симптоматики, так и выраженность общемозговых симптомов.

Оценка функционального состояния после перенесенного мозгового инсульта проводилась при помощи шкалы Rankin, которая позволяет объективизировать динамику симптомов и функ¬циональных нарушений. Шкала Rankin включает пять степеней инвалидизации после мозгового инсульта.

Всем пациентам проводился комплекс стандартных лабораторных и инструментальных процедур, а также проводилась стандартная базисная и дифференцированная терапия. Осуществлялись консультации терапевта, офтальмолога.

В первые сутки впервые возникшего ОНМК, а также на 3, 7, 14 и на 21 сутки осуществлялась оценка состояния мозгового кровотока и механизмов ауторегуляции с помощью комплексных ультразвуковых методов, включавшие:

1.    ультразвуковую допплерографию магистральных артерий головы (название приборов);
2.    транскраниальную допплерографию (название приборов).

Дополнительно для оценки состояния сосудистой стенки и оценки характеристик атеросклеротических бляшек проводилось дуплексное сканирование брахиоцефальных артерий.

В качестве показателя ауторегуляции мозгового кровотока проводился расчет коэффициента овершута КО = V3/V1. Нормальные значения КО составляют 1,39   ±   0,09.

Для ТКД мониторинга на время проведения проб использовался шлем конструкции Spencer, жестко фиксирующийся на голове пациента.

При мониторинге осуществлялось исследование ауторегуляции МК с применением следующих тестов:

1) тест индуцированной нефармакологической гипотензии (манжетный тест). Проводилось вычисление коэффициента ауторегуляции (КА N 0,81   ±   0,07) по формуле КА = V1/V0, где V1  – наименьшая скорость кровотока во время пробы, V0 – ЛСК до пробы. Также определялось время восстановления ЛСК до исходной – Т. Тест не проводился при подозрении на тромбофлебит глубоких вен нижних конечностей в связи с риском тромбоэмболии легочной артерии.
2) гиперкапнические тесты. Индекс задержки дыхания (коэффициент реактивности) рассчитывался по формуле ИЗД (КР N 1,36   ±   0,08) = V1/V0, где V1 – скорость кровотока после пробы, V0 – исходная скорость кровотока.

Результаты и их обсуждение

Неврологический осмотр

В первые сутки острого периода ОНМК, степень тяжести неврологического дефицита по шкале NIHSS в первой группе составила 8,21 ± 2,0, а во второй группе – 8,33 ± 1,7, т. е. исходно тяжесть состояния и степень выраженности неврологического дефицита в обеих группах исследования были сопоставимы и не имели достоверных различий (р > 0,1) (табл. 2).

Динамическое наблюдение показало, что начиная с 3-х суток в первой группе отмечается тенденция к более быстрому по сравнению со II группой, регрессу тяжести неврологической симптоматики. Так, на 3 сутки в I группе степень тяжести неврологического дефицита по шкале NIHSS была 4,40 ± 1,1, а во II группе – 6,06 ± 1,1 (p = 0,08).

Аналогичная тенденция прослеживается и на 7–14 сутки острого периода ОНМК. При этом важно отметить, что разница между группами, хотя и остается статистически недостоверной, однако приближается к уровню достоверности (p = 0,07–0,08).

Начиная с 21-х суток острого периода ОНМК разница в степени тяжести неврологического дефицита по шкале NIHSS между пациентами несколько уменьшается, однако разница между группами достаточно существенна: в I группе – 2,78 ± 0,7, а во II группе – 4,72 ± 1,0.

Таким образом, у пациентов I группы (ОНМК после предшествовавших ТИА) во все сроки наблюдения, начиная с 3-х суток и до момента выписки из стационара, отмечался более быстрый регресс степени тяжести неврологического дефицита по шкале NIHSS в сравнении со II группой (ОНМК без предшествовавших ТИА в анамнезе).

Аналогичная тенденция к более благоприятному течению острого периода ОНМК у пациентов I группы в сравнении со II группой наблюдалась при оценке функционального состояния после перенесенного мозгового инсульта по шкале Rankin (табл. 3).

Так, на 3-и сутки наблюдения средний балл по шкале Rankin в I группе составил 2,01 ± 0,28 балла по сравнению с 2,44±0,30 во II группе (разница статистически недостоверна, р > 0,1).

Начиная с 7-х суток и до момента выписки (21-е сутки) тенденция к более благоприятному клиническому течению у пациентов I группы сохранялась. Разница между группами приближалась к уровню статистической достоверности (p = 0,08).

В клинической картине больных I группы, пирамидный дефицит выявлялся у 27 из 35 больных (в 77,1% случаев), во II группе у 28 из 30 больных (в 96,7% случаев); нарушение чувствительности было отмечено в I группе у 12 из 35 больных (в 34,2% случаев), во II группе у 14 из 30 больных (в 46,6% случаев); нарушение речи различного происхождения наблюдались в I группе у 21 из 35 больных (в 60% случаев), а во II группе у 19 из 30 больных (в 63,3% случаев) (рис. 1).
 
По данным дуплексного сканирования в I группе утолщение комплекса интима-медиа было у 100% больных, одностороннее одноуровневое поражение каротидной системы наблюдалось в 80% случаев, из них гемодинамически значимый стеноз был у 20% пациентов. Двустороннее поражение артерий выявлено у 20% пациентов, в 14,4% случаев – гемодинамически значимое поражение, в 7,2% случаев выявлялась деформация хода сосуда.

Во II группе утолщение комплекса интима-медиа наблюдалось у 56,7% пациентов; при этом одностороннее поражение выявлено в 80% случаев, гемодинамически значимое – в 20%; двустороннее поражение – в 20%, гемодинамически значимое – в 16% случаев.

У больных с ТИА в анамнезе в 44% случаев встречаются «мягкие» и «гетерогенные» бляшки, а у пациентов без ПНМК – лишь в 16,7%.
В I группе больных по результатам функционального теста выявлены негрубые нарушения ауторегуляции на стороне поражения, либо нарушений ауторегуляции не выявлялось. Коэффициент ауторегуляции, начиная с 3-х суток, находился на уровне 0,83 ± 0,07, а с 14-х суток – 0,81 ± 0,07 (табл. 4).

Во II группе выявленные изменения были более значимыми – отмечалось более выраженное нарушение ауторегуляции МК с КА 0,88-0,90 на 3-14  сутки на стороне инфаркта.

При повторных исследованиях: во все сроки наблюдения на стороне поражения нарушения показателя ауторегуляции были менее выраженными в I группе (разница статистически недостоверна, р>0,1).

Значения коэффициента реактивности на гиперкапническую нагрузку (КР+) также имели отличия у пациентов обеих групп.

При поступлении в I группе КР+ составлял 1,40 ± 0,12, а во II группе этот параметр составлял 1,15 ± 0,11 (табл. 5).

При выписке величина КР+ в I группе составляла 1,45 ± 0,10, а во II группе – 1,24 ± 0,11.

Разница между группами во все сроки наблюдения была статистически не достоверна (р > 0,1).

При исследовании коэффициента овершута (КО) была отмечена аналогичная тенденция (табл. 6).

При поступлении в I группе КО составлял 1,32 ± 0,11, что соответствовало отсутствиям нарушения ауторегуляции, хотя значения КО были несколько ниже, чем во II группе.

Во II группе при поступлении КО составлял 1,14 ± 0,12, что свидетельствовало о нарушениях ауторегуляции (табл. 6).

Значения КО во все сроки наблюдения в I группе практически соответствовали нормальным значениям и свидетельствовали об отсутствии нарушений ауторегуляции. Во II группе во все сроки наблюдения значения КО свидетельствовали об умеренных нарушениях ауторегуляции.

Разница между группами во все сроки наблюдения была статистически недостоверна (р> 0,1).

Во II группе, по сравнению с I группой, отмечалось увеличение времени восстановления кровотока после теста, что свидетельствовало о замедлении скорости ауторегуляции.

При динамических исследованиях в случае положительной динамики отмечалось увеличение значений КО, хотя значения были все равно несколько ниже чем в I группе.

Необходимо отметить существенную разницу состояния коллатеральной компенсации у больных основной и контрольной групп. У 65% больных с предшествующей ТИА отмечено наличие коллатерального кровотока, в то время как у больных без транзиторных эпизодов лишь у 30%.

Таким образом, состояние цереброваскулярного резерва на момент поступления и на момент выписки у больных с ТИА более полноценно, чем у больных контрольной группы.

Выводы


1. Тренирующая роль ТИА заключается в стимулировании цереброваскулярного резерва и коллатерального кровотока за счет активации механизмов эндогенной нейропротекции.
2. В связи с активацией механизмов эндогенной нейропротекции в остром периоде ишемического инсульта уменьшается выраженость клинических и морфологических проявлений развившейся ишемии мозга.

Полный список литературы вы можете запросить в редакции

Литература

1.    Дривотинов Б.В. Транзиторные ишемические атаки в свете современных нейропатофизиологических представлений  / Б.В.  Дривотинов, Е.Н. Апанель, А.С. Мастыкин // Нейрогуморальные механизмы регуляции функций в норме и патологии. Минск, 2007. – С. 295 –301.
2.    Житкова Ю. В. Профилактика нарушений мозгового кровообращения / Ю. В. Житкова, М. В. Сайхунов, Д. Р. Хасанова //Consilium medicum. М., 2011. Т. 13. №9. С. 5–8.
3.    Лелюк В.Г. Ультразвуковая ангиология / В.Г. Лелюк, С.Э. Лелюк. – М.: Реальное время, 2003. 322 с.
4.    Скворцова В. И. Первичная профилактика инсульта / В.И. Скворцова, И.Е. Чазова, Л.В. Стаховская и др. // Качество жизни. Медицина. 2006. №2 (13). С. 72–77
5.    Стулин И. Д. Преходящие нарушения мозгового кровообращения - транзиторные ишемические атаки / И. Д. Стулин //Медицина критических состояний. 2005. №1. С. 24–31.
6.    II Российский Международный конгресс «Цереброваскулярная патология и инсульт»  //  Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. – 2008. – №2. – С. 85 –97.
7.    Appelros P. Trends in baseline patient characteristics during the years 1995-2008: observations from Riks-Stroke, the Swedish Stroke Register / P. Appelros, F. Jonsson, K. Asplund, M. Eriksson et al. // Cerebrovasc  Diseases.– Basel, 2010. – N.30 (2). – P. 114 –119.
8.    Bhatt D.L. Patients with prior myocardial infarction, stroke, or symptomatic peripheral arterial disease in the CHARISMA trial / D.L. Bhatt, M.D. Flather, W. Hacke et al. // J. Am. Coll. Cardiol. – 2007. – Vol. 49. – P. 1982 – 1988.
9.    Donnan G.A. Acute stroke therapies: some unexpected challenges / Geoffrey A. Donnan // International Journal of Stroke. – 2007. –V. 2, Iss. 4. – P. 235.






Последние статьи