Журнал "Атеротромбоз" №2 2017
А.В. Мазуров, д.м.н., профессор, Научный медицинский исследовательский центр кардиологии Минздрава России, Москва
Тромбоциты играют ведущую роль в инициации атеротромбоза – образования внутрисо-судистых тромбов в участках атеросклеротическом повреждении сосудов. Функциональная (протромботическая) активность тромбоцитов существенным образом варьирует как у здоровых лиц, так и у пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями. Одной из причин повышения активности тромбоцитов может быть ускорение их продукции и оборота. При стимуляции тромбоцитопоэза в кровотоке появляются крупные и ретикулярные (с повышенным количеством РНК) «молодые» тромбоциты. Эти тромбоциты со-держат больше адгезивных рецепторов, больше секреторных гранул и обладают повышенной способностью к агрегации. В обзоре приводятся данные, указывающие на то, что крупные и ретикулярные тромбоциты являются не только маркерами, но и предикторами атеротромботических событий, и в первую очередь острого коронарного синдрома. Увеличение количества таких тромбоцитов у больных, получающих антитромбоцитарные препараты, ассоциировано со снижением эффективности их антиагрегантного действия. Предполагается, что появление крупных и ретикулярных тромбоцитов в крови больных с атеросклерозом и атеротромбозом может быть следствием повышения тромбопоэтической активности мегакариоцитов при этих патологических состояниях.
A.V. Mazurov, MD, Prof., National Medical Research Cardiology Center, Russian Ministry of Health, Moscow
Platelets play an important role in initiating atherothrombosis, i.e. the formation of blood clots inside a blood vessel at areas of atherosclerotic vascular injury. The functional (prothrombotic) activity of platelets significantly varies both in healthy individuals and in patients with cardiovascular diseases. The increased platelet production and turnover may be one of the reasons for promoting platelet activity. Stimulating thrombocytopoiesis results in large and reticular (with an increased amount of RNA) "young" platelets in the bloodstream. These platelets contain more adhesive receptors, more secretory granules and have an increased aggregation capacity. The review provides data indicating that large and reticular platelets are not only markers, but also predictors of atherothrombotic events, and primarily of acute coronary syndrome. An increase in such platelet count in patients receiving antiplatelet drugs is associated with a decrease in effectiveness of their antiplatelet action. It is assumed that the appearance of large and reticular platelets in the blood of patients with atherosclerosis and atherothrombosis may be a consequence of an increase in the thrombopoietic activity of megakaryocytes in these pathological conditions.
Тромбоциты играют ведущую роль в инициации артериального тромбообразования. Разрушение атеросклеротической бляшки приводит к адгезии и агрегации тромбоцитов в зоне повреждения и образованию тромба, который может частично или полностью закрывать просвет сосуда. Процесс тромбообразования в зоне атеросклеротического
поражения сосудов получил название «атеротромбоз». Именно атеротромбоз является непосредственной причиной развития таких тяже-лых заболеваний, как инфаркт миокарда и нестабильная стенокардия (острый коронарный синдром, ОКС), а также ишемический инсульт.
Активность тромбоцитов существенным образом варьирует как у здоровых лиц, так и больных с сердечно-сосудистыми патология-ми [1-7]. Более того, повышенная агрегационная активность тромбоцитов может быть фактором риска тромботических событий. Подобные взаимосвязи были продемонстрированы во многих работах при обследовании больных, получающих антиагрегантную терапию (главным образом при применении антагонистов P2Y12 рецепторов АДФ - клопидогрела и прасугрела) [5-7]. Также существует вариабельность таких фенотипических характеристик тромбоцитов, как их размер (объем), содержание так называемых ретикулярных тромбоцитов («молодых» форм с повышенным количеством РНК), уровень экспрессии молекул клеточной адгезии и ряда других. Многие из этих показателей могут, в свою очередь, влиять и на активность тромбоцитов [1-4].
В обзоре рассмотрено, как может изменяться фенотип тромбоцитов при ускорении их продукции и оборота и как эти изменения влияют на их активность. Приводятся данные о роли этих факторов в патогенезе атеротромбоза и о возможности оценки риска тромботических событий, используя такие характеристики, как
размер (объем) тромбоцитов и содержание в кровотоке ретикулярных, «молодых» тромбоцитов.
Источники
