Новости медицины портала Remedium.ru - самая актуальная информация о рынке лекарств и медицинского обеспечения

Опрос для врачей

  1. Пользуетесь ли вы интернетом на работе?

Вход на сайт

Авторизоваться
Логин:
Пароль:
Регистрация
Забыли свой пароль?

Facebook

Вакансии фармкомпанийВакансии

Все вакансии




Реклама


Главная / Новости медицины и фармации

08.04.2014 12:15

Сделан шаг к профилактике митохондриальных заболеваний

Изображение с сайта worldipreview.comНаучная группа из Института биомедицинских исследований Уайтхед (Whitehead Institute for Biomedical Research) определила ген, активность которого значительно влияет на состояние митохондрий при условии их патологического состояния.

Для достижения результатов исследователи использовали специальную модель митохондриальных заболеваний. Во-первых, работа велась на уникальной культуре клеток человека с гаплоидным набором генов, что позволяло увидеть генетический эффект более явно. Во-вторых, митохондриальная дисфункция была создана с помощью химического вещества антимицина, способного блокировать процессы митоходриального дыхания.

В результате серии экспериментов было выявлено, что клетки с мутацией в гене ATPIF1 были в значительной мере защищены от пагубного влияния антимицина. Следующим этапом была проверка терапевтического эффекта инактивации гена ATPIF1 в диплоидных клетках печени мышей, поскольку печень сильно страдает при митохондриальных заболеваниях, а ген ATPIF1 и у людей, и у мышей выполняют туже самую функцию. Оказалось, что блокировка гена ATPIF1 помогала клеткам печени лучше справляться с последствиями действия антимицина.

Первый автор исследования, студент-магистр Уолтер Чен (Walter Chen) объясняя природу терапевтического влияния мутации в гене ATPIF1, подчеркнул, что это приводит к сохранению мембранного потенциала митохондрий, а значит и нормального клеточного дыхания. А постдок Киванк Бирсой (Kivanc Birsoy) отметил, что отключение гена ATPIF1 в целом не нарушало функционирование клеток.

Митохондриальные заболевания известны давно, это большая группа патологий разного происхождения. Среди них есть обусловленные мутациями в генах митохондриальной и ядерной ДНК, а также нарушения, вызванные внешними факторами. Однако действенных терапевтических подходов пока не разработано. Во многом это связано с пробелами в понимании молекулярных механизмов развития таких патологий. Продукт гена ATPIF1 в норме блокирует активность фермента АТФ - синтазы в условиях насыщения клетки, тем самым уменьшая запас главной энергетической молекулы - АТФ. Но при митохондриальных патологиях клетка находится в состоянии «искусственного голодания», и инактивация АТФ-синтазы приводит к нарушениям мембранного потенциала митоходрий, а значит, и процесса дыхания и энергетического обмена клеток.

Чтобы убедиться в верности полученных данных и для реальных функционирующих в организме клеток, а также оценить эффект на уровне организма ученые планируют провести испытание на мышах. Сравнят состояние обычных мышей после употребления антимицина и мышек, в печени которых не работает ген ATPIF1.

Материал взят с сайта Univadis


Ключевые слова: митохондрии


Последние новости

 
Распространение гриппа зафиксировано в 22 регионах РФ

Распространение гриппа зафиксировано в 22 регионах РФ

В Роспотребнадзоре подчеркнули, что интенсивность эпидпроцесса остается невысокой.
21.02.2018
 «Росатом» вложит 6 млрд рублей в строительство фармзавода в Подмосковье

«Росатом» вложит 6 млрд рублей в строительство фармзавода в Подмосковье

Завод будет выпускать препараты для лечения онкологических и аутоиммунных заболеваний. Партнером по реализации проекта станет АНО «Агентство по технологическому развитию».
21.02.2018
Российские производители нарастили долю в перечне ЖНВЛП

Российские производители нарастили долю в перечне ЖНВЛП

Впечатляющие результаты видны по отдельным сегментам, например, в области онкологии. Так, в 2012 году доля российских препаратов в этом сегменте составляла в деньгах 13%, а в 2017 году - почти 38%....
20.02.2018

Мероприятия

     2018
Пред. год | След. год →

Пн Вт Ср Чт Пт Сб Вс
29 30 31 1 2 3 4
5 6 7 8 9 10 11
12 13 14 15 16 17 18
19 20 21 22 23 24 25
26 27 28 1 2 3 4


Подписка


Реклама


Мы в Twitter

Для смартфона

Читайте новости и статьи в своем смартфоне или планшете.