Гиповитаминозы

Информация только для специалистов в сфере медицины, фармации и здравоохранения!
 43171

Гиповитаминозы

Гиповитаминозы – это недостаточное содержание в организме одного или нескольких витаминов, связанное либо с их недостаточным содержанием в пище, либо с нарушением усвоения в организме. Решающее значение в лечебной коррекции этих заболеваний имеет рациональная заместительная терапия с помощью витаминных препаратов.

Прежде чем обратиться к причинам, клинической картине и принципам лечения гиповитаминозов, необходимо сделать небольшое терминологическое уточнение. Понятие «гиповитаминоз» нередко смешивают с «авитаминозом», хотя в действительности данные термины не синонимичны: если гиповитаминоз означает, как было сказано, содержание витаминов в организме в концентрациях ниже рекомендуемых суточных норм (табл. 1), то авитаминоз подразумевает их полное отсутствие. При этом данные состояния имеют родственную природу: угрожающие жизни тяжелые симптомы авитаминозов при гиповитаминозах проявляются в более легкой форме (при незначительном недостатке витаминов эти признаки зачастую носят стертый характер).

Авитаминозы, наиболее известными проявлениями которых являются болезни бери-бери (авитаминоз B1), цинга (C), пеллагра (никотиновая кислота), в настоящее время в экономически развитых странах встречаются крайне редко. Поэтому в этой статье мы оставим их «за кадром», сосредоточившись на наиболее распространенных формах гиповитаминозов.

Классификация витаминов

Согласно наиболее распространенным классификациям, в настоящее время выделяют в общей сложности 13 витаминов, которые подразделяются на жиро- и водорастворимые (табл. 1). Определенные противоречия существуют относительно классификационной принадлежности биофлавоноидов (рутина и др.). Часть исследователей относят их к витаминам (витамин P), часть – к витаминоподобным соединениям .
Отдельно следует сказать о провитаминах – биологически активных соединениях, служащих основой для образования витаминов в организме в результате биохимических превращений. К ним относятся каротиноиды (прежде всего, бета-каротин) – предшественники витамина A, а также эргостерины – предшественники витамина D.

Универсальные причины гиповитаминозов
Причины любых гиповитаминозов можно подразделить на 2 группы – экзогенные и эндогенные. К первым относятся:

 скудное содержание в пищевом рационе продуктов, выступающих основными источниками того или иного витамина;
 разрушение витаминов вследствие длительного и неправильного хранения продуктов, нерациональной кулинарной обработки;
 действие антивитаминных факторов (ферментов аскорбаксилазы, тиаминазы и др.), содержащихся в продуктах;
 нарушение баланса химического состава рациона, неадекватное соотношение между витаминами и другими нутриентами;
 антагонизм с некоторыми ЛС.
Среди эндогенных факторов развития гиповитаминозов, в свою очередь, можно выделить:
 заболевания органов ЖКТ, перенесенные операции (например, резекция желудка), приводящие к нарушению всасывания витаминов;
 нарушения всасывания витаминов вследствие их утилизации кишечными паразитами и патогенной кишечной микрофлорой;
 наследственные либо приобретенные нарушения метаболизма витаминов и образования их активных форм.

К общим предпосылкам дефицита жирорастворимых витаминов в организме можно отнести резкое сокращение потребления липидов, приводящее к сбоям в абсорбции витаминов A, D, E, K. Недостатку витаминов, частично синтезируемых микрофлорой кишечника (B1, B2, B5, B6, фолиевая кислота, K), может способствовать дисбактериоз.
Необходимо также указать на ряд состояний организма, повышающих потребность в витаминах, а следовательно, увеличивающих риск развития гиповитаминозов – в т.ч. и при поступлении витаминов в организм в пределах усредненных ежедневных норм. Это беременность и лактация, стрессовые состояния, регулярные физические сверхнагрузки, периоды интенсивного роста, инфекционные заболевания. Традиционно повышенную потребность в витаминах организм испытывает в осенне-зимний период.

Гиповитаминоз A

Наряду с универсальными причинами гиповитаминозов, недостаточности ретинола способствуют длительное пребывание на солнце в условиях жары, воздействие рентгеновского излучения, снижающего резервы витамина A в печени, параллельный прием высоких доз минеральных масел, неомицина, витамина E, уменьшающих абсорбцию ретинола. Частичной причиной возникновения гиповитаминоза A может служить и недостаточное поступление в организм его предшественника бета-каротина либо ПНЖК, участвующих в превращении этого провитамина в ретинол.

Один из основных симптомов этого заболевания – «куриная слепота» (резкое ухудшение зрения в условиях пониженной освещенности). Он обусловлен тем, что ретинол участвует в синтезе родопсина (основного зрительного пигмента в составе палочек сетчатки глаза), необходимого для зрительной адаптации в темноте.
Ретинолу принадлежит важная роль в поддержании нормального состояния и обновлении кожи и эпителия слизистых оболочек, обеспечении нормальной дифференциации эпителиальной ткани, формировании и росте костей (стимулирует синтез коллагена), зубов (активный участник минерального обмена), сперматогенезе. Как следствие, при его недостатке возникают сухость и шелушение кожных покровов, гиперкератоз, перхоть, склонность к кожным заболеваниям, повышенная болевая чувствительность, гиперестезия зубной эмали, нарушения эрекции и эякуляции. Другими нарушениями при нехватке ретинола, связанными с его многовекторным воздействием на метаболические процессы в различных органах и тканях, являются истощение, бессонница, ослабление иммунитета.

Гиповитаминоз B1

Специфическими факторами развития тиаминовой недостаточности может служить употребление больших количеств алкоголя и чая (снижают абсорбцию витамина). Потребность в витамине B1 возрастает у пожилых людей (способность организма абсорбировать тиамин с возрастом уменьшается), пациентов с заболеваниями щитовидной железы.

При дефиците тиамина происходит разрушение ацетилхолина (основного медиатора при передаче нервных импульсов) под действием кетокислот. Вследствие этого возникает комплекс психо-неврологических расстройств: повышенная нервная возбудимость, тревога, депрессия, нарушение когнитивных функций, онемение рук и ног, боли, ухудшение координации и др. Накопление кетокислот в тканях организма вызывает нарушение и со стороны других систем и органов. В частности, наблюдаются комплекс диспептических расстройств, потеря веса, увеличение печени, а также ряд сердечно-сосудистых нарушений (тахикардия, артериальная гипотония и др.).

Гиповитаминоз B2

Замедлению всасывания рибофлавина способствуют злоупотребление алкоголем, прием трициклических антидепрессантов, фенотиазинов, блокаторов кальциевых каналов.
Поскольку витамин B2 проявляет выраженное многостороннее метаболическое действие на организм (участвует в тканевом дыхании, обмене белков, жиров и углеводов, синтезе гемоглобина и эритропоэтина), его дефицит приводит к общей слабости, головокружениям, гипотрофии, снижению аппетита. Подобно ретинолу, B2 участвует в темновой адаптации зрительной системы; как следствие, его нехватка вызывает резь в глазах, притупление сумеречного зрения. Также при гиповитаминозе B2 нарушается утилизация кислорода клетками кожи, из-за чего возможны трещины и ранки в уголках рта, покраснение ротовой полости и неба, воспаление языка, дерматиты, алопеция.

Гиповитаминоз B6

Потребность в пиридоксине повышают некоторые заболевания (гепатит, лучевая болезнь), злоупотребление алкоголем и табаком. Фактором риска гиповитаминоза B6 можно считать недостаточное поступление в организм рибофлавина, который способствует превращению в организме пиридоксина в биоактивную форму.
Пиридоксин выступает, прежде всего, регулятором синтеза нейромедиаторов ЦНС и периферической нервной системы, в связи с чем его дефицит вызывает раздражительность, заторможенность, депрессии, судороги, бессонницу, нарушения координации. Сбои в обмене аминокислот, липидов, гистамина ПНЖК и др. веществ, вызванные недостатком B6, чреваты диспептическими расстройствами, поражениями кожи.

Гиповитаминоз фолиевой кислоты (B9)

Гиповитаминоз B9 часто наблюдается у больных псориазом. Истощению запасов фолата в организме способствует злоупотребление алкоголем. Кроме того, потребность в витамине Bc возрастает при длительном приеме анальгетиков, антиконвульсантов, эстрогенов, пероральных контрацептивов. К снижению абсорбции фолиевой кислоты приводит прием антацидов, сульфасалазина.

Фолиевая кислота играет большую роль при беременности. Недостаточное поступление ее в организм будущей мамы грозит плоду врожденными дефектами нервных волокон, аненцефалией и расщеплением позвоночной трубки. В силу большого влияния фолатов на процессы нормального созревания мегалобластов, образования нормобластов, стимуляцию эритропоэза, их дефицит приводит к различным нарушениям кроветворения (вплоть до макроцитарной гиперхромной анемии), иммунным нарушениям. Угнетение нормального метаболизма нуклеиновых кислот, пуринов, пиримидинов, аминокислот, холина, гистидина и других соединений, наблюдаемое при гиповитаминозе B9, влечет за собой общую слабость, бессонницу, беспокойство, нарушения пищеварения, замедление роста, затрудненное дыхание, покраснение и сухость языка и другие расстройства.

Гиповитаминоз B12

Уменьшение абсорбции цианокобаламина и повышение потребности в нем вызывают аминогликозиды, салицилаты, противоэпилептические ЛС, колхицин, препараты калия. Повышена потребность в нем у пациентов с хронической диареей.

Всасывание и защита от разрушения цианокобаламина в ЖКТ контролируется внутренним фактором Касла (мукопротеидом, который вырабатывается специфическими клетками фундальной части желудка).
Витамин B12 необходим для нормального кроветворения, образования эпителиальных клеток, функционирования нервной системы (участвует в образовании миелина), процессов роста и регенерации. При недостаточности цианокобаламина, связанного обычно с патологией желудка или тонкого кишечника и обусловленным этим нарушением его всасывания, развиваются мегалобластическая анемия (пернициозная, злокачественная анемия, анемия Аддисона – Бирмера), поражения пищеварительного тракта (язык становится ярко-красным, гладким, высокочувствительным к химическим раздражителям, отмечается атрофия слизистой оболочки желудка и ахилия), расстройства нервной системы (парестезии, болевые ощущения, нарушения походки).

Гиповитаминоз C

К значительному повышению потребности организма в аскорбиновой кислоте приводит курение, частое употребление спиртных напитков, прием ацетилсалициловой кислоты (снижает абсорбцию витамина C на 30%), салицилатов, ЛС хинолинового ряда, хлористого кальция, длительное применение ГКС.
Гиповитаминоз C приводит к нарушению окислительно-восстановительных процессов в организме, повышению проницаемости и ломкости сосудов, ослаблению сопротивляемости организма инфекциям. Клинически данное заболевание проявляется слабостью и раздражительностью, отечностью и кровоточивостью десен, носовыми кровотечениями, точечными кровоизлияниями на сгибах шеи и конечностей. Также отмечаются боли в конечностях (из-за нарушения синтеза коллагена и проколлагена, ослабления ингибирующего действия на простагландины), сухостью и шелушением кожи, микрогематурией.

Гиповитаминоз D

Поскольку витамин D образуется в организме из эргостеринов под действием УФ-облучения, одной из причин его дефицита может служить редкое пребывание на солнце. Заметим, что особенно важна «солнечная подпитка» для кормящих женщин, поскольку УФ-облучение матери (1,5 минимальные эритемные дозы на все тело в течение 90 с) увеличивает содержание витамина D3 в ее молоке в 10 раз.
Основное проявление гиповитаминоза D у детей – рахит – заболевание, сопровождающееся деформацией костей черепа и грудной клетки, длинных трубчатых костей вследствие их размягчения, искривление позвоночника, задержка формирования статических и двигательных функций ребенка. Иногда наблюдается увеличение живота, обусловленное гипотонией мышечной мускулатуры. При гиповитаминозе D во время беременности повышается риск врожденного рахита у ребенка.

У взрослых недостаток витамина D, приводящий к нарушению усвоения кальция, также чреват размягчением костей (остеомаляция), увеличением опасности переломов. Среди других симптомов недостаточности колекальциферола можно назвать нарушения сна и зрения, ощущение жжения в ротовой полости.

Гиповитаминоз E

Снижение всасывания и повышение потребности организма в витамине E вызывает лечебный прием минеральных масел. «Токофероловое голодание» обостряется и при поступлении в организм больших количеств железа, что приводит к усилению окислительных процессов, в которых активно задействован витамин Е.
Токоферол играет большую роль в нормальном функционировании скелетной мускулатуры, что обусловлено его участием в формировании коллагеновых и эластичных волокон межклеточного вещества. Поэтому первым и наиболее распространенным признаком его нехватки в организме служит мышечная дистрофия. Поскольку токоферол предупреждает гемолиз эритроцитов, в условиях его дефицита возможны нарушения кроветворения, клеточного дыхания, иммунитета, анемия, общая слабость. Пониженное содержание витамина E снижает антиоксидантный потенциал организма, что может отозваться негативными функциональными изменениями со стороны миокарда. В силу заметного влияния токоферола на репродуктивные функции мужчины, его недостаток таит угрозу расстройств эрекции и эякуляции.

Гиповитаминоз K

К специфическим факторам снижения филлохинона в организме относятся химиотерапия при онкологических заболеваниях, прием антиконвульсантов, салицилатов, некоторых антибиотиков и антикоагулянтов.
Основной симптом гиповитаминоза K – геморрагический синдром, возникающий вследствие нарушения синтеза протромбина, происходящего при активном участии витамина K. У новорожденных при тромбопении может иметь место желудочное кровотечение, кровотечение из носа, пупка, мочевых путей; у детей старше - внутрикожные, подкожные кровоизлияния, кишечные кровотечения. Недостаток витамина K, наряду с гиповитаминозом D, может служить предпосылкой остеопороза, т.к. филлохинон участвует в синтезе белка остеокальцина, на котором кристаллизуется кальций.

Гиповитаминоз никотиновой кислоты (PP)

Витамин PP - никотиновая кислота и никотинамид. Симптоматика гиповитаминоза PP чаще всего проявляется дерматитом, диареей, деменцией. Характерен ярко-красный «лакированный» язык, возможны головокружение, головные боли, боли в конечностях (никотиновая кислота расширяет мелкие сосуды и улучшает микроциркуляцию крови), диспепсия, бессонница, пониженное содержание сахара в крови, слабость мышц (нарушение синтетических процессов в организме). Никотиновая кислота (но не никотинамид) влияет также на липидный обмен, снижая содержание в крови холестерина и свободных жирных кислот.

Профилактика и лечение гиповитаминозов

Основным направлением профилактики витаминной недостаточности является формирование сбалансированного пищевого рациона. При невозможности соблюдения рационального режима питания возможен профилактический прием поливитаминных препаратов, содержащих дозировки витаминов в пределах суточных. При этом во избежание гипервитаминозов следует придерживаться предписанного профилактического режима приема подобных ЛС, не сочетать их с иными препаратами, содержащими те же витамины.

А вот лечение витаминной недостаточности предполагает применение терапевтических, т.е. более высоких в сравнении со среднесуточными, дозировок витаминов, проведение более интенсивных и в ряде случаев длительных курсов заместительной терапии.

Как правило, наиболее высокие дозы витаминов содержат монопрепараты. Преимущество моновитаминных ЛС перед комплексными состоит и в наличии у большинства из них инъекционных лекарственных форм (таковых не имеют лишь фолиевая кислота и витамин D). Среди поливитаминных средств парентерально применяется только препарат Мильгамма, представляющий собой сочетание витаминов B1, B6 и B12. В то же время многие мультивитамины содержат в своем составе соединения, которые в «одиночном» виде не имеют пероральных форм  - например, цианокобаламин. Отметим, впрочем, что в связи с зависимостью усвоения цианокобаламина от внутреннего фактора Касла, при гиповитаминозе B12 обязательно требуется его парентеральное введение.
В «Алгоритме выбора и предложения ЛС», касаясь средств на основе витамина D, мы отметили, что для оптимизации лечения состояний, обусловленных его дефицитом, бывает целесообразным применение препаратов на основе биологически активных форм колекальциферола. То же самое касается и ряда иных гиповитаминозов.

Например, при выраженной недостаточности витаминов группы B нередко назначаются их активные метаболиты: инъекции кокарбоксилазы (биоактивная модификация тиамина), инъекции и таблетки пиридоксальфосфата (пиридоксин), кобабамида (цианокобаламин), никотинамида (никотиновая кислота).
Определенную проблему составляет лечение самого распространенного гиповитаминоза – C – у пациентов с воспалительными заболеваниями пищеварительного тракта, поскольку при внутреннем приеме аскорбиновая кислота оказывает раздражающее действие на слизистую оболочку ЖКТ. Подобным пациентам рационально назначение витамина C в менее кислой химической форме, каковой является аскорбат натрия, присутствующий в ряде моно- и поливитаминных средств (Упсавит УПСА, Триовит, Геримакс и др.). Вместе с тем из-за того, что изменение концентраций натрия неизбежно влечет смещение водно-солевого баланса в организме, такие препараты должны с большой осторожностью (только по рекомендации врача) назначаться пациентам с артериальной гипертензией, ИБС, заболеваниями почек.

В завершение необходимо подчеркнуть – несмотря на то что подавляющее большинство пероральных витаминов относятся к препаратам безрецептурного отпуска, они отнюдь не являются «абсолютно безобидными» средствами. Чтобы минимизировать риск гипервитаминозов, при их применении в лечебных целях необходимо следовать строгим ограничениям в плане суточных доз и продолжительности терапевтического курса. Особенно это относится к витаминам, обладающим способностью накапливаться в организме (жирорастворимые витамины, а также цианокобаламин), при нерациональном использовании которых опасность развития токсических эффектов наиболее высока. В идеале продолжительность лечения витаминами должна определяться врачом индивидуально для каждого больного.

Таблица в приложении





Последние статьи