21.01.2014 17:30
![]() | Новости медицины портала Remedium.ru - самая актуальная информация о рынке лекарств и медицинского обеспечения |
|
Главная / Новости медицины и фармации
21.01.2014 17:30 Предложен новый способ увеличения количества бета-клеток поджелудочной железы![]() В основу исследования легло наблюдение, согласно которому у детей, страдающих врожденным фокальным гиперинсулинизмом, происходит интенсивная неопухолевая пролиферация бета-клеток в результате мутации, приводящей к уменьшению активности p57Kip2. Ученые подавляли экспрессию гена CDKN1C в островках Лангерганса, выделенных из поджелудочной железы человека, и затем трансплантировали их иммунодефицитным мышам с гипергликемией. В результате репликация бета-клеток возросла более чем в три раза. При этом новые бета-клетки сохраняли свойства зрелых клеток, в том числе экспрессию клеточных маркеров, таких как инсулин, транскрипционные факторы PDX1 и NKX6.1. Кроме того, в них наблюдался нормальный индуцированный глюкозой приток кальция, что говорит об их функциональной активности. Примечательно, что островки Лангерганса, на которых было проведено исследование, забирались у лиц старше 50 лет. Ранее предполагалось, что в этом возрасте значительная пролиферация бета-клеток невозможна. Доктор Рохит Кулкарни (Rohit N.Kulkarni) из Диабетического центра Джослина (Joslin Diabetes Center) в Бостоне отмечает, что это не первый предложенный метод стимуляции деления бета-клеток. Однако особенность данного исследования состоит в том, что при подавлении p57Kip2 не наблюдалось повреждение ДНК, в отличие от работ, в которых репликация бета-клеток стимулировалась индукцией экспрессии регуляторов клеточного цикла. Сахарный диабет 2 типа проявляется нарушением углеводного обмена с развитием гипергликемии вследствие инсулинорезистентности, а также дисфункции бета-клеток поджелудочной железы. При этом также происходит уменьшение количества бета-клеток, и, как следствие, снижение выработки ими инсулина, что утяжеляет течение заболевания. Подавление экспрессии гена CDKN1C, находящегося в 11 хромосоме и кодирующего ингибитор циклин-зависимой киназы (p57Kip2), способствует нарушению ингибирования клеточного цикла и стимулирует деление бета-клеток. В дальнейшем исследователи планируют выяснить, дает ли разработанный метод возможность управляемой пролиферации бета-клеток. Также предполагается наличие в изучаемом участке 11 хромосомы других генов, индуцирующих деление бета-клеток и являющихся возможными мишенями для лечения сахарного диабета. Материал взят с сайта Ключевые слова: бета-клетки поджелудочной железы, диабет 2 типа Последние новости
|
Tweets by Remediumru
|