Сахарный диабет (СД) уже поразил почти 300 млн людей на планете и в большинстве развитых стран стал основной причиной смертности. Следствиями плохого контроля заболевания являются такие серьезные осложнения, как нейропатия, ретинопатия, почечная недостаточность, инфаркты миокарда, инсульты и ампутация ног. Предотвратить их дает возможность самоконтроля уровня глюкозы в крови, который признан полноценным методом терапии при СД.
Макроангиопатии являются частыми осложнениями и основной причиной смертности лиц с СД 2-го типа [1]. Относительный риск развития инфаркта миокарда и острого нарушения мозгового кровообращения у лиц с СД 2-го типа по сравнению с людьми без него повышен почти на 40%. При этом результаты метаанализа, проведенного Stettler с колл., продемонстрировали значительное снижение частоты макроангиопатических осложнений у лиц с СД при улучшении гликемического контроля [4]. Кроме того, данные крупных контролируемых клинических исследований показывают, что интенсивная терапия СД может существенно снижать частоту развития и/или прогрессирования и микроангиопатических осложнений [2, 3].
До недавнего времени особое внимание при ведении пациентов с СД уделялось показателям гликемии натощак. Именно на исследование гликемии натощак до сих пор ориентированы лаборатории большинства амбулаторий и поликлиник. Хотя такой контроль гликемии необходим, обычно его недостаточно для достижения оптимального уровня глюкозы. Увеличивающаяся доказательная база демонстрирует важнейшее значение снижения показателей постпрандиальной глюкозы для достижения целевых показателей HbA1c [5, 6, 7].
Развитие СД 2-го типа характеризуется прогрессирующим снижением действия инсулина и непрекращающимся ухудшением функции β-клеток и, как следствие этого, снижением секреции инсулина. До развития клинической симптоматики СД эти метаболические аномалии впервые проявляются в виде повышения уровня гликемии после еды. Гипергликемия обусловлена утратой первой фазы секреции инсулина, снижением чувствительности к инсулину в периферических тканях с последующим снижением подавления продукции глюкозы печенью после приема пищи вследствие инсулиновой недостаточности. Постпрандиальная гипергликемия является широко распространенным явлением среди лиц с СД 2-го типа и может отмечаться, даже если средние показатели метаболического контроля представляются адекватными при оценке по уровню HbA1c. Существуют доказательства того, что постепенная утрата нормального постпрандиального гликемического контроля предшествует повышению уровня гликемии натощак по мере усугубления развития заболевания [8].
Данные ряда исследований подтверждают гипотезу о взаимосвязи между гипергликемией и оксидативным стрессом, который представляется одной из основных причин развития макроангиопатических и микроангиопатических осложнений, связанных с СД 2-го типа [9]. Показано, что вариабельность уровней гликемии может иметь более тяжелые последствия, чем стабильно высокий уровень гликемии. Таким образом, для достижения целей лечения недостаточен контроль гликемии только по уровню HbA1c.
По определению ВОЗ, нормальной считается толерантность к глюкозе при уровне глюкозы плазмы < 7,8 ммоль/л через два часа после нагрузки 75 г глюкозы в рамках проведения перорального теста толерантности к глюкозе. Хотя обсуждались и тестировались разные временные рамки после приема пищи, в результате в руководствах по контролю гликемии, опубликованных ведущими организациями по изучению СД и медицинскими ассоциациями, был зафиксирован двухчасовой интервал. Определение гликемии через два часа после еды безопасно для людей, получающих инсулин, особенно для тех, кто не имеет достаточного опыта в инсулинотерапии, или для лиц, не прошедших обучения. Такие пациенты могут неправильно отреагировать на повышенные показатели гликемии через час после еды и ввести дополнительные дозы инсулина до наступления времени полного эффекта прежде введенного инсулина. Это явление часто называют «наложение инсулина» (insulin stacking), и оно может привести к развитию тяжелых гипогликемий.
В настоящее время оптимальным методом оценки глюкозы в плазме является самоконтроль уровня глюкозы в крови (СКГК). Этот постулат имеет уровень доказательности 1++, означающий проведение высококачественных метаанализов, систематических обзоров рандомизированных контролируемых исследований (РКИ) или РКИ с очень низким риском систематических ошибок.
Самоконтроль позволяет людям с СД получать и использовать информацию о показателях глюкозы в реальном времени. Это способствует своевременному вмешательству для достижения и поддержания практически нормальных показателей гликемии и предоставляет пациентам возможность обратной связи со своим организмом.
Традиционно считается, что самоконтролем глюкозы крови преимущественно должны заниматься пациенты, находящиеся на инсулинотерапии. Однако результаты некоторых исследований доказывают, что структурированный самоконтроль гликемии приводит к большему снижению уровня HbA1c у лиц с СД 2-го типа, получающих пероральную терапию, чем у лиц с такой же терапией без самоконтроля. Так, метаанализ 13 рандомизированных контролируемых исследований по изучению эффектов самоконтроля глюкозы крови [10] показал, что его проведение снижает уровень HbA1c на 0,4%. Более того, когда люди обеспечиваются регулярной медицинской обратной связью, эта разница в снижении уровня HbA1c увеличивается более чем в два раза. В целом пациентам, находящимся на инсулинотерапии, рекомендуется измерять уровень гликемии по крайней мере три раза в день. Частота проведения самоконтроля для людей, которые не получают инсулинотерапию, должна подбираться индивидуально в соответствии с режимом лечения и уровнем гликемического контроля в данный момент.
Самоконтроль показателей гликемии является необходимым компонентом ведения лиц с СД. Для достижения целей гликемического контроля требуется обучение пациентов правильному проведению процедуры самоконтроля и интерпретации полученных результатов. В этой связи большое значение имеют особенности глюкометров -- технических средств индивидуального контроля показателей гликемии. Современные глюкометры должны быть точными, удобными и надежными. Система контроля уровня глюкозы в крови Контур ТС (Contour TS) компании Bayer отвечает всем перечисленным требованиям.
Глюкометр Контур ТС использует флавинадениндинуклеотид глюкозодегидрогеназу, без взаимодействия с мальтозой и галактозой, что позволяет применять его у «сложных» пациентов на перитонеальном диализе, получающих икодекстрин, а также мальтозо-содержащие иммуноглобулины. При использовании Контура ТС происходит подавление интерференции с такими агентами, как кислород, мочевая кислота, витамин С, парацетамол, без искажения точности получаемых результатов. Для точного измерения Контур ТС требует всего 0,6 мкл крови. Кроме того, тест-полоски имеют отдельный электрод, измеряющий гематокрит. Это позволяет корректировать значение показателя глюкозы в крови в соответствии с гематокритом. Глюкометр Контур ТС не требует ввода цифрового кода или установки кодированного чипа, он автоматически программируется с помощью тест-полосок, что делает его эксплуатацию проще и надежнее. Контур ТС показывает точные и воспроизводимые результаты, что подтверждено Международной организацией стандартизации (ISO 15197:2003) [11].
Контроль постпрандиальной гликемии в последнее время признается неотъемлемой составляющей эффективного и адекватного управления диабетом. Глюкометр Контур ТС позволяет осуществлять самоконтроль содержания глюкозы в крови больными сахарным диабетом в любое время, в т. ч. спустя два часа после еды.
Литература
1. Niskanen L, Turpeinen A, Penttila I, Uusitupa MI. Hyperglycemia and compositional lipoprotein abnormalities as predictors of cardiovascular mortality in type 2 diabetes: a 15-year follow-up from the time of diagnosis. Diabetes Care, 1998, 21(11): 1861-1869.
2. UK Prospective Diabetes Study (UKPDS) Group. Intensive blood-glucose control with sulphonylureas or insulin compared with conventional treatment and risk of complications in patients with type 2 diabetes (UKPDS 33). Lancet, 1998, 352(9131): 837-853.
3. Diabetes Control and Complications Trial (DCCT) Research Group. The relationship of glycemic exposure (HbA1c) to the risk of development and progression of retinopathy in the diabetes control and complications trial. Diabetes, 1995, 44(8): 968-983.
4. Stettler C, Allemann S, Juni P, Cull CA, Holman RR, Egger M et al. Glycemic control and macrovascular disease in types 1 and 2 diabetes mellitus: Meta-analysis of randomized trials. Am Heart J, 2006, 152(1): 27-38.
5. Levitan EB, Song Y, Ford ES, Liu S. Is nondiabetic hyperglycemia a risk factor for cardiovascular disease? A meta-analysis of prospective studies. Arch Intern Med, 2004, 164(19): 2147-2155.
6. Hanefeld M, Cagatay M, Petrowitsch T, Neuser D, Petzinna D, Rupp M. Acarbose reduces the risk for myocardial infarction in type 2 diabetic patients: meta-analysis of seven long-term studies. Eur Heart J, 2004, 25(1): 10-16.
7. Woerle HJ, Neumann C, Zschau S, Tenner S, Irsigler A, Schirra J et al. Impact of fasting and postprandial glycemia on overall glycemic control in type 2 diabetes Importance of postprandial glycemia to achieve target HbA1c levels. Diabetes Res Clin Pract, 2007.
8. Monnier L, Colette C, Dunseath GJ, Owens DR. The loss of postprandial glycemic control precedes stepwise deterioration of fasting with worsening diabetes. Diabetes Care, 2007, 30(2): 263-269.
9. Khatri JJ, Johnson C, Magid R, Lessner SM, Laude KM, Dikalov SI et al. Vascular oxidant stress enhances progression and angiogenesis of experimental atheroma. Circulation, 2004, 109(4): 520-525.
10. Jansen JP. Self-monitoring of glucose in type 2 diabetes mellitus: a Bayesian meta-analysis of direct and indirect comparisons. Curr Med Res Opin, 2006, 22(4): 671-681.
11. Frank J1, Wallace JF, Pardo S, Parkes JL. Performance of the CONTOUR® TS Blood Glucose Monitoring System. J Diabetes Sci Technol., 2011 Jan 1, 5(1): 198-205.
