Вертеброгенный болевой синдром

 52641

Вертеброгенный болевой синдром

В настоящее время до 80% населения нашей планеты страдают различными заболеваниями позвоночника. К этому приводят урбанизация, низкая двигательная активность, изменение режима и качества питания, ухудшение экологических условий окружающей среды. В России каким-либо заболеванием позвоночника страдает каждый 9-й человек. Боли в спине являются одной из наиболее частых причин потери трудоспособности людей 30-45-летнего возраста.

Среди многочисленных форм поражений суставов, по данным В.К.Велитченко (2002), первое место занимают дегенеративно-дистрофические заболевания позвоночника и суставов, которыми страдают от 8 до 12% населения различных стран. При этом за медицинской помощью обращаются только 40% больных. Острая боль переходит в хроническую у трети пациентов [5,6]. Болеют чаще женщины. У мужчин короче ремиссии, выше процент оперированных по поводу грыж дисков и ухода на пенсию по инвалидности. По данным статистических исследований патология пояснично-крестцового отдела составляет около 30% общей заболеваемости, 20-30% всех заболеваний нервной системы и более 80% заболеваний периферической нервной системы. Ежегодно она регистрируется у 15-25% взрослого населения страны. Около 84% мирового населения в течение жизни хотя бы раз переживали относительно длительный эпизод боли в спине. В ходе проведенного в Швеции почтового опроса 1806 человек были получены следующие результаты: 55% респондентов жаловались на боли продолжительностью более 3 месяцев, 49% - не менее 6 месяцев [22].

Первичные вертеброгенные боли, как правило, связаны с дегенеративно–дистрофическими изменениями позвоночника (дорсопатией, спондилезом и спондилоартрозом). На их развитие влияют генетическая предрасположенность, возраст, факторы риска. Дегенеративно-дистрофические изменения приводят к появлению функциональных блокад и других нарушений биомеханики позвоночного столба. Это может спровоцировать заболевания внутренних органов, сегментарно связанных с пораженным отделом позвоночника. Но следует учитывать, что внутренние органы не имеют строгой сегментарной иннервации. Например, желудок, печень, почки, поджелудочная железа получают иннервацию из одного и того же чревного сплетения. Все физиологические и патологические реакции не ограничиваются только одним сегментом, а переходят в зоны соседних метамеров. В связи с тем, что патология позвоночника служит причиной многосторонних расстройств нервной регуляции и трофики различных внутренних органов, она может привести к развитию функциональных нарушений и органической патологии и вызвать соматическое заболевание [4].

Дорсопатии являются наиболее частой причиной вертеброгенных болей. При инфекционных, онкологических, травматических поражениях позвоночника возникают вторичные вертеброгенные боли. Чаще к ним приводят травматические и инфекционные (спондилиты) заболевания, анкилозирующий спондилоартрит (болезнь Бехтерева), реже – опухоли и идиопатическая спондилопатия (юношеский дорсальный кифоз или болезнь Шайерманна-Мау.
Дорсопатии – группа заболеваний костно-мышечной системы и соединительной ткани, ведущим симптомокомплексом которых является боль в туловище и конечностях невисцеральной этиологии. Это заболевание является серьезной проблемой во всем мире. Например, в США общие потери национальной экономики от дорсопатии оцениваются в 85-90 млрд долларов в год, а на лечение этого заболевания приходится до 80% затрат здравоохранения [17].

В связи с тем, что в клинической практике для лечения как острой, так и хронической боли часто используют общий алгоритм, в настоящее время особенно актуальна проблема адекватно подобранной терапии дорсопатий. Причем при выборе тактики лечения необходимо учитывать, что речь идет о дегенеративном поражении позвоночника, о его сложном патогенетическом каскаде и времени возникновения патологии. Поэтому лечение больных с дорсопатией должно быть комплексным, с использованием лекарственных средств и методов немедикаментозной терапии. В острый и межприступный период болезни проводятся разные лечебные мероприятия. В первую очередь необходимо предпринять меры, направленные на снятие или уменьшение болевого синдрома [1,9,23].

При острой боли пациенту рекомендуют соблюдать постельный режим в течение 1-3 дней. Также сразу назначают нестероидные противовоспалительные средства (НПВС), анальгетики, миорелаксанты. Для повышения эффективности препарата и скорости наступления обезболивания НПВС лучше назначать в виде внутривенных инъекций [13]. Показанием для назначения противоишемических препаратов: антиоксидантов, антигипоксантов, вазоактивных препаратов является наличие компрессионного синдрома. Вопрос о применении антидепрессантов решается индивидуально для каждого пациента [7,12].

Медикаментозное лечение дорсопатий – сложная задача, требующая глубоких знаний патогенеза, клинических проявлений болезни. Помимо этого врач должен придерживаться алгоритмов, разработанных с учетом стадии процесса (рис. 1). При лечении острой дорсопатии следует ожидать значительного регресса боли в течение 1-2 недель. Существовавшая раньше установка об ограничении двигательной активности вплоть до строгого постельного режима в настоящее время пересмотрена: частичное ограничение рекомендуется при умеренной боли, постельный режим в течении 1-3 дней - при интенсивной боли. Пациента необходимо научить правильно сидеть, вставать, идти, а также запретить поднимать тяжести и т.д. При отсутствии результатов от проводимой терапии в течение 1-2 недель необходимо назначить другие препараты в оптимальных дозах. Если боль сохраняется более 1 месяца – это свидетельствует о хронизации процесса или о неправильной постановке диагноза.

Решение об оперативном вмешательстве принимается при: 

  • сдавлении конского хвоста с нижним парапарезом и тазовыми нарушениями; 
  • нарастающем парезе; 
  • тяжелом болевом синдроме, не поддающемся консервативному лечению.

К основным принципам медикаментозной терапии вертеброгенной боли в спине относятся раннее начало, снятие болевого синдрома, сочетание патогенетической и симптоматической терапии. В первую очередь патогенетическая терапия должна быть направлена на борьбу с оксидантным стрессом, а также воздействовать на микроциркуляторное русло, улучшать кровоснабжение пораженного участка, снимать признаки нейрогенного воспаления. С этой целью применяются антиоксидантные, вазоактивные и нестероидные противовоспалительные препараты [8,14,15]. Для купирования алгических проявлений назначают симптоматическую терапию. При выраженном тревожно-депрессивном расстройстве, а также при наличии хронической боли показано применение антидепрессантов.

Сложность проведения медикаментозной терапии в большинстве случаев заключается в запутанной анатомо-физиологической иерархии структур, вовлеченных в патологический процесс. С одной стороны, это обусловлено особенностями строения и функционирования структур пояснично-крестцового сплетения. С другой стороны, базисным механизмом, лежащим в основе дорсопатии, является четкая корреляция между компрессией и ишемией нерва и развитием оксидантного стресса [16,18].

Важное место в механизмах развития заболеваний периферической нервной системы занимают нарушения гемодинамики, ишемия, расстройства микроциркуляции, нарушения энергообмена в ишемизированных нейронах со снижением аэробного энергообмена, метаболизма АТФ, утилизации кислорода, глюкозы. Проведения коррекции вазоактивными препаратами требуют патогенетические процессы, происходящие в нервных волокнах. Для улучшения процессов микроциркуляции, активизации процессов обмена и гликолиза применяют следующие лекарственные средства: Весел Дуэ Ф, трентал (пентоксифиллин), кавинтон (винпоцетин), кортексин.

Оксидантный стресс – это нарушение равновесия между продукцией свободных радикалов и активностью антиоксидантных систем. Возникший в результате этого дисбаланс приводит к усиленной продукции соединений (нейротрансмиттеров), выделяющихся поврежденными тканями: гистамина, серотонина, АТФ, лейкотриенов, интерлейкинов, простогландинов, окиси азота и т.д. Они приводят к развитию нейрогенного воспаления, увеличивая проницаемость сосудистой стенки, а также способствуют высвобождению тучными клетками и лейкоцитами простогландина E2, цитокинов и биогенных аминов, повышая возбудимость ноцицепторов.
В настоящее время появились клинические работы по использованию препаратов, улучшающих реологические свойства крови и эндотелий-зависимые реакции стенки сосудов у пациентов с компрессионными невропатиями. Для уменьшения проявлений оксидантного стресса успешно применяются производные липоевой кислоты (октолипен), мексидол, актовегин и др.

Мексидол – современный отечественный препарат, действующим веществом которого является этилметилгидроксипиридина сукцинат. Он относится к группе гетероароматических антиоксидантов–антигипоксантов и обладает ноотропными и анксиолитическими свойствами. Механизм его действия обусловлен антиоксидантным и мембранопротекторным действием. Он ингибирует перекисное окисление липидов, повышает активность супероксидоксидазы, повышает соотношение липид-белок, уменьшает вязкость мембраны, увеличивает ее текучесть. Препарат модулирует активность мембраносвязанных ферментов (кальцийнезависимой фосфодиэстеразы, аденилатциклазы, ацетилхолинэстеразы), рецепторных комплексов (бензодиазепинового, ГАМК, ацетилхолинового), что усиливает их способность связывания с лигандами, способствует сохранению структурно функциональной организации биомембран, транспорта нейромедиаторов и улучшению синаптической передачи. Диапазон терапевтических эффектов препарата составляет от 10 до 300 мг/кг. При вертеброгенной патологии препарат назначают по 400 мг 1 раз в день внутримышечно, курс 10-15 дней с последующим переходом на пероральное применение в течение 1-3 месяцев.

Актовегин – антиоксидант, представляющий собой депротеинизированный экстракт крови молодых телят, улучшает утилизацию кислорода и глюкозы. Под влиянием препарата значительно улучшается диффузия кислорода в нейрональных структурах, что приводит к уменьшению выраженности вторичных трофических расстройств. При приеме актовегина также отмечается значительное улучшение церебральной и периферической микроциркуляции на фоне улучшения аэробного энергообмена сосудистых стенок и высвобождения простациклина и оксида азота. Происходящая при этом вазодилатация и снижение периферического сопротивления являются вторичными по отношению к активации кислородного метаболизма сосудистых стенок. При дорсопатии целесообразно назначать актовегин как в острой, так и в подострой стадиях заболевания, особенно при отсутствии эффекта от других методов лечения. Препарат вводят в дозе 400-800 мг в течение 5 дней, с последующим переходом на пероральное применение. Актовегин можно также использовать для проведения лечебных блокад совместно с анестетиком.

Кортексин – препарат пептидной природы, содержащий комплекс аминокислот, полипептидов, сбалансированный витаминный и минеральный комплекс. Его производят из коры головного мозга телят (свиней). Пептиды препарата оказывают прямое и опосредованное нейротрофическое воздействие на клетки. Кортексин через систему противовоспалительных цитокинов улучшает нейротрофическое обеспечение нервного волокна и уменьшает аутоиммунную агрессию, способствуя восстановлению и росту аксонов. При дорсопатиях препарат назначают в дозе 10 мг внутримышечно ежедневно в течение 10-15 дней.

Октолипен (альфа-липоевая кислота) – эндогенный антиоксидант, образующийся в организме при окислительном декарбоксилировании альфа-кетокислот. Он способствует снижению концентрации глюкозы в крови и увеличению содержания гликогена в печени, а также преодолению инсулинорезистентности. Препарат участвует в регулировании липидного и углеводного обмена, стимулирует обмен холестерина, улучшает функцию печени. Также он оказывает гепатопротекторное, гиполипидемическое, гипохолестеринемическое, гипогликемическое действие, улучшает трофику нейронов и аксональную проводимость, уменьшает проявление полинейропатии. Октолипен применяют внутрь по 600 мг (2 капсулы) 1 раз в день натощак, за 30 минут до первого приема пищи, не разжевывая и запивая достаточным количеством воды. Препарат назначают в комплексе с НПВП, курс лечения составляет 1-3 месяца.

Кавинтон – препарат полимодального механизма действия. Препарат угнетает фосфодиэстеразу, что способствует накоплению в тканях цАМФ и повышению концентрации АТФ. Его отличительным свойством является нормализация сосудистого тонуса, положительное воздействие на макро- и микроциркуляцию. Кавинтон оказывает мощный антиоксидантный эффект. Также он является эффективным ангиопротектором. Пациентам с дорсопатией его назначают как средство патогенетической терапии. Кавинтон назначают ежедневно внутривенно капельно по 2 мл на 200 мл 0,9% раствора хлорида натрия в течение 10-15 дней с последующим переходом на пероральный прием.

Средством первого выбора для снятия болевого синдрома являются нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП). Механизм действия НПВП заключается в ингибировании циклооксигеназы (ЦОГ-1,2), ключевого фермента каскада метаболизма арахидоновой кислоты, приводящего к синтезу простогландинов, простоциклинов и тромбоксанов. НПВП широко используются в неврологической практике, так как метаболизм ЦОГ играет главную роль в индукции боли в очаге воспаления и передаче ноцицептивной импульсации в спинной мозг. По данным некоторых авторов, их принимают 300 млн пациентов [2,14,19]. Все НПВП обладают противовоспалительным, анальгезирующим и жаропонижающим эффектом, способны тормозить миграцию нейтрофилов в очаг воспаления и агрегацию тромбоцитов, а также активно связываться с белками сыворотки крови. Различия в действии НПВП носят количественный характер, но именно они обусловливают выраженность терапевтического эффекта, переносимость и наличие побочных эффектов у больных. Высокая гастротоксичность НПВП, коррелирующая с выраженностью их саногенетического действия, связана с неизбирательным ингибированием обеих изоформ циклооксигеназы.

В зависимости от действия, оказываемого НПВС на циклооксигеназу, в настоящее время они делятся на две группы. Неселективные НПВС блокируют как конституциональную циклооксигеназу-1, с которой связывают желудочно-кишечный побочные эффекты этих лекарств, так и индуцибельную циклооксигеназу-2, образование которой активируют противовоспалительные цитокины. Селективные препараты воздействуют преимущественно на циклооксигеназу-2. К неселективным НПВС относятся лорноксикам (ксефокам), ибупрофен, индометацин, к селективным ингибиторам ЦОК – мелоксикам (мовалис, артрозан, мирлокс), нимесулид, целекоксиб (целебрекс).

Ксефокам – препарат, оказывающий выраженное антиангинальное действие за счет сочетания противовоспалительных эффектов НПВП и сильного обезболивающего эффекта, сопоставимого с опиатами. Фармакокинетика ксефокама не отличается у пациентов различных возрастных групп. Достоверно доказана эффективность перорального применения препарата по схеме: 1-й день – 16 и 8 мг; 2-4 день – 8 мг 2 раза в день, 5 день – 8 мг/сут при острых болях в спине [10].

Анальгетический эффект от применения ксефокама в дозе 2-16 мг 2 раза в сутки в несколько раз выше напроксена. При дорсопатии рекомендуется использование препарата в дозе 16-32 мг. Препарат можно вводить внутримышечно, внутривенно, назначать внутрь, обкалывать тригерные точки, делать лечебные блокады. Курс лечения составляет не менее 5-7 дней при одноразовой ежедневной процедуре. Средние дозы препарата эффективны так же, как высокие дозы других НПВС. При выраженном болевом синдроме в первый день назначают по 16 мг в/м или в/в 2 раза в день, затем дозу уменьшают до 8 мг в день в течение 3-5 дней.

Артрозан (мелоксикам) – нестероидный противовоспалительный препарат, оказывающий противовоспалительное, жаропонижающее и анальгетическое действие. Противовоспалительное действие препарата связано с торможением ферментативной активности циклооксигеназы-2, участвующей в биосинтезе простагландинов в области воспаления [20,21]. В меньшей степени он действует на циклооксигеназу-1, участвующую в синтезе простагландина, защищающего слизистую оболочку пищеварительного тракта и принимающего участие в регуляции кровотока в почках. Препарат хорошо всасывается из желудочно-кишечного тракта, абсолютная биодоступность мелоксикама – 89%. Одновременный прием пищи не влияет на всасывание. При использовании препарата внутрь в дозах 7,5 и 15 мг его концентрации пропорциональны дозам. Равновесные концентрации достигаются в течение 3-5 дней. Курс лечения составляет не менее 5-7 дней при одноразовой ежедневной процедуре. Артрозан принимают внутрь во время еды 1 раз в день или внутримышечно. В зависимости от выраженности клинической картины суточная дозировка препарата составляет 7,5-15 мг/сут.
Основные НПВС, применяемые при лечении боли в спине, приведены в таблице.

Основные НПВС, применяемые при лечении боли в спине

Важную роль в комплексной терапии болей в спине, особенно при наличии миофасциального синдрома, играют центральные миорелаксанты. За счет уменьшения патологического гипертонуса они не только уменьшают боль и снижают потребность в НПВП, но и значительно сокращают сроки нетрудоспособности. Лечебное действие этих препаратов обусловлено потенцированием ГАМК-ергической системы спинного мозга, что приводит к торможению систем возбуждающих медиаторов, угнетению спинальных рефлексов, релаксации мышечного гипертонуса [3]. Их обезболивающее действие обусловлено ликвидацией мышечного спазма. Миорелаксанты применяют до купирования болевого эпизода, а затем отменяют. Препараты данной группы можно назначать на срок не более 7-14 дней. Основными представителями группы миорелаксантов являются толперизон (мидокалм), баклофен, тизанидин (сирдалуд).

Мидокалм обладает умеренным адреноблокирующим и слабым атропиноподобным эффектами, тормозит спинальные полисинаптические ноцицептивные рефлексы, благодаря чему оказывает прямое анальгезирующее действие. Миорелаксирующее действие препарата реализуется на уровне периферических нервов, спинного мозга, ствола мозга. В отличие от других лекарственных средств, он не вызывает головокружения, не влияет на скорость реакций и способность управлять автомобилем. При резко выраженных мышечно-тонических болевых синдромах препарат вводят внутримышечно или внутривенно медленно по 100 мг дважды в день, в остальных случаях назначают по 50-150 мг внутрь трижды в день в зависимости от индивидуальной потребности и переносимости.

Сирдалуд относится к производным имидозалина и имеет структурное и биохимическое сходство с клонидином. Препарат влияет на ?2 адренорецепторы в головном и спинном мозге, за счет чего оказывает миорелаксирующее действие. Высвобождая возбуждающие нейромедиаторы (норадреналин и аспартат) в спинном и головном мозге он уменьшает их воздействие на рецепторы, что приводит к уменьшению возбудимости ?- и ?-мотонейронов. Тизанидин преимущественно угнетает полисинаптические рефлексы спинного мозга, отвечающие за гипертонус мышц, и вызывает снижение тонуса сгибательной и разгибательной мускулатуры, уменьшая болезненный мышечный спазм. К наиболее частым побочным эффектам препарата относятся сухость во рту, головокружение и сонливость. Препарат следует с осторожностью назначать лицам пожилого возраста и больным с нарушениями функции печени и почек. Средняя доза сирдалуда составляет 12-24 мг/сут. Начальная доза препарата при выраженном болезненном мышечном спазме составляет 2 мг утром и 4 мг вечером внутрь, с последующим увеличением дозы.

Невропатическая боль при дорсопатии часто имеет необычный характер, сопровождается нарушениями чувствительности (гиперестезиями, дизестезиями, аллодинией), другими неврологическими нарушениями или локальной вегетативной дисфункцией. Это может быть связано с ограничением притока сенсорной импульсации из-за повреждения проводящих путей (деафферентационная боль), эктопической спонтанной генерацией сенсорных импульсов в поврежденных нейронах, а также усилением симпатических влияний на болевую сенсорную мотивацию. С целью диагностики наличия синдрома болевой невропатии, а также идентификации патофизиологических механизмов развития боли и гипералгезии необходимо провести клиническое обследование, направленное на определение характера боли и выявление различных видов гипералгезии. Знание механизмов, лежащих в основе развития патологического процесса, позволяет выработать логически обоснованную стратегию лечения. В лечении синдрома невропатической боли используются антиконвульсанты и антидепрессанты.

Антиконвульсанты являются препаратами выбора при лечении невропатической боли. Данные лекарственные средства блокируют натриевые каналы, генерирующие патологическую импульсацию; стимулируют ГАМК-ергическую активность; действуют как антагонисты глутамата. Для лечения невропатических болей используют следующие препараты: карбамазепин в дозе 400-600 мг/сут, фенитоин – 300 мг/сут, клоназепам – 4-6 мг/сут, вальпроевую кислоту – 1500-2000 мг/сут, ламотриджин – 25-100 мг/сут, габапентин – 1200-3600 мг/сут. Средние дозы препаратов подбирают индивидуально в каждом случае.

Трициклические антидепрессанты и ингибиторы обратного захвата серотонина усиливают нисходящие (серотонинергические) тормозные влияния на 5НТ рецепторы на уровне заднего рога спинного мозга. Применяют следующие препараты: амитриптилин – до 75 мг/сут; флуоксетин – 20-40 мг/сут; паксил, рексетин – 20 мг/сут. В случаях недостаточной эффективности монотерапии амитриптилином добиться более высокого антиноцицептивного эффекта позволяет сочетанное использование амитриптилина (50 мг/сут) и антиконвульсантов типа клоназепама (4-6 мг/сут) или карбамазепина (400-600 мг/сут). Трициклические антидепрессанты могут снижать выраженность болевого синдрома или устранять его независимо от их антидепрессивного эффекта.

Основными принципами лечения психогенной дорсалгии являются коррекция психической, вегетативной и соматической сфер с учетом специфики каждого конкретного синдрома и индивидуальных особенностей пациента. Для коррекции психических расстройств с успехом применяют психотерапию (гипноз, поведенческую и аутогенную терапию), ориентированную на осознание больным связи боли с психогенными факторами. Психотропный препарат подбирают с учетом структуры синдрома психических нарушений. При преобладании тревожно-фобических расстройств назначают бензодиазепиновые анксиолитики (клоназепам, ксанакс и др.), при депрессивных расстройствах – антидепрессанты (амитриптилин, феварин, паксил и т.д.), при ипохондрических расстройствах – нейролептики (эглек, сонапакс).

При вегетативных нарушениях назначают вегетокорректоры (афобазол, грандаксин, атаракс).
Афобазол – производное 2-меркаптобензимидазола, селективный анксиолитик, не относящийся к классу агонистов бензодиазепиновых рецепторов. Препарат обладает анксиолитическим и легким активирующим действием, при этом не оказывая гипноседативного и миорелаксирующего. При его применении не формируется лекарственная зависимость и не развивается синдром отмены. На 5-7 день лечения наблюдаются уменьшение или устранение тревоги, напряженности, соматических и вегетативных нарушений. Максимальный эффект достигается к концу 4 недели лечения и сохраняется в послетерапевтическом периоде, в среднем 1-2 недели. Для лечения вегетативных нарушений вертеброгенной природы препарат назначают по 10 мг в 3 приема в течение дня. Курс лечения – 2-4 недели. При необходимости суточная доза препарата может быть увеличена до 60 мг, а длительность лечения – до 3 месяцев.

При лечении вертеброгенной боли используют не только медикаментозные средства, но и методы мануальной терапии и физиотерапевтические процедуры. Однако следует помнить, что их можно назначать только через 5-10 дней после купирования болевого синдрома. Особую роль в терапии, преимущественно при стенозах и артрозах фасеточных суставов, играют препараты хондропротекторного ряда, способствующие торможению дегенеративного процесса и снижаюшие вероятность хронизации боли. В неврологической практике предпочтение отдается препаратам для парентерального введения (алфлутопу). В комплексном лечении традиционно используются витаминосодержащие комплексы (амбене, бенфолипен, комбилипен, мильгамма), гомеопатические препараты, дегидрационная терапия, препараты локального воздействия на очаг поражения.

В неврологии очень широко применяются препараты витамина В (тиамин, пиридоксин, цианокобаламин) [24]. Перспективы в лечении дорсопатии связаны с разработкой новых лекарственных форм витаминов группы В – «нейротропных» витаминов, оказывающих специфическое влияние на функцию нервной системы. Биологически активным веществом бенфотиамина является тиаминдифосфат, который ранее назывался тиаминпирофосфатом. ТДФ – это кофермент различных многоферментных комплексов, среди которых наибольшее значение для нервных клеток имеют ферменты, участвующие в углеводном обмене. Тиаминзависимые ключевые ферменты играют важную роль в окислительных процессах расщепления глюкозы. Путем изменения направления метаболизма промежуточных продуктов распада глюкозы – фруктозо-6-фосфата и глицеральдегид-3-фосфата, бенфотиамин препятствует активации патогенетических механизмов. Наряду с описанными эффектами, тиамину и пиридоксину в сочетании с цианокобаламином может быть свойственно антиноцицептивное действие.

Пиродиксальфосфат, в качестве кофермента, участвует в синтезе серотонина, а тиамин выполняет важную функцию при его депонировании и транспорте. Именно здесь, возможно, находится точка реализации анальгетического действия фармакологических доз тиамина и пиридоксина. Тиамин, посредством усиления энергообеспечения в форме АТФ, поддерживает аксоплазматический транспорт, пиридоксин участвует в синтезе транспортных белков, а цианокобаламин обеспечивает доставку жирных кислот для клеточных мембран и миелиновой оболочки. Жирорастворимые препараты витамина В1 имеют преимущества по сравнению с водорастворимыми.

Бенфолипен – комбинированный поливитаминный комплекс. В его состав входят: бенфотиамин (витамин В1, 100 мг), пиридоксина гидрохлорид (витамин В6, 100 мг), цианокобаламин (витамин В12, 2 мкг). Препарат принимают после еды, не разжевывая и запивая небольшим количеством жидкости.

Комбилипен – комбинированный поливитаминный препарат. Действие препарата определяется свойствами витаминов, входящих в его состав: тиамина гидрохлорида (100 мг), пиридоксина гидрохлорида (100 мг), цианокобаламина (1 мг). Препарат также содержит лидокаина гидрохлорид (20 мг). Комбилипен выпускается в ампулах по 2 мл. Максимальный клинический эффект достигается при его назначении в комбинации с НПВП. При выраженных проявлениях заболевания комбилипен вводят внутримышечно по 2 мл ежедневно в течение 5-7 дней, затем по 2 мл 2-3 раза в неделю в течение 2 недель; в легких случаях по 2 мл 2-3 раза в неделю в течение 7-10 дней. Продолжительность курса инъекций не должна превышать 2 недели. В дальнейшем для поддерживающей терапии рекомендуется прием бенфолипена по 1 таблетке 1-3 раза в день курсом, не превышающим 4 недели.

Оптимальным средством воздействия на периферический источник боли - как первичный, так и рефлекторный - являются мазевые и гелевые формы лекарственных средств, обладающих противовоспалительным и миорелаксирующим действиями. Данные формы локальной терапии не только оказывают целенаправленное действие, но и позволяют уменьшить потребность в назначаемых лекарственных препаратах. При локальном накожном назначении они воздействуют на патогенетические механизмы болевого синдрома, за счет чего разрывается «порочный круг»: боль - мышечный спазм - боль.

В заключение необходимо подчеркнуть, что для эффективного лечения вертеброгенной боли в спине необходимы не только глубокие знания патогенеза и клинических проявлений болезни, но и комбинация методов терапии и назначение препаратов различных групп.

Рисунки и таблицы - в приложении



Ревматология