Ученые отмечают, что белок αCGRP участвует не только в возникновении воспалительной реакции и расширения сосудов оболочки головного мозга, что приводит к развитию приступа мигрени, но также оказывает совершенно противоположный эффект на работу сердца. Что касается сердечно-сосудистой системы, то данный белок отвечает за подавление процесса патологического ремоделирования миокарда, вызванного повышенным артериальным давлением.
Результаты проведенного исследования показали, что поддержание нормальной концентрации αCGRP крайне важно для работы сердца. В связи с этим, регулярное применение ингибиторов αCGRP может быть опасно для пациентов, страдающими сердечно-сосудистыми заболеваниями, связанными с повышением артериального давления.
Ингибиторы αCGRP являются новым классом высокоэффективных препаратов для лечения мигрени и кластерной головной боли. В настоящее время зарегистрированы два препарата этого класса — фреманезумаб разработки компании Teva и галканезумаб компании Eli Lilly.
