Новости медицины портала Remedium.ru - самая актуальная информация о рынке лекарств и медицинского обеспечения

Опрос для врачей

  1. Пользуетесь ли вы интернетом на работе?

Вход на сайт

Авторизоваться
Логин:
Пароль:
Регистрация
Забыли свой пароль?

Facebook

Вакансии фармкомпанийВакансии

Все вакансии




Реклама


Главная / Новости медицины и фармации

15.04.2013 11:03

Обнаружена связь между эмбриональным развитием и раком

Ученые из Национального института здоровья обнаружили новую генетическую связь между быстрым ростом эмбрионов и неконтролируемым делением раковых клеток. Данное исследование проливает свет на процессы развития человека и на генетические основы распространенных видов рака. Учеными давно известно, что определенные гены, способствующие быстрому росту человека в пренатальной и ранней постнатальной жизни, могут включаться и в раковых клетках. Теперь ученые определили молекулярный переключатель, который включает некоторые из этих генов. Данное открытие позволяет понять процессы нормального роста тела и аномальное развитие некоторых видов рака.

До момента рождения человека, группа из более чем 200 генов, стимулирующих рост тела, очень активна и обеспечивает «взрывной» рост эмбриона. После рождения эти гены постепенно выключаются, по-видимому, чтобы замедлить рост тела и в итоге вывести его в период старости. Однако в раковых клетках некоторые из этих генов почему-то включаются, что потенциально может быть ключом к разработке новых методик лечения онкозаболеваний. Одним из основных генов, стимулирующих рост, является ген под названием IGF2. Этот ген является критически важным для нормального пренатального роста тела, и он же активируется при многих опасных видах рака, например мочевого пузыря, предстательной железы и некоторых раковых заболеваний у детей.

В течение многих лет ученые не знали, как именно происходит включение и выключение гена IGF2, но благодаря использованию различных исследовательских методик и типов тканей смогли обнаружить искомый переключатель. Им оказался белок E2F3, который активирует ген IGF2 при нормальном развитии эмбриона и при онкологических заболеваниях. Более того, белок E2F3 может регулировать не только IGF2, но и многие другие гены из группы генов роста. Закономерность проста: когда уровень E2F3 высок, гены роста активизируются, когда низок – выключаются. Таким образом, регулировать процесс роста человеческого тела оказалось весьма просто, что уже само по себе представляет большую ценность для медиков.

Исследователи подчеркивают, что у терапии с помощью белка E2F3 потенциально очень большие возможности не только в лечении рака, но и в управлении развитием человеческого организма. В настоящее время ученые заняты расшифровкой сложного взаимодействия всех генов роста и их связью с онкологическими заболеваниями.






Ключевые слова: онкология, генетика, научные открытия




Последние новости

 
Ежегодный осмотр гинеколога проходят 73% российских женщин

Ежегодный осмотр гинеколога проходят 73% российских женщин

Среди наиболее популярных причин отказа от регулярных осмотров – наличие постоянного полового партнера (46%), отсутствие жалоб на здоровье (44%) и отсутствие квалифицированного...
20.04.2018
Shire отказалась от предложенных Takeda 60 млрд долларов

Shire отказалась от предложенных Takeda 60 млрд долларов

Японская Takeda направила Shire предложение о слиянии, оценив ирландского фармпроизводителя в 60 млрд долларов, но совет директоров  Shire отказался проводить сделку на таких условиях.
20.04.2018
Треть персонала завод «ФОРТ» была нанята по программе работы с вузами

Треть персонала завод «ФОРТ» была нанята по программе работы с вузами

В период с 2013 по 2016 гг. численность персонала предприятия выросла почти в 9 раз, в рамках проекта «Молодые специалисты» была нанята треть сотрудников.
20.04.2018

Мероприятия

     2018
След. год

Пн Вт Ср Чт Пт Сб Вс
26 27 28 29 30 31 1
2 3 4 5 6 7 8
9 10 11 12 13 14 15
16 17 18 19 20 21 22
23 24 25 26 27 28 29
30 1 2 3 4 5 6


Подписка


Реклама


Мы в Twitter

Для смартфона

Читайте новости и статьи в своем смартфоне или планшете.