Top.Mail.Ru

Почему возникает осенняя депрессия?

 1143

Почему возникает осенняя депрессия?

Содержание

  1. Привязка к сезонности
  2. Распространённость осенней депрессии
  3. Факторы риска осенней депрессии
  4. Патогенез осенней депрессии
  5. Клинические особенности осенней депрессии
  6. Течение осенней депрессии
  7. Диагностика осенней депрессии
  8. Список литературы


Действительно ли существует состояние, когда «лапы ломит и хвост отваливается» только по причине смены времени года? Да, это реальная патология. Термин «сезонное аффективное расстройство» (САР) описывает эпизоды большой депрессии, мании или гипомании, которые регулярно возникают в определенное время года. Наиболее распространенной формой САР является зимняя депрессия, характеризующаяся повторяющимися эпизодами униполярной депрессии, которые начинаются осенью или зимой и, если их не лечить, обычно проходят следующей весной или летом. Распознавание расстройства важно, потому что САР распространено и связано с психосоциальными нарушениями. Кроме того, неотложная терапия часто эффективна, а поддерживающая терапия может предотвратить будущие эпизоды. Среди пациентов, включенных в рандомизированные исследования лечения зимней депрессии, почти 60 % никогда не лечились от депрессии.

Привязка к сезонности

Сезонное аффективное расстройство (САР) определяется как повторяющиеся эпизоды большой депрессии, мании или гипомании с сезонным началом и ремиссией. Это не считается отдельным расстройством настроения; скорее, САР является подтипом следующих расстройств настроения:

  • Униполярная большая депрессия (большое депрессивное расстройство).
  • Биполярное расстройство I типа.
  • Биполярное расстройство II типа.

Таким образом, у пациентов с САР наблюдаются повторяющиеся эпизоды униполярной большой депрессии, биполярной большой депрессии, мании или гипомании; существенной особенностью является то, что начало и затухание эпизодов настроения происходит в характерное время года.

Субсиндром САР состоит из повторяющихся периодов клинически значимых симптомов настроения, которые возникают с сезонным началом и ремиссией; однако симптомы не достигают уровня, соответствующего критериям аффективных синдромов, таких как большая депрессия, и существенно не ухудшают функционирование.

Данный обзор фокусируется в первую очередь на рецидивирующей униполярной большой депрессии с сезонным паттерном, поскольку она встречается чаще, чем биполярное расстройство с сезонным паттерном. Среди пациентов с униполярной большой депрессией с сезонным характером зимняя сезонная картина встречается гораздо чаще, чем летняя.

САР – клиническое расстройство, отличающееся от сезонности, которая представляет собой сезонные изменения настроения и поведения. Некоторые специалисты считают, что сезонность распределяется по континууму тяжести и что САР представляет собой один конец континуума, в то время как другие концептуализируют САР как категориальный диагноз.

Хотя сезонность может широко встречаться среди населения в целом, оказывается, что для большинства людей в сообществе и многих пациентов с расстройствами настроения влияние сезонности в лучшем случае незначительно. Однако сезонные колебания настроения и поведения могут быть больше у пациентов с депрессивным синдромом, чем у здоровых людей.

Кроме того, частота ответа на плацебо у пациентов с депрессией может различаться в разные сезоны. В исследовании изучались пациенты с депрессивными синдромами (n = 432), которые не были отобраны по сезонному признаку и которые получали 10-дневный курс плацебо в качестве «вымывания» или в начале рандомизированного исследования. Поздней осенью и зимой ответ на плацебо наблюдался у меньшего числа пациентов, чем в остальное время года (15 % против 25).

Распространённость осенней депрессии

Распространённость осенней депрессии

В исследованиях, проведенных в Канаде, США и Уэльсе, в которых использовались интервью, а не анкеты для самоотчетов, и использовались стандартизированные диагностические критерии большой депрессии с сезонным характером, распространенность сезонного аффективного расстройства (САР) в течение жизни среди населения в целом была приблизительно от 0,5 до 3 %. Исследования в Нидерландах и Швейцарии с использованием менее строгих методов показали сопоставимые показатели.

Оценочная точечная распространенность САР у амбулаторных пациентов выглядит следующим образом:

  • Пациенты первичной медико-санитарной помощи – от 5 до 10 %
  • Пациенты с депрессией – 15 %

Факторы риска осенней депрессии

Несмотря на то, что факторы риска САР были выявлены, они, вероятно, имеют небольшую прогностическую силу для любого конкретного пациента. Большинство опросов населения и клинических исследований показывают, что САР чаще встречается у женщин. Однако этот вывод может быть связан с методологическими проблемами. Например, общенациональное репрезентативное исследование с использованием более строгих методов (интервью и стандартизированные диагностические критерии) показало, что распространенность САР в течение жизни была выше у мужчин, чем у женщин. Обнаружение того, что САР чаще встречается среди женщин в клинических исследованиях, может быть связано с предвзятостью отбора и просто отражает наблюдение, что распространенность униполярной большой депрессии в целом выше среди женщин.

Распространенность САР в разных возрастных группах неясна, но, по-видимому, она выше у взрослых, чем у пожилых людей или детей и подростков. Начало САР обычно приходится на возраст от 20 до 30 лет.

Люди, проживающие в более высоких северных широтах, которые получают меньше света зимой, могут подвергаться повышенному риску САР; однако это спорно. Некоторые исследования показали, что распространенность САР была выше в более высоких широтах, но выявление случаев основывалось на инструментах скрининга. Методологически более строгие исследования с использованием стандартизированных критериев для диагностики показали, что географическая широта не связана с распространенностью САР.

Патогенез осенней депрессии

Патогенез осенней депрессии

Патогенез сезонного аффективного расстройства (САР) неизвестен; первичные гипотезы включают нарушения циркадных ритмов, снижение чувствительности сетчатки, генетические факторы и нарушение регуляции нейротрансмиттеров, таких как серотонин. Эти гипотезы не исключают друг друга.

В одной модели патогенез САР включает два компонента: сезонный фактор и фактор депрессии. В основе каждого фактора могут лежать различные патофизиологические механизмы. Например, сезонный фактор может быть связан с фазовой задержкой циркадных ритмов, а фактор депрессии может быть связан с нарушением регуляции моноаминов (например, серотонина).

Циркадные (суточные) ритмы представляют собой физиологические и поведенческие изменения, которые колеблются в течение 24-часового цикла, главным образом в ответ на свет и темноту в окружающей среде. Предполагается, что генез САР включает изменения циркадных ритмов из-за сезонных изменений продолжительности светового дня каждый день (также называемых циклом свет-тьма). Циркадные ритмы влияют на время и продолжительность сна.

Для патогенеза САР были предложены две гипотезы, основанные на циркадных ритмах: гипотеза фотопериода и гипотеза фазового сдвига.

Гипотеза фотопериодизма. Продолжительность естественного дневного света в каждый день называется фотопериодом и короче зимой и длиннее летом. Гипотеза фотопериодизма САР предполагает, что у уязвимых людей более короткий фотопериод зимой вызывает депрессию. Активная секреция мелатонина происходит ночью, а более длительная секреция мелатонина зимой может спровоцировать депрессию. Исследование показало, что у пациентов с САР (зимняя депрессия; n = 55) продолжительность ночной секреции мелатонина зимой была больше, чем летом; среди здоровых контролей (n = 55) продолжительность секреции мелатонина была одинаковой зимой и летом. Эти результаты позволяют предположить, что пациенты с САР реагируют на фотопериод аналогично другим млекопитающим, которые реагируют на более короткий фотопериод зимы (и большую продолжительность секреции мелатонина) реакцией гибернации. Гиперсомния, повышенный аппетит и прибавка в весе, которые характеризуют зимнюю депрессию у пациентов с САР, можно рассматривать как тип реакции на гибернацию. Другие доказательства, подтверждающие фотопериодическую модель САР, получены в исследованиях светотерапии, которые предполагают, что искусственный свет может удлинять фотопериод.

Гипотеза фазового сдвига предполагает, что существует оптимальная взаимосвязь между синхронизацией циркадных ритмов (например, минимальной температурой тела и секрецией мелатонина) и временем сна, и что несоответствие между циркадными ритмами и сном приводит к САР. У большинства пациентов с САР более поздний рассвет зимой и снижение освещенности задерживают циркадные ритмы по отношению ко времени внешних часов и сну; этот сдвиг циркадных ритмов на более позднее время называется фазовой задержкой. Эти пациенты реагируют на искусственный утренний свет, который выравнивает циркадные ритмы с циклом сон-бодрствование. Среди небольшой группы пациентов с САР циркадные ритмы смещаются на более раннее время по отношению ко сну (фазовое опережение); эти пациенты могут реагировать на вечерний свет. Правильно подобранные дозы мелатонина могут также исправить нарушение циркадных ритмов и облегчить САР.

Супрахиазматическое ядро в гипоталамусе часто называют главными биологическими часами или водителем ритма. Это ядро генерирует и синхронизирует внутренние циркадные ритмы с внешними сигналами времени, такими как свет, и помогает контролировать несколько циркадных ритмов, таких как ежедневные колебания внутренней температуры тела, а также секрецию мелатонина эпифизом.

Яркий свет может сдвигать время циркадных ритмов. Свет непосредственно перед температурным минимумом обычно сдвигает температурный минимум по часовой стрелке на более позднее время (фазовая задержка). Свет вскоре после температурного минимума сдвинет температурный минимум против часовой стрелки на более раннее время (фазовое опережение). Время освещения относительно минимума температуры будет определять, насколько сместятся циркадные ритмы.

Темнота обычно оказывает противоположное свету влияние на циркадные ритмы. Темнота утром вызовет фазовую задержку ритмов; вечерняя темнота вызовет фазовое опережение в ритмах.

Внециркадные эффекты света – свет может оказывать прямое положительное влияние на настроение. По своей природе фотоактивные ганглиозные клетки сетчатки особенно чувствительны к синему свету и связаны не только с супрахиазматическим ядром гипоталамуса, но и с областями мозга, участвующими в регуляции настроения, такими как миндалевидное тело и латеральные габенулярные области.

Субчувствительность сетчатки – чувствительность сетчатки обычно повышается зимой в ответ на снижение уровня освещенности; гипотеза о субчувствительности сетчатки утверждает, что этот ответ нарушен при САР. Ганглиозные клетки сетчатки, которые содержат фотопигмент (меланопсин), участвующий в циркадных ритмах, связаны с супрахиазматическим ядром. Таким образом, сниженная чувствительность сетчатки к свету может влиять на циркадные функции. Распространенность САР, по-видимому, выше среди людей с тяжелыми нарушениями зрения по сравнению с людьми с полным зрением. Кроме того, обсервационные исследования показывают, что терапия ярким светом может нормализовать аномалии чувствительности сетчатки у пациентов с САР.

Генетика. Не проводилось никаких исследований САР у близнецов, и неизвестно, имеет ли САР наследственный компонент. Одно исследование показало, что миссенс-вариант гена меланопсина был связан с повышенным риском САР, но этот вариант наблюдался только у 5 % пациентов с САР. Другие исследования показали, что САР связано с вариантами специфических генов, участвующих в синтезе дофамина, белка, связывающего гуанилнуклеотид (G-белок) и серотонина, но ни один из этих результатов не был последовательно воспроизведен в разных исследованиях. В исследованиях семейного анамнеза семейный анамнез расстройств настроения присутствует у 25–67 % пациентов с САР, и примерно у 15 % пациентов с САР есть родственники первой степени родства с САР. Хотя эти показатели превышают показатели, наблюдаемые в общей популяции, положительный семейный анамнез может быть связан с воздействием окружающей среды, генетическими факторами или и тем, и другим.

Исследования близнецов изучали сезонность, которая представляет собой сезонные изменения в настроении и поведении, которые менее выражены, чем те, которые возникают при САР. Эти исследования предполагают, что генетические факторы составляют примерно 30 или более % фенотипической изменчивости.

Активность многих генов меняется в разные времена года. Исследование более 22 тысяч генов добровольцев (n > 1200) показало, что сезонные изменения в экспрессии генов происходят почти в 25 % генов. Примерно 2300 генов были более активны летом и 2800 — зимой. Сезонные изменения в экспрессии генов наблюдались в 9 из 16 протестированных часовых генов. Например, ген циркадных часов ARNTL был на 50 % активнее в августе, чем в феврале.

Серотонин. Многочисленные исследования показывают, что аномальное функционирование серотонинергических нейронов в центральной нервной системе может быть связано с САР:

  • При САР может наблюдаться снижение серотонинергической активности из-за гиперфункциональной активности переносчика серотонина; эта повышенная активность может увеличивать клиренс серотонина из синаптической щели и снижать концентрацию синаптического серотонина. Исследование показало, что активность переносчика серотонина была повышена у пациентов с зимней депрессией по сравнению со здоровыми людьми; кроме того, повышенная активность транспортера у больных нормализовалась после терапии ярким светом и в период естественной летней ремиссии.

  • Повышенные уровни белка-переносчика серотонина (которые связаны с более низкими уровнями синаптического серотонина) также могут снижать центральную серотонинергическую активность при САР. Исследование, в котором изучались здоровые добровольцы, показало, что уровень белка в головном мозге был выше осенью и зимой по сравнению с весной и летом.

  • В перекрестном исследовании сравнивали аминокислотный напиток, содержащий триптофан, с аминокислотным напитком, не содержащим триптофан, у пациентов с САР (n = 11), которые находились в ремиссии в течение лета. Триптофан является аминокислотой-предшественником, необходимой для центрального синтеза серотонина, и введение большого количества аминокислот без триптофана индуцирует печеночный метаболизм, который временно истощает триптофан и снижает уровень серотонина в мозге. Пациенты служили в качестве собственного контроля и были случайным образом распределены по порядку, в котором они получали два напитка; пероральные растворы вводили с интервалом примерно в одну неделю. Рецидив депрессии возникал чаще при активном истощении триптофана, чем при ложном истощении (8 пациентов против 0 [73 % против 0]). Другие перекрестные исследования также показали, что истощение запасов триптофана усиливает депрессивные симптомы у пациентов с САР, у которых наступила ремиссия после терапии ярким светом.

Кроме того, нарушение регуляции нейротрансмиттеров, отличных от серотонина, может быть связано с САР.

Клинические особенности осенней депрессии

Клинические особенности осенней депрессии

Клинические особенности сезонного аффективного расстройства (САР) зависят от конкретного имеющегося расстройства настроения (униполярная большая депрессия, биполярное расстройство I или биполярное расстройство II). В этом разделе основное внимание уделяется пациентам с рецидивирующей униполярной большой депрессией с сезонным паттерном, поскольку она встречается чаще, чем биполярное расстройство с сезонным паттерном. Подсчитано, что среди пациентов с САР биполярное расстройство I или II является основным заболеванием не более чем в 30 % случаев. Например, исследование последовательных пациентов, лечившихся от САР (n = 454) в специализированной клинике, показало, что биполярное расстройство присутствовало примерно у 10 %.

Среди пациентов с рецидивирующей униполярной большой депрессией с сезонным паттерном были описаны два специфических паттерна:

  • Осенне-зимнее начало также известно как осенняя депрессия. Серьезные депрессивные эпизоды начинаются осенью или в начале зимы и, если их не лечить, обычно проходят в течение следующей весны и лета. Эти эпизоды обычно характеризуются увеличением сна, повышенным аппетитом, тягой к углеводам и увеличением веса (симптомы, которые также обнаруживаются при большой депрессии с атипичными чертами). Депрессивные симптомы могут рецидивировать в летнее время при уменьшении воздействия окружающего света (например, при постоянной пасмурной погоде).

  • Весенне-летнее начало также известно как весенняя депрессия; большие депрессивные эпизоды начинаются весной или летом и стихают в течение следующей осени и зимы. Эти эпизоды обычно отмечены типичными симптомами депрессии, такими как бессонница и снижение сна, снижение аппетита и потеря веса.

Настоящий обзор фокусируется в первую очередь на осенней депрессии, потому что она гораздо более распространена и широко изучена, чем весенняя депрессия. Например, исследование реестра показало, что распространенность осеннего и весеннего вариантов САР составляет соответственно 3,0 и 0,1 %.

Симптомы большой депрессии у пациентов с САР и у пациентов с несезонной большой депрессией одинаковы:

  • Депрессивное настроение
  • Потеря удовольствия или интереса
  • Изменение аппетита или веса (уменьшение или увеличение)
  • Нарушение сна (бессонница или гиперсомния)
  • Усталость или потеря энергии
  • Нейрокогнитивная дисфункция
  • Психомоторное возбуждение или заторможенность
  • Чувство бесполезности или вины
  • Суицидальные мысли или поведение

Большие депрессивные эпизоды у пациентов с САР обычно включают атипичные признаки, такие как:

  • Повышенный аппетит (особенно в отношении углеводов)
  • Увеличение веса (например, от 3 до 4 кг)
  • Гиперсомния (например, сон как минимум на один час больше во время зимней депрессии, чем во время летней эутимии)

Например, в ретроспективном исследовании сравнивались пациенты с САР (рецидивирующая униполярная большая депрессия с сезонным характером; n = 53) и пациенты с несезонной униполярной большой депрессией (n = 54), которые были случайным образом выбраны из числа амбулаторных пациентов, посещающих специализированную клинику расстройств настроения в больнице. университетская учебная больница. Гиперфагия и гиперсомния были более выражены при САР, чем несезонная депрессия. Однако пациенты с САР были менее склонны к чувствительности к отторжению, чем пациенты с несезонной депрессией, что указывает на то, что САР частично совпадает с большой депрессией с атипичными признаками, но не совпадает с ней.

Стоит отметить, что гиперсомния и бессонница не исключают друг друга и что при САР могут возникать и те, и другие. Исследование пациентов с САР (n = 51) показало, что как гиперсомния, так и бессонница присутствовали у 47 % пациентов.

Среди пациентов с САР профиль симптомов осенней депрессии, по-видимому, отличается от симптомов весенней. Проспективное исследование пациентов с осенним (n = 30) и весенним (n = 30) вариантами показало, что обе группы пациентов характеризовались дисфорией, утомляемостью, снижением активности и функционирования. Однако гиперсомния, гиперфагия, тяга к углеводам и увеличение веса чаще встречались при осенней депрессии, чем при весенней. Напротив, снижение аппетита и сна чаще наблюдалось при весенних депрессиях.

Частота психотических симптомов при осенней депрессии, по-видимому, невелика.

Течение осенней депрессии

Течение осенней депрессии

Кратковременное течение болезни при САР может различаться в осенние и зимние месяцы. Например, яркие солнечные дни связаны с улучшением симптомов. Кроме того, летом могут сохраняться остаточные симптомы; эти симптомы часто поддаются терапии ярким светом. Подсчитано, что в течение одного года симптомы присутствуют в 40% случаев.

Многие пациенты с осенней депрессией не страдают депрессивным эпизодом следующей осенью. Проспективные исследования показали, что от одной осени к другой рецидивы депрессии возникают только у 50–70 % пациентов.

Сезонный характер рецидивирующей униполярной большой депрессии, как правило, не является долговременным явлением. В нескольких лонгитюдных исследованиях пациентов, у которых первоначально был диагностирован СТР и впоследствии обследован (например, через 5–11 лет), рецидивирующая депрессия с сезонным характером сохранялась менее чем у 50 %. Приблизительно 40 % пациентов продолжали страдать от повторяющихся эпизодов большой депрессии, которые больше не сохраняли характер зимней депрессии, сменяющейся летней ремиссией, и примерно 15 % выздоровели без дальнейших эпизодов большой депрессии.

Диагностика осенней депрессии

На наличие рецидивирующей униполярной депрессии с сезонным характером (осенняя депрессия) указывают следующие признаки:

  • Сезонный характер депрессивных эпизодов
  • Депрессивный синдром обычно обостряется осенью
  • Солнечные лучи уменьшают депрессию
  • Атипичные депрессивные симптомы:
    o Гиперсомния
    o Гиперфагия (особенно тяга к углеводам)
    o Увеличение массы тела
  • Соматические симптомы

В одном исследовании пациентов первичной медико-санитарной помощи использование медицинской помощи (например, количество амбулаторных посещений, диагностических тестов и назначений) в течение года было выше у пациентов с САР, чем у пациентов без САР. Осенью количество амбулаторных посещений было выше у пациентов с САР.

Пациенты с униполярной большой депрессией и возможным диагнозом САР с осенне-зимним началом оцениваются на наличие рекуррентных депрессивных эпизодов с сезонным характером. Интервью включает в себя следующие вопросы:

  • Чувствуете ли вы себя хуже (грустнее) с наступлением осени?
  • Вы едите больше осенью?
  • Вы набираете массу тела к зиме?
  • Вы больше спите осенью?
  • У вас меньше энергии осенью?
  • Реже ли вы осенью общаетесь с другими людьми?
  • Улучшается ли депрессия более солнечной погодой?
  • Проходит ли депрессия во время поездки в более солнечное место или место с более длительным световым периодом (длиной естественного дневного света каждый день)?
  • Регрессирует ли депрессия весной и/или летом?

Гиперсомния

Гиперсомния может проявляться трудностями пробуждения у пациентов, которые дисциплинированы и вынуждены просыпаться, чтобы идти на работу. Спрашивая о сне в те дни, когда пациенты могут спать свободно, можно выявить гиперсомнию.

Полезно спросить о воздействии уличного света. Пациенты с депрессией, которые изолируют себя в помещении, могут создать «вечную зиму». Темнота летом может увековечить депрессивный синдром, потому что пациент не получает летнего света.

Первоначальная оценка спрашивает об эпизодах настроения, которые могли произойти несколько лет назад, поэтому может быть полезно собрать информацию из дополнительных источников, таких как семья и друзья.

Международная классификация болезней Всемирной организации здравоохранения, 10-й пересмотр (МКБ-10) упоминает «сезонное депрессивное расстройство» как подтип рекуррентного униполярного депрессивного расстройства, но не содержит каких-либо конкретных диагностических критериев сезонного депрессивного расстройства. Формальный диагностический термин МКБ-10 для САР — «рецидивирующее депрессивное расстройство неуточненное».

Используется синдромальный подход. Доказательства, подтверждающие синдромальную достоверность САР, включают следующее:

  • Клинические проявления зимней депрессии отчетливы и предсказуемы, так что у пациентов регулярно возникает депрессия осенью или зимой и регрессирует весной или летом. Например, проспективные исследования, в которых участвовали эутимические пациенты с САР в летние месяцы, показали, что осенью и зимой пациенты впадали в депрессию.
  • Зимние депрессивные эпизоды характерно и постоянно проявляют некоторые нетипичные признаки.
  • САР наблюдается как в южном, так и в северном полушариях.

Нейробиологические исследования показывают, что пациенты с САР отличаются от пациентов с несезонной большой депрессией и здоровых людей из контрольной группы. Например, в исследованиях пациентов с САР наблюдались сезонные изменения секреции мелатонина и было обнаружено нарушение обработки зрительного света.

Тем не менее, некоторые клиницисты сомневаются, что САР является достоверным синдромом. Аргументы, выдвинутые в отношении того, что САР не является отдельной организацией, включают следующее:

  • Симптомы САР (например, гиперфагия и гиперсомния) совпадают с симптомами большой депрессии с атипичными чертами. Однако этот аргумент опровергается отсутствием дублирования в отношении других атипичных симптомов. Кроме того, обсервационное исследование показало, что терапия ярким светом более эффективна при САР, чем при атипичной депрессии.
  • Граница между САР и сезонными колебаниями настроения и поведения, характерными для населения в целом (так называемая сезонность), четко не очерчена. Когда анкета для оценки сезонных моделей применяется к населению в целом, гистограмма частот каждой оценки не имеет бимодального распределения; вместо этого существует континуум частот от отсутствия сезонности до умеренной сезонности и САР. Однако это отсутствие четких границ существует и для других психических синдромов.
  • САР поддается лечению различными антидепрессантами, которые также эффективны при большой несезонной депрессии. Однако этот аргумент опровергается тем фактом, что антидепрессанты эффективны при некоторых расстройствах, отличных от несезонной большой депрессии, включая тревожные расстройства, нервную булимию и фибромиалгию.
  • Реакция на светотерапию не специфична для САР. Многочисленные рандомизированные исследования, особенно исследования высокого качества, продемонстрировали, что терапия ярким светом эффективна при несезонной депрессии. Однако каждое из трех обсервационных исследований показало, что польза терапии ярким светом была выше у пациентов с САР, чем у пациентов с несезонной депрессией.
  • САР редко встречается, по крайней мере, в одной северной стране, Исландии. Однако это открытие можно объяснить генетическими факторами; распространенность САР ниже у канадцев исландского происхождения по сравнению с канадцами неисландского происхождения.

В одном исследовании изучалась депрессия в случайной выборке взрослых (n>34000), которые жили в разных географических районах США и оценивались с помощью одного перекрестного телефонного опроса в разное время года. Исследование не обнаружило связи между уровнем депрессии и временем года или широтой и поставило под сомнение достоверность сезонного аффективного расстройства. Однако в исследовании испытуемых не спрашивали о сезонных закономерностях, не проводилась лонгитюдная оценка болезни, характеризующейся лонгитюдным течением, и были другие методологические проблемы.


Список литературы / References

  1. Amons PJ, Kooij JJ, Haffmans PM, et al. Seasonality of mood disorders in adults with lifetime attention-deficit/hyperactivity disorder (ADHD) // J Affect Disord 2006; 91:251.
  2. Avery DH, Eder DN, Bolte MA, et al. Dawn simulation and bright light in the treatment of SAD: a controlled study // Biol Psychiatry 2001; 50:205.
  3. Avery DH, Kouri ME, Monaghan K, et al. Is dawn simulation effective in ameliorating the difficulty awakening in seasonal affective disorder associated with hypersomnia? // J Affect Disord 2002; 69:231.
  4. Axelsson J, Stefánsson JG, Magnússon A, et al. Seasonal affective disorders: relevance of Icelandic and Icelandic-Canadian evidence to etiologic hypotheses // Can J Psychiatry 2002; 47:153.
  5. Bauer MS, Dunner DL. Validity of seasonal pattern as a modifier for recurrent mood disorders for DSM-IV // Compr Psychiatry 1993; 34:159.
  6. Blazer DG, Kessler RC, Swartz MS. Epidemiology of recurrent major and minor depression with a seasonal pattern. The National Comorbidity Survey // Br J Psychiatry 1998; 172:164.
  7. de Graaf R, van Dorsselaer S, ten Have M, et al. Seasonal variations in mental disorders in the general population of a country with a maritime climate: findings from the Netherlands mental health survey and incidence study // Am J Epidemiol 2005; 162:654.
  8. Donofry SD, Roecklein KA, Rohan KJ, et al. Prevalence and correlates of binge eating in seasonal affective disorder // Psychiatry Res 2014; 217:47.
  9. Dopico XC, Evangelou M, Ferreira RC, et al. Widespread seasonal gene expression reveals annual differences in human immunity and physiology // Nat Commun 2015; 6:7000.
  10. Drug and Therapeutics Bulletin. Management of seasonal affective disorder // BMJ 2010; 340:c2135.
  11. Eagles JM. Seasonal affective disorder // Br J Psychiatry 2003; 182:174.
  12. Even C, Schröder CM, Friedman S, Rouillon F. Efficacy of light therapy in nonseasonal depression: a systematic review // J Affect Disord 2008; 108:11.
  13. Golden RN, Gaynes BN, Ekstrom RD, et al. The efficacy of light therapy in the treatment of mood disorders: a review and meta-analysis of the evidence // Am J Psychiatry 2005; 162:656.
  14. Kerr DC, Shaman J, Washburn IJ, et al. Two longterm studies of seasonal variation in depressive symptoms among community participants // J Affect Disord 2013; 151:837.
  15. Kurlansik SL, Ibay AD. Seasonal affective disorder // Am Fam Physician 2012; 86:1037.
  16. Lack LC, Gradisar M, Van Someren EJ, et al. The relationship between insomnia and body temperatures // Sleep Med Rev 2008; 12:307.
  17. Lam RW, Lee SK, Tam EM, et al. An open trial of light therapy for women with seasonal affective disorder and comorbid bulimia nervosa // J Clin Psychiatry 2001; 62:164.
  18. Lam RW, Levitt AJ, Levitan RD, et al. The Can-SAD study: a randomized controlled trial of the effectiveness of light therapy and fluoxetine in patients with winter seasonal affective disorder // Am J Psychiatry 2006; 163:805.
  19. Lam RW, Tam EM, Yatham LN, et al. Seasonal depression: the dual vulnerability hypothesis revisited // J Affect Disord 2001; 63:123.
  20. Lavoie MP, Lam RW, Bouchard G, et al. Evidence of a biological effect of light therapy on the retina of patients with seasonal affective disorder // Biol Psychiatry 2009; 66:253.
  21. Lazzerini Ospri L, Prusky G, Hattar S. Mood, the Circadian System, and Melanopsin Retinal Ganglion Cells // Annu Rev Neurosci 2017; 40:539.
  22. Lee HJ, Rex KM, Nievergelt CM, et al. Delayed sleep phase syndrome is related to seasonal affective disorder // J Affect Disord 2011; 133:573.
  23. Levitt AJ, Boyle MH, Joffe RT, Baumal Z. Estimated prevalence of the seasonal subtype of major depression in a Canadian community sample // Can J Psychiatry 2000; 45:650.
  24. Levitt AJ, Boyle MH. The impact of latitude on the prevalence of seasonal depression // Can J Psychiatry 2002; 47:361.
  25. Lewy AJ, Lefler BJ, Emens JS, Bauer VK. The circadian basis of winter depression // Proc Natl Acad Sci U S A 2006; 103:7414.
  26. Lewy AJ, Rough JN, Songer JB, et al. The phase shift hypothesis for the circadian component of winter depression // Dialogues Clin Neurosci 2007; 9:291.
  27. Lewy AJ. Circadian rhythms and mood disorders: a guide for the perplexed // J Clin Psychiatry 2015; 76:e662.
  28. Lieverse R, Van Someren EJ, Nielen MM, et al. Bright light treatment in elderly patients with nonseasonal major depressive disorder: a randomized placebo-controlled trial // Arch Gen Psychiatry 2011; 68:61.
  29. LoBello SG. Major depression with seasonal pattern: Reply to Winkler, et al. // J Affect Disord 2017; 222:21.
  30. Lurie SJ, Gawinski B, Pierce D, Rousseau SJ. Seasonal affective disorder // Am Fam Physician 2006; 74:1521.
  31. Madsen HØ, Dam H, Hageman I. High prevalence of seasonal affective disorder among persons with severe visual impairment // Br J Psychiatry 2016; 208:56.
  32. Magnusson A, Axelsson J, Karlsson MM, Oskarsson H. Lack of seasonal mood change in the Icelandic population: results of a cross-sectional study // Am J Psychiatry 2000; 157:234.
  33. Magnusson A, Partonen T. The diagnosis, symptomatology, and epidemiology of seasonal affective disorder // CNS Spectr 2005; 10:625.
  34. Magnusson A. An overview of epidemiological studies on seasonal affective disorder // Acta Psychiatr Scand 2000; 101:176.
  35. Mersch PP, Middendorp HM, Bouhuys AL, et al. The prevalence of seasonal affective disorder in The Netherlands: a prospective and retrospective study of seasonal mood variation in the general population // Biol Psychiatry 1999; 45:1013.
  36. Mersch PP, Vastenburg NC, Meesters Y, et al. The reliability and validity of the Seasonal Pattern Assessment Questionnaire: a comparison between patient groups // J Affect Disord 2004; 80:209.
  37. Michalak EE, Tam EM, Manjunath CV, et al. Generic and health-related quality of life in patients with seasonal and nonseasonal depression // Psychiatry Res 2004; 128:245.
  38. Michalak EE, Wilkinson C, Dowrick C, Wilkinson G. Seasonal affective disorder: prevalence, detection and current treatment in North Wales // Br J Psychiatry 2001; 179:31.
  39. Michalak EE, Wilkinson C, Hood K, et al. Seasonality, negative life events and social support in a community sample // Br J Psychiatry 2003; 182:434.
  40. Modell JG, Rosenthal NE, Harriett AE, et al. Seasonal affective disorder and its prevention by anticipatory treatment with bupropion XL // Biol Psychiatry 2005; 58:658.
  41. Murray G. The Seasonal Pattern Assessment Questionnaire as a measure of mood seasonality: a prospective validation study // Psychiatry Res 2003; 120:53.
  42. Neumeister A, Praschak-Rieder N, Hesselmann B, et al. Effects of tryptophan depletion in fully remitted patients with seasonal affective disorder during summer // Psychol Med 1998; 28:257.
  43. Neumeister A, Turner EH, Matthews JR, et al. Effects of tryptophan depletion vs catecholamine depletion in patients with seasonal affective disorder in remission with light therapy // Arch Gen Psychiatry 1998; 55:524.
  44. Pail G, Huf W, Pjrek E, et al. Bright-light therapy in the treatment of mood disorders // Neuropsychobiology 2011; 64:152.
  45. Pendse BP, Ojehagen A, Engström G, Träskman-Bendz L. Social characteristics of seasonal affective disorder patients: comparison with suicide attempters with non-seasonal major depression and other mood disorder patients // Eur Psychiatry 2003; 18:36.
  46. Posternak MA, Zimmerman M. Lack of association between seasonality and psychopathology in psychiatric outpatients // Psychiatry Res 2002; 112:187.
  47. Praschak-Rieder N, Willeit M, Wilson AA, et al. Seasonal variation in human brain serotonin transporter binding // Arch Gen Psychiatry 2008; 65:1072.
  48. Roecklein KA, Carney CE, Wong PM, et al. The role of beliefs and attitudes about sleep in seasonal and nonseasonal mood disorder, and nondepressed controls // J Affect Disord 2013; 150:466.
  49. Roecklein KA, Rohan KJ, Duncan WC, et al. A missense variant (P10L) of the melanopsin (OPN4) gene in seasonal affective disorder // J Affect Disord 2009; 114:279.
  50. Roecklein KA, Wong PM, Miller MA, et al. Melanopsin, photosensitive ganglion cells, and seasonal affective disorder // Neurosci Biobehav Rev 2013; 37:229.
  51. Rohan KJ, Mahon JN, Evans M, et al. Randomized Trial of Cognitive-Behavioral Therapy Versus Light Therapy for Seasonal Affective Disorder: Acute Outcomes // Am J Psychiatry 2015; 172:862.
  52. Rosenthal NE. Issues for DSM-V: seasonal affective disorder and seasonality // Am J Psychiatry 2009; 166:852.
  53. Shand AJ, Scott NW, Anderson SM, Eagles JM. The seasonality of bipolar affective disorder: comparison with a primary care sample using the Seasonal Pattern Assessment Questionnaire // J Affect Disord 2011; 132:289.
  54. Sohn CH, Lam RW. Treatment of seasonal affective disorder: unipolar versus bipolar differences // Curr Psychiatry Rep 2004; 6:478.
  55. Sohn CH, Lam RW. Update on the biology of seasonal affective disorder // CNS Spectr 2005; 10:635.
  56. Steinhausen HC, Gundelfinger R, Winkler Metzke C. Prevalence of self-reported seasonal affective disorders and the validity of the seasonal pattern assessment questionnaire in young adults Findings from a Swiss community study // J Affect Disord 2009; 115:347.
  57. Terman JS, Terman M, Lo ES, Cooper TB. Circadian time of morning light administration and therapeutic response in winter depression // Arch Gen Psychiatry 2001; 58:69.
  58. Terman M, Terman JS. Light therapy for seasonal and nonseasonal depression: efficacy, protocol, safety, and side effects // CNS Spectr 2005; 10:647.
  59. Thompson C, Cowan A. The Seasonal Health Questionnaire: a preliminary validation of a new instrument to screen for seasonal affective disorder // J Affect Disord 2001; 64:89.
  60. Thompson C, Thompson S, Smith R. Prevalence of seasonal affective disorder in primary care; a comparison of the seasonal health questionnaire and the seasonal pattern assessment questionnaire // J Affect Disord 2004; 78:219.
  61. Traffanstedt MK, Mehta S, LoBello SG. Major depression with seasonal variation: Is it a valid construct? // Clin Psychol Sci 2016; 4:825.
  62. Tuunainen A, Kripke DF, Endo T. Light therapy for non-seasonal depression // Cochrane Database Syst Rev 2004; CD004050.
  63. Wehr TA, Duncan WC Jr, Sher L, et al. A circadian signal of change of season in patients with seasonal affective disorder // Arch Gen Psychiatry 2001; 58:1108.
  64. Westrin A, Lam RW. Long-term and preventative treatment for seasonal affective disorder // CNS Drugs 2007; 21:901.
  65. Westrin A, Lam RW. Seasonal affective disorder: a clinical update // Ann Clin Psychiatry 2007; 19:239.
  66. Willeit M, Sitte HH, Thierry N, et al. Enhanced serotonin transporter function during depression in seasonal affective disorder // Neuropsychopharmacology 2008; 33:1503.
  67. Winkler D, Pjrek E, Spies M, et al. Has the existence of seasonal affective disorder been disproven? // J Affect Disord 2017; 208:54.
  68. Winthorst WH, Post WJ, Meesters Y, et al. Seasonality in depressive and anxiety symptoms among primary care patients and in patients with depressive and anxiety disorders; results from the Netherlands Study of Depression and Anxiety // BMC Psychiatry 2011; 11:198.
  69. Winthorst WH, Roest AM, Bos EH, et al. Self-attributed seasonality of mood and behavior: a report from the Netherlands study of depression and anxiety // Depress Anxiety 2014; 31:517.
  70. Wirz-Justice A, Bader A, Frisch U, et al. A randomized, double-blind, placebo-controlled study of light therapy for antepartum depression // J Clin Psychiatry 2011; 72:986.
  71. Wirz-Justice A, Graw P, Kräuchi K, Wacker HR. Seasonality in affective disorders in Switzerland // Acta Psychiatr Scand Suppl 2003; :92.
  72. Герасимчук М.Ю. Хронобиологические аспекты депрессии // Клиническая геронтология. 2016. №3-4.
  73. Медведев В.Э., Горбунов Ю.Е. Соматовегетативные симптомокомплексы при сезонном аффективном расстройстве // Архивъ внутренней медицины. 2016. №S1.
  74. Сердюк О. В., Овчинников А. А., Кутузова Н. А., Дробижев М. Ю., Ретюнский К. Ю. МКБ-10 и клинические особенности депрессий (данные программы Циркадиан I) // Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика. 2011. №3.
  75. Симуткин Г.Г., Попова Н.М. Сезонное аффективное расстройство в детском и подростковом возрасте // Российский психиатрический журнал. 2008. №4.
  76. Украинцев И.И., Счастный Е.Д., Бохан Н.А. Частота встречаемости и клинические характеристики сезонного аффективного расстройства у студентов-медиков старшего курса обучения // Бюллетень сибирской медицины. 2021. №3.
  77. Хаустова Е.А. Сезонное аффективное расстройство: диагностика и терапия // Междунар. неврол. журн.; МНЖ. 2012. №2 (48).


Психология