Внебольничная пневмония на фоне хронической сердечной недостаточности: особенности диагностики и лечения


Информация только для специалистов в сфере медицины, фармации и здравоохранения!

 6930

Внебольничная пневмония на фоне хронической сердечной недостаточности: особенности диагностики и лечения
А.А. БОБЫЛЕВ 1, С.А. РАЧИНА 1, 2, Р.С. КОЗЛОВ 2, Н.Н. ДЕХНИЧ 1

1 Смоленская государственная медицинская академия Минздрава России

2 НИИ антимикробной химиотерапии, Смоленск

Внебольничная пневмония -- одно из наиболее часто встречающихся инфекционных заболеваний в развитых странах. Хроническая сердечная недостаточность является независимым фактором риска неблагоприятного течения и прогноза при внебольничной пневмонии. Объективные трудности клинической, рентгенологической, лабораторной и микробиологической диагностики внебольничной пневмонии у пожилых пациентов с хронической сердечной недостаточностью обусловливают необходимость более широкого использования в рутинной практике определения сывороточных биомаркеров воспаления. Системная антибактериальная терапия у данной категории больных проводится в соответствии с общепринятыми рекомендациями, но должна учитывать некоторые особенности этиологии, влияние сопутствующей функциональной недостаточности систем органов и дополнительной медикаментозной терапии на фармакокинетику антимикробных препаратов, а также возможное потенцирование нежелательных реакций при одновременном назначении некоторых лекарственных средств.

Внебольничная пневмония (ВП) широко распространена в развитых странах мира и относится к числу наиболее часто встречающихся инфекционных заболеваний [1]. Согласно результатам ряда зарубежных исследований, заболеваемость ВП в зависимости от возраста варьирует от 1 до 44‰ и наиболее высока у лиц старших возрастных групп [2, 3].

В соответствии с официальными статистическими данными (Центральный научно-исследовательский институт организации и информатизации здравоохранения Минздрава РФ), в 2012 г. в России заболеваемость ВП у лиц старше 18 лет составила 3,74‰. Однако реальные значения данного показателя согласно расчетам экспертов достигают 14--15‰.

Основными факторами, определяющими риск развития и прогноз при ВП, являются пожилой возраст, статус курения, прием некоторых лекарственных препаратов, а также сопутствующие заболевания [4--8]. Одним из ведущих факторов риска тяжести течения и неблагоприятного исхода ВП является хроническая сердечная недостаточность (ХСН).

Сочетание ХСН и ВП является крайне неблагоприятным фактором, взаимно отягощающим течение обоих заболеваний, особенно у пациентов старших возрастных групп [9]. Наличие недостаточности кровообращения -- независимый предиктор летального исхода при ВП [10--14]. ХСН входит в шкалу PORT (Pneumonia Outcomes Research Team), которая применяется с целью оценки класса риска и прогноза ВП, а также выбора места лечения пациента (амбулаторно или стационарно) [15, 16].

В ряде случаев ВП позиционируется в качестве патологического состояния, коморбидного синдрому ХСН, повышающего вероятность госпитализации и увеличивающего летальность [17--19]. Течение ВП может быть ассоциировано с развитием различных кардиальных осложнений, что наиболее характерно для лиц пожилого возраста и пневмококковой этиологии заболевания [10, 20, 21].

Диагностика ВП на фоне ХСН представляет определенные трудности, т. к. наличие недостаточности кровообращения нередко маскирует клиническую картину основного заболевания и затрудняет его своевременную верификацию [22]. Типичные проявления недостаточности кровообращения, включающие одышку (в покое, при физической нагрузке), утомляемость, тахикардию, тахипноэ, хрипы в легких при аускультации, скопление жидкости в плевральной полости, могут быть обусловлены и течением ВП [24].

Наиболее сложной в интерпретации жалобой, вероятно, следует считать одышку. Развитие ВП на фоне ХСН затрудняет клиническую диагностику степени дыхательной недостаточности и функционального класса ХСН, в частности, при интерпретации теста с 6-минутной ходьбой, результаты которого в данном случае будут недостоверны [25--27].

Клиническая картина ВП у лиц старших возрастных групп крайне разнообразна и может меняться от классической (манифестной) до атипичной (стертой). Наряду с этим ВП у пожилых лиц может сопровождаться внелегочными проявлениями (тошнота, рвота, диарея). Заболевание также иногда манифестирует нарушениями психического статуса (делирий, спутанность или отсутствие сознания), которые регистрируются в 45% случаев. Напротив, классическая триада симптомов ВП (лихорадка, кашель, одышка) отмечается не более чем у трети пациентов [31].

Таким образом, трудности верификации ВП у больных с ХСН пожилого и старческого возраста могут быть связаны как с гипердиагностикой вследствие некорректной интерпретации значимости кардиальных и респираторных жалоб, так и с гиподиагностикой, обусловленной атипичной клинической картиной основного заболевания.

Несмотря на широкий спектр диагностических тестов, точная идентификация возбудителей ВП по-прежнему остается значимой проблемой как для врачей-клиницистов, так и для микробиологов. Установить этиологический диагноз заболевания, по данным разных авторов, не представляется возможным в 40--60%, а для пожилых лиц -- более чем в 70% случаев [29, 31--34]. Столь низкий уровень этиологической диагностики ВП у данной категории больных во многом обусловлен возрастными анатомо-физиологическими особенностями дыхательной системы. Угнетение кашлевого рефлекса у пожилых лиц препятствует экспекторации мокроты, которая может полностью отсутствовать или отделяться в количестве, недостаточном для культурального исследования [34--36]. Кроме того, у лиц старших возрастных групп при исследовании респираторного секрета следует тщательно дифференцировать этиологически значимых возбудителей ВП от микроорганизмов, колонизирующих полость рта и верхние дыхательные пути.

Учитывая объективные трудности при проведении культурального исследования мокроты, у больных пожилого и старческого возраста все более перспективным становится использование простых методик детекции антигенов Streptoccocus pneumoniae (S.pneumoniae) и Legionella pneumophila (L.pneumophila) серогруппы 1 в моче, а также вируса гриппа в респираторных образцах [37--39]. Наиболее привлекательным среди них (в аспекте ведущей роли S.pneumoniae в этиологии ВП у взрослых) является тест на пневмококковую антигенурию. Основным недостатком теста является вероятность ложноположительных результатов в течение трех месяцев у лиц с предшествующим эпизодом пневмококковой ВП [40]. Определение в моче антигена L.pneumophila серогруппы 1 позволяет верифицировать 80--95% случаев внебольничного легионеллеза с чувствительностью метода 70--90% и специфичностью до 99%, при этом ложноположительные результаты также могут регистрироваться в течение нескольких недель после перенесенной инфекции [38, 41].

Значение культурального исследования крови у большинства пациентов с ВП пожилого и старческого возраста в стандартном диагностическом алгоритме невелико, что в первую очередь связано с высокой частотой получения образцов на фоне антибактериальной терапии [42, 43].

Одним из самых точных методов подтверждения ВП является рентгенологическое исследование органов грудной клетки (ОГК). Рентгенография ОГК в прямой и боковой проекции должна рутинно выполняться всем лицам с подозрением на ВП, независимо от возраста, клинической картины, физического статуса и лабораторных параметров [22]. Острое развитие лихорадки и/или любых респираторных симптомов, особенно сопровождаемое психическими расстройствами, всегда требует исключения у данной категории больных ВП. Низкая чувствительность и специфичность перкуссии и аускультации в представленной ситуации позволяет позиционировать рентгенологическое исследование как наиболее объективный метод, позволяющий верифицировать как само заболевание, так и его осложнения [31]. Однако возможности использования рентгенографии ОГК для диагностики ВП, особенно у лиц старших возрастных групп и на фоне ХСН, имеют определенные ограничения.

Применяемая в стандартном режиме рентгенография ОГК у пациентов с ХСН не всегда достаточно информативна, особенно при выявлении билатеральных инфильтративных изменений в паренхиме легких, что затрудняет дифференциальную диагностику патологических состояний кардиального и респираторного генеза [46].

Определенные затруднения в рентгенологической диагностике ВП у лиц пожилого и старческого возраста могут быть связаны с потенциальными ошибками в оценке давности представленных изменений паренхимы, корней легких и плевры. Дифференциальный подход к выявлению острых, впервые возникших инфильтративных теней и различных нарушений прозрачности легочных полей и рисунка остаточного характера у данной категории больных наиболее проблематичен вследствие возраст-ассоциированного снижения скорости и выраженности регресса воспалительного процесса [47, 48].

Внедрение в клиническую практику метода мультиспиральной компьютерной томографии (МСКТ) ОГК, который позволяет дифференцировать изменения паренхимы легких и сосудистого паттерна, способствовало существенному повышению качества рентгендиагностики ВП, особенно у пациентов с различной сопутствующей патологией, в т. ч. ХСН. Использование МСКТ ОГК с целью диагностики ВП особенно актуально для лиц пожилого и старческого возраста, а также лежачих и обездвиженных пациентов. Как уже упоминалось выше, наличие декомпенсированной ХСН является независимым фактором, затрудняющим интерпретацию рентгенограмм при дифференциальной диагностике патологических изменений кардиогенного и некардиогенного (респираторного) генеза, и, вероятно, может рассматриваться в качестве показания для более широкого использования МСКТ ОГК [46].

Лабораторная диагностика ВП у больных с ХСН также представляет определенные трудности. Одним из лабораторных критериев синдрома системного воспалительного ответа является повышение уровня лейкоцитов периферической крови более 12×109/л или выявление в лейкоцитарной формуле более 10% незрелых форм нейтрофилов [49]. Однако типичный для ВП у лиц молодого возраста лейкоцитоз не всегда регистрируется у пожилых пациентов [30, 46, 50]. У лиц старше 80 лет синдром системного воспалительного ответа может вообще отсутствовать [51].

Учитывая низкую информативность общего анализа крови в верификации ВП у пациентов пожилого и старческого возраста с ХСН, особую актуальность приобретает использование в диагностическом алгоритме количественного определения сывороточных маркеров воспаления, таких как С-реактивный белок и прокальцитонин.

Изменение уровня сывороточного С-реактивного белка при развитии бактериальной инфекции нижних дыхательных путей (ИНДП) у лиц старших возрастных групп с коморбидной патологией не ассоциировано с какими-либо специфическими особенностями в сравнении с остальной популяцией. Данный биомаркер может использоваться для оптимизации режима системной антибактериальной терапии (АБТ), а также с целью дифференциальной диагностики ВП и декомпенсации ХСН [50, 54].

Прокальцитонин также является высокоинформативным биомаркером воспаления, концентрация которого в крови при развитии бактериальных инфекций, в т. ч. ВП, значительно повышается. При этом уровень прокальцитонина сыворотки не только коррелирует с тяжестью течения заболевания, но и может использоваться в качестве предиктора неблагоприятного прогноза ВП [23, 45, 52, 53, 55]. Одним из основных аспектов практической значимости прокальцитонина как биомаркера воспаления является определение его концентрации в сыворотке крови с целью оценки показаний к назначению системной АБТ при ИНДП и оптимизации сроков ее проведения.

Таким образом, объективные трудности в клинической, микробиологической, рентгенологической и лабораторной диагностике ВП на фоне ХСН обуславливают особую актуальность использования биомаркеров воспаления в окончательной верификации диагноза. Количественное определение уровня С-реактивного белка и прокальцитонина в сыворотке крови у данной группы больных позволяет дифференцировать ВП и острую декомпенсацию недостаточности кровообращения, бактериальную и вирусную этиологию ИНДП, может позиционироваться в качестве предиктора тяжелого течения заболевания, развития осложнений, высокого риска неблагоприятного исхода, а также позволяет оптимизировать подходы к назначению системной АБТ.

Специально разработанных стандартов лечения ВП у пожилых пациентов с различной сопутствующей патологией не существует. Согласно клиническим рекомендациям, тактика ведения данной категории больных принципиально не отличается от таковой у лиц более молодого возраста. Рациональная фармакотерапия ВП у любой категории пациентов должна быть в первую очередь направлена на применение антимикробных препаратов (АМП), обладающих высокой активностью в отношении возбудителя заболевания.

Недостаточно высокая чувствительность и специфичность ряда микробиологических методов, рутинное применение которых у пациентов пожилого и старческого возраста ограничено (а иногда невозможно), является причиной того, что в абсолютном большинстве случаев АМП пациентам с ВП на фоне ХСН назначаются эмпирически [28--32, 44].

Ведущим требованием к эмпирической антимикробной терапии является высокая активность АМП в отношении ключевых возбудителей ВП. Наряду с этим клиницист должен оценить факторы риска возможного инфицирования менее распространенными патогенами и микроорганизмами с вторичной антибиотикорезистентностью на основании сведений о возрасте, образе жизни, месте жительства пациента, его социальном статусе и контактах, иммунокомпетентности, наличии сопутствующих заболеваний, а также событиях, предшествовавших или способствовавших развитию данного эпизода ВП. В случае микробиологической идентификации возбудителя и определения его чувствительности к антимикробным препаратам при необходимости проводится деэскалация эмпирической АБТ [29, 32, 35, 57].

Важным критерием выбора системной АБТ у пожилых пациентов с ВП следует считать соотношение риск -- польза в аспекте возможного развития нежелательных лекарственных реакций (НЛР). К наиболее частым из них относятся: гастроинтестинальные (тошнота, рвота, диарея) при назначении β-лактамов, макролидов, фторхинолонов; аллергические реакции -- β-лактамов; ототоксичность -- макролидов и фторхинолонов; фотосенсибилизация -- фторхинолонов и доксициклина, соответственно [58--61]. К редким, но серьезным НЛР относятся желудочковые аритмии, обусловленные возможным удлинением интервала QT на фоне приема макролидов и фторхинолонов. Следует помнить, что риск развития данной НЛР существенно возрастает у пациентов с сопутствующей сердечно-сосудистой патологией (в т. ч. с ХСН), одновременно получающих антиаритмическую терапию [60--62].

Полипрагмазия, типичная для пожилых лиц, как правило, страдающих несколькими хроническими заболеваниями, определяет актуальность проблемы лекарственных взаимодействий при назначении системной АБТ больным c ВП. Наиболее значимым из них считается описанная выше комбинация макролидов или фторхинолонов с антиаритмиками. Другим аналогичным примером неблагоприятного фармакологического взаимодействия является сочетание макролидов с препаратами, в метаболизме которых участвует цитохром P450 (CYP) 3A4. Индукторы CYP3A4, такие как карбамазепин, рифампицин, фенитоин, могут снижать концентрацию данных антибиотиков в плазме. Напротив, препараты, блокирующие активность CYP3A4 (ингибиторы ГМГ-КоА-редуктазы (статины), дигоксин, верапамил, варфарин и др.), при одновременном назначении с макролидами и доксициклином способствуют повышению их концентрации в плазме [60--62].

При выборе системной АБТ следует учитывать состояние антибиотикорезистентности S.pneumoniae (как самого распространенного возбудителя ВП) в стране и регионе [56, 63--65]. В частности, возраст старше 65 лет оценивается как фактор риска устойчивости пневмококка к β-лактамным АМП [43].

Назначение конкретного режима эмпирической АБТ при ВП у лиц пожилого и старческого возраста определяется в первую очередь тяжестью заболевания и тактикой ведения пациента (амбулаторное лечение или госпитализация). У пациентов с нетяжелым течением ВП, не нуждающихся в стационарном лечении, учитывая наличие ХСН как коморбидной патологии, предпочтительно пероральное применение ингибиторозащищенного аминопенициллина (амоксициллин/клавуланат или амоксициллин/сульбактам) ± макролид (азитромицин, кларитромицин) или использование респираторных фторхинолонов (моксифлоксацин, левофлоксацин, гемифлоксацин) в качестве монотерапии [22, 32, 44, 66--68]. Длительность АБТ ВП должна составлять не менее 5 суток, за исключением азитромицина, особенности фармакокинетики которого позволяют сократить этот срок до 3 суток. Отмена системной АБТ производится через 2--3 суток после улучшения состояния пациента (нормализация температуры тела, положительная динамика симптомов и признаков ВП) [22, 28, 32, 57, 69].

У госпитализированных больных вероятность инфицирования энтеробактериями, поли-резистентными возбудителями может быть выше, чем в общей популяции. Кроме того, у пациентов данной категории чаще выявляются более тяжелые сопутствующие заболевания и имеет место применение антибиотиков на догоспитальном этапе [70, 71]. Учитывая вышеизложенное, при назначении β-лактамов пациентам с ВП и сопутствующей ХСН предпочтение следует отдавать ингибиторозащищенным аминопенициллинам (амоксициллин/клавуланат, ампициллин/сульбактам) или цефалоспоринам 3-го поколения (цефотаксим, цефтриаксон [22, 32, 44, 57, 66--68, 72--74]. Дополнительное назначение макролидов у лиц с нетяжелым течением ВП является необязательным. Монотерапия респираторным фторхинолоном при нетяжелой ВП не уступает, а по некоторым данным, превосходит по эффективности комбинацию β-лактам ± макролид [75--78].

Использование респираторных фторхинолонов (левофлоксацин, моксифлоксацин) весьма перспективно при лечении ВП у пожилых пациентов, страдающих ХСН. Данная группа антибиотиков характеризуется высокой активностью в отношении всего спектра этиологически значимых микроорганизмов, хорошим профилем безопасности, возможностью назначения в виде монотерапии [29, 35, 69, 82--85]. Определенных данных о преимуществах и недостатках использования конкретных респираторных фторхинолонов в гериатрической практике в литературе не представлено. Однако A. Anzueto и соавт. в сравнительном проспективном исследовании внутривенной/пероральной терапии моксифлоксацином и левофлоксацином у 394 пациентов с ВП старше 64 лет (с наличием ХСН в анамнезе у 34%) показали, что ранняя клиническая эффективность лечения (3--5 сутки) достоверно выше при применении моксифлоксацина, чем левофлоксацина при аналогичных исходах, профиле безопасности и переносимости обоих препаратов [86].

Стартовая АБТ ВП пожилым пациентам с ХСН обычно назначается парентерально (учитывая возможные нарушения всасывания) с переходом на пероральный прием АМП через 2--3 суток парентерального введения при положительной клинической динамике. Продолжительность системной АБТ у данной группы больных при благоприятном исходе ВП должна составлять 5--7 суток. Пролонгация ее до 14 дней и более осуществляется в случае развития осложнений, инфекции, вызванной P.aeruginosa, S.aureus, Legionella spp. [44, 66--68, 79].

Спектр возбудителей тяжелой ВП шире, чем нетяжелой, для нее более характерно развитие бактериемии и инфекции, вызванной одновременно несколькими возбудителями. Согласно большинству рекомендаций, парентеральное назначение комбинации двух и более АМП является стратегией выбора при лечении тяжелой ВП. Однако стоит отметить, что в некоторых исследованиях эффективность монотерапии фторхинолоном у пациентов с тяжелой ВП была сравнима с комбинацией цефалоспорин + фторхинолон [80].

Системная АБТ первой линии при тяжелой ВП без факторов риска инфицирования P.aeruginosa должна включать комбинацию цефалоспорина (цефотаксим, цефтриаксон, цефепим, цефтаролин), ингибиторозащищенного аминопенициллина или эртапенема с макролидом для внутривенного введения (азитромицин, кларитромицин). Терапевтической альтернативой является комбинация цефалоспорина 3-го поколения без антисинегнойной активности и респираторного фторхинолона (моксифлоксацин, левофлоксацин).

Пациентам с факторами риска инфицирования P.aeruginosa следует назначать пиперациллина/тазобактам, цефепим или карбапенем (имипенем, меропенем) в комбинации с левофлоксацином или ципрофлоксацином [22, 44, 66--68]. Возможно сочетание β-лактамов с антисинегнойной активностью с аминогликозидами 2--3-го поколения и макролидами либо с респираторными фторхинолонами [87].

Продолжительность системной АБТ при тяжелой ВП у пожилых больных четко не лимитирована, но, как правило, варьирует в пределах 7--14 дней. Лишь в случаях микробиологической идентификации ряда возбудителей, осложненном течении, наличии «внелегочных» очагов инфекции терапия пролонгируется до 14 суток и более [29, 68, 81]. Объективным критерием отмены АМП у лиц старших возрастных групп является положительный клинический ответ на проводимую терапию в виде нормализации температуры тела (в течение не менее 72 ч), уменьшении выраженности ключевых проявлений ВП и стабилизации витальных функций (частота сердечных сокращений ≤ 100 в минуту, частота дыхательных движений ≤ 24 в минуту, систолическое АД ≥ 90 мм рт. ст., сатурация крови кислородом ≥ 90%, адекватный психический статус) [44].

Литература

1.    Trotter CL, Stuart JM, George R et al. Increasing hospital admissions for pneumonia, England. Emerg Infect Dis, 2008, 14: 727-33.

2.    Чучалин А.Г. Клинические рекомендации. Пульмонология. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2005.

3.    Чучалин А.Г. Респираторная медицина. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007.

4.    Torres A, Peetermans WE, Viegi G et al. Risk factors for community-acquired pneumonia in adults in Europe: a literature review. Thorax., 2013, 68(11): 1057-65.

5.    Brown JS. Community-acquired pneumonia. Clin Med., 2012, 12(6): 538-43.

6.    Steel HC, Cockeran R, Anderson R et al. Overview of Community-Acquired Pneumonia and the Role of Inflammatory Mechanisms in the Immunopathogenesis of Severe Pneumococcal Disease. Mediators Inflamm., 2013, 2013: 490346.

7.    Gau J, Acharya U, Khan S et al. Pharmacotherapy and the risk for community-acquired pneumonia. BMC Geriatrics, 2010, 10: 45.

8.    Sopena N, Pedro-Botet L, Mateu L et al. Community-acquired legionella pneumonia in elderly patients: characteristics and outcome. J Am Geriatr Soc., 2007, 55(1): 114-9.

9.    Thomsen RW, Riis A, Nørgaard M et al. Rising incidence and persistently high mortality of hospitalized pneumonia: a 10-year population-based study in Denmark. J Intern Med., 2006, 259: 410-7.

10. Corrales-Medina VF, Musher DM, Wells GA. Cardiac complications in patients with community-acquired pneumonia: incidence, timing, risk factors, and association with short-term mortality. Circulation, 2012, 125(6): 773-81.

11. Kondo A, Morinaga Y, Sasaki E et al. Prognostic and risk factors in patients hospitalized with bacterial pneumonia. Kansenshogaku Zasshi., 2007, 81(3): 268-75.

12. Welte T. Community-acquired pneumonia. Internist (Berl), 2009, 50(3): 331-9.

13. Welte T, Köhnlein T. Global and local epidemiology of community-acquired pneumonia: the experience of the CAPNETZ Network. Semin Respir Crit Care Med., 2009, 30(2): 127-35.

14. Fujiki R, Kawayama T, Ueyama T et al. The risk factors for mortality of community-acquired pneumonia in Japan. J Infect Chemother., 2007, 13(3): 157-65.

15. Fine MJ, Auble TE, Yealy DM et al. A prediction rule to identify lowrisk patients with community-acquired pneumonia. N. Engl. J. Med., 1997, 336: 243-250.

16. Lim WS, van der Eerden MM, Laing R et al. Defining community acquired pneumonia severity on presentation to hospital: an international derivation and validation study. Thorax., 2003, 58: 377-382.

17. Liu L. Changes in cardiovascular hospitalization and comorbidity of heart failure in the United States: findings from the National Hospital Discharge Surveys 1980-2006. Int J Cardiol., 2011, 149(1): 39-45.

18. Dai S, Walsh P, Wielgosz A et al. Comorbidities and mortality associated with hospitalized heart failure in Canada. Can J Cardiol., 2012, 28(1): 74-9.

19. Pei ZY, Zhao YS, Li JY et al. Fifteen-year evolving trends of etiology and prognosis in hospitalized patients with heart failure. Zhonghua Xin Xue Guan Bing Za Zhi., 2011, 39(5): 434-9.

20. Viasus D, Garcia-Vidal C, Manresa F et al. Risk stratification and prognosis of acute cardiac events in hospitalized adults with community-acquired pneumonia. J Infect., 2013, 66(1): 27-33.

21. Musher DM, Rueda AM, Kaka AS et al. The association between pneumococcal pneumonia and acute cardiac events. Clin Infect Dis., 2007, 45(2): 158-65.

22. Чучалин А.Г., Синопальников А.И., Козлов Р.С. и др. Внебольничная пневмония у взрослых: практические рекомендации по диагностике, лечению и профилактике. Клин микробиол антимикроб химиотер, 2010, 12(3): 186-226.

23. Maisel A, Neath SX, Landsberg J et al. Use of procalcitonin for the diagnosis of pneumonia in patients presenting with a chief complaint of dyspnoea: results from the BACH (Biomarkers in Acute Heart Failure) trial. Eur J Heart Fail., 2012, 14(3): 278-86.

24. Dickstein K, CohenSolal A, Filippatos G et al. The Task Force for the Diagnosis and Treatment of Acute and Chronic Heart Failure 2008 of the European Society of Cardiology. ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2008. Eur. Heart J., 2008, 29: 2388-2442.

25. American Thoracic Society. ATS Statement: Guidelines for the six-minute walk test. Am J Respir Crit Care Med, 2002, 166: 111-117.

26. Deboeck G, Muylem AV, Vachiéry JL, Naeije R. Physiological response to the 6-minute walk test in chronic heart failure patients versus healthy control subjects. Eur J Prev Cardiol., 2013, doi: 10.1177/2047487313482283.

27. José A, Corso SD. Patients hospitalized for community-acquired pneumonia present reduced functional performance. Braz J Phys Ther., 2013, 17(4): 351-8.

28. Chong CP, Street PR. Pneumonia in the elderly: A review of the epidemiology, pathogenesis, microbiology, and clinical features. South Med J., 2008, 101: 1141-1145.

29. Fung HB, Monteagudo-Chu MO. Community-acquired pneumonia in the elderly. Am J Geriatr Pharmacother., 2010, 8(1): 47-62.

30. Zalacain R, Torres A, Celis R et al., Community-acquired pneumonia in the elderly: Spanish multicentre study. Eur. Respir. J., 2003, 21: 294-302.

31. Kaplan V, Angus DC. Community-acquired pneumonia in the elderly. Crit. Care Clin., 2003, 19: 729-748.

32. Gutiérrez F, Masiá M. Improving outcomes of elderly patients with community-acquired pneumonia. Drugs Aging., 2008, 25(7): 585-610.

33. Gutiérrez F, Masiá M Rodriguez JC et al. Epidemiology of community-acquired pneumonia at the dawn of the twenty first century: a prospective study on the Mediterranean coast of Spain. Clin Microbiol Infect, 2005, 11: 788-800.

34. Kaplan V, Angus DC, Griffin MF et al. Hospitalized community-acquired pneumonia in the elderly: Age- and sex-related patterns of care and outcome in the United States. Am J Respir Crit Care Med., 2002, 165: 766-772.

35. Lieberman D, Lieberman D. Community-acquired pneumonia in the elderly: A practical guide to treatment. Drugs Aging., 2000, 17: 93-105.

36. Garcia-Vazquez E, Marcos MA, Mensa J et al. Assessment of the usefulness of sputum culture for diagnosis of community-acquired pneumonia using the PORT predictive scoring system. Arch Intern Med, 2004, 164: 1807-11.

37. Gutiérrez F, Masiá M, Rodriguez JC et al. Evaluation of the immunochromatographic Binax NOW assay for detection of Streptococcus pneumoniae urinary antigen in a prospective study of community-acquired pneumonia in Spain. Clin Infect Dis, 2003, 36: 286-92.

38. Murdoch DR. Diagnosis of Legionella infection. Clin Infect Dis, 2003, 36: 64-9.

39. Bellei N, Benfica D, Perosa AH et al. Evaluation of a rapid test (QuickVue) compared with the shell vial assay for detection of influenza virus clearance after antiviral treatment. J Virol Methods, 2003, 109: 85-8.

40. Murdoch DR, Laing RT, Mills GD et al. Evaluation of a rapid immunochromatographic test for detection of Streptococcus pneumoniae antigen in urine samples from adults with community-acquired pneumonia. J Clin Microbiol, 2001, 39: 3495-8.

41. Rodriguez JC, Masiá M, Gutiérrez F et al. Legionella pneumophila in community acquired pneumonia: interpretation of microbiological techniques [in Spanish]. Med Clin (Barc), 2004, 122: 277-8.

42. Waterer GW, Wunderink RG. The influence of the severity of community-acquired pneumonia on the usefulness of blood cultures. Respir Med, 2001, 95: 78-82.

43. Yu VL, Chiou CC, Feldman C et al. An international prospective study of pneumococcal bacteremia: correlation with in vitro resistance, antibiotics administered, and clinical outcome. Clin Infect Dis, 2003, 37: 230-7.

44. Mandell LA, Wunderink RG, Anzueto A et al. Infectious Diseases Society of America/American Thoracic Society consensus guidelines on the management of community-acquired pneumonia in adults. Clin Infect Dis, 2007, 44: 27-72.

45. Müller B, Harbarth S, Stolz D et al. Diagnostic and prognostic accuracy of clinical and laboratory parameters in community-acquired pneumonia. BMC Infect Dis., 2007, 7: 10. doi:10.1186/1471-2334-7-10.

46. Lee YJ, Lee J, Park YS et al. Predictors of cardiogenic and non-cardiogenic causes in cases with bilateral chest infiltrates. Tuberc Respir Dis (Seoul), 2013, 74: 15-22.

47. Israel HL, Weiss W, Eisenberg GM et al. Delayed resolution of pneumonias. Med Clin North Am, 1956, 40: 1291-1303.

48. Ali A, El Solh AA, Alan T et al. Radiographic Resolution of Community-Acquired Bacterial Pneumonia in the Elderly. J Am Geriatr Soc., 2004, 52(2): 224-9.

49. Kelly E, MacRedmond RE, Cullen G et al Community-acquired pneumonia in older patients: does age influence systemic cytokine levels in community-acquired pneumonia? Respirology, 2009, 14: 210-216.

50. Joffe E, Justo D, Mashav N et al. C-reactive protein to distinguish pneumonia from acute decompensated heart failure. Clin Biochem., 2009, 42(16-17): 1628-34.

51. Maruyama T, Gabazza EC, Morser J et al. Community-acquired pneumonia and nursing home-acquired pneumonia in the very elderly patients. Respir Med., 2010, 104(4): 584-92.

52. Lacoma A, Rodríguez N, Prat C et al. Usefulness of consecutive biomarkers measurement in the management of community-acquired pneumonia. Eur J Clin Microbiol Infect Dis., 2012, 31(5): 825-33.

53. Berg P, Lindhardt BØ. The role of procalcitonin in adult patients with community-acquired pneumonia - a systematic review. Dan Med J., 2012, 59(3): A4357.

54. Cals JW, Butler CC, Hopstaken RM et al. Effect of point of care testing for C-reactive protein and training in communication skills on antibiotic use in lower respiratory tract infections: cluster randomised trial. BMJ, 2009, 338: 1112-16.

55. Krüger S, Ewig S, Giersdorf S et al. German Competence Network for the Study of Community Acquired Pneumonia (CAPNETZ) Study Group. Cardiovascular and inflammatory biomarkers to predict short- and long-term survival in community-acquired pneumonia: Results from the German Competence Network, CAPNETZ. Am J Respir Crit Care Med., 2010, 182(11): 1426-34.

56. Gutiŕerrez F, Masiá M, Rodriguez JC et al. Community-acquired pneumonia of mixed etiology: prevalence, clinical characteristics, and outcome. Eur J Clin Microbiol Infect Dis, 2005, 24: 377-83.

57. Thiem U, Heppner HJ, Pientka L. Elderly Patients with Community-Acquired Pneumonia. Drugs Aging, 2011, 28 (7): 519-537.

58. Stahlmann R, Lode H. Safety considerations of fluoroquinolones in the elderly: an update. Drugs Aging, 2010, 27(3): 193-209.

59. Weber S, Mawdsley E, Kaye D. Antibacterial agents in the elderly. Infect Dis Clin North Am, 2009, 23(4): 881-98.

60. Herring AR, Williamson JC. Principles of antimicrobial use in older adults. Clin Geriatr Med, 2007, 23(3): 481-97.

61. Faulkner CM, Cox HL, Williamson JC. Unique aspects of antimicrobial use in older adults. Clin Infect Dis, 2005, 40(7): 997-1004.

62. Shakeri-Nejad K, Stahlmann R. Drug interactions during therapy with three major groups of antimicrobial agents. Expert Opin Pharmacother, 2006, 7(6): 639-51.

63. Perez-Trallero E, Garcia-de-la-Fuente C, Garcia-Rey C et al. Geographical and ecological analysis of resistance, coresistance, and coupled resistance to antimicrobials in respiratory pathogenic bacteria in Spain. Antimicrob Agents Chemother, 2005, 49: 1965-72.

64. Musher DM, Dowell ME, Shortridge VD et al. Emergence of macrolide resistance during treatment of pneumococcal pneumonia. N Engl J Med, 2002, 346: 630-1.

65. Kelley MA, Weber DJ, Gilligan P et al. Breakthrough pneumococcal bacteremia in patients being treated with azithromycin and clarithromycin. Clin Infect Dis, 2000, 31: 1008-11.

66. Woodhead M, Blasi F, Ewig S et al. Guidelines for the management of adult lower respiratory tract infections. Eur Respir J, 2005, 26(6): 1138-80.

67. Lim WS, Baudouin SV, George RC et al. BTS guidelines for the management of community acquired pneumonia in adults: update 2009. Thorax, 2009, 64(3): iii1-55 doi:10.1136/thx.2009.121434.

68. Höffken G, Lorenz J, Kern W et al. S3-guideline on ambulant acquired pneumonia and deep airway infections. Pneumologie, 2005, 59(9): 612-64.

69. Shorr AF, Zadeikis N, Xiang JX et al. A multicenter, randomized, double-blind, retrospective comparison of 5- and 10-day regimens of levofloxacin in a subgroup of patients aged ≥65 years with community-acquired pneumonia. Clin Ther, 2005, 27: 1251-9.

70. Mundy LM, Auwaerter PG, Oldach D et al. Community-acquired pneumonia: impact of immune status. Am J Respir Crit Care Med, 1995, 152(4): 1309-15.

71. Lieberman D, Schlaeffer F, Boldur I et al. Multiple pathogens in adult patients admitted with community-acquired pneumonia: a one year prospective study of 346 consecutive patients. Thorax, 1996, 51(2): 179-84.

72. Mills GD, Oehley MR, Arrol B. Effectiveness of beta lactam antibiotics compared with antibiotics active against atypical pathogens in non-severe community acquired pneumonia: meta-analysis. BMJ, 2005, 330(7489): 456.

73. Shefet D, Robenshtok E, Paul M et al. Empirical atypical coverage for inpatients with community-acquired pneumonia:systematic review of randomized controlled trials. Arch Intern Med, 2005, 165(17): 1992-2000.

74. Gleason PP, Meehan TP, Fine JM et al. Association between initial antimicrobial therapy and medical outcomes for hospitalized elderly patients with pneumonia. Arch Intern Med, 1999, 159: 2562-72.

75. Finch R, Schurmann D, Collins O et al. Randomized controlled trial of sequential intravenous (i.v.) and oral moxifloxacin compared with sequential i.v. and oral coamoxiclav with or without clarithromycin in patients with community-acquired pneumonia requiring initial parenteral treatment. Antimicrob Agents Chemother, 2002, 46(6): 1746-54.

76. Correa JC, Badaro R, Bumroongkit C et al. Randomized, open-label, parallel-group, multicenter study of the efficacy and tolerability of IV gatifloxacin with the option for oral stepdown gatifloxacin versus IV ceftriaxone (with or without erythromycin or clarithromycin) with the option for oral stepdown clarithromycin for treatment of patients with mild to moderate community-acquired pneumonia requiring hospitalization. Clin Ther, 2003, 25(5): 1453-68.

77. Frank E, Liu J, Kinasewitz G et al. A multicenter, openlabel, randomized comparison of levofloxacin and azithromycin plus ceftriaxone in hospitalized adults with moderate to severe community-acquired pneumonia. Clin Ther, 2002, 24(8): 1292-308.

78. Vardakas KZ, Siempos II, Grammatikos A et al. Respiratory fluoroquinolones for the treatment of community-acquired pneumonia: a meta-analysis of randomized controlled trials. CMAJ, 2008, 179(12): 1269-77.

79. Li JZ, Winston LG, Moore DH et al. Efficacy of short-course antibiotic regimens for community-acquired pneumonia: a meta-analysis. Am J Med, 2007, 120(9): 783-90.

80. Leroy O, Saux P, Bedos JP et al. Comparison of levofloxacin and cefotaxime combined with ofloxacin for ICU patients with community-acquired pneumonia who do not require vasopressors. Chest, 2005, 128 (1): 172-83.

81. Chastre J, Wolff M, Fagon JY et al. Comparison of 8 vs 15 days of antibiotic therapy for ventilator-associated pneumonia in adults: a randomized trial. JAMA, 2003, 290(19): 2588-98.

82. Gotfried MH, Dattani D, Riffer E et al. A controlled, double-blind, multicenter study comparing clarithromycin extended-release tablets and levofloxacin tablets in the treatment of community-acquired pneumonia. Clin Ther, 2002, 24 (5): 736-51.

83. Hoeffken G, Meyer HP, Winter J et al. The efficacy and safety of two oral moxifloxacin regimens compared to oral clarithromycin in the treatment of communityacquired pneumonia. Respir Med, 2001, 95(7): 553-64.

84. Scheld WM. Maintaining fluoroquinolone class efficacy: review of influencing factors. Emerg Infect Dis, 2003, 9(1): 1-9.

85. Ferrara AM. A brief review of moxifloxacin in the treatment of elderly patients with community-acquired pneumonia (CAP). Clinical Interventions in Aging, 2007, 2(2) 179-187.

86. Anzueto A, Niederman MS, Pearle J et al. Community-Aquired Pneumonia Recovery in the Elderly (CAPRIE): efficacy and safety of moxifloxacin therapy versus that of levofloxacin therapy. Clin Infect Dis, 2006, 42: 73-81.

87. Чучалин А.Г., Синопальников А.И., Козлов Р.С., Авдеев С.Н, Тюрин И.Е, Руднов В.А. и соавт. Клинические рекомендации по диагностике, лечению и профилактике тяжелой внебольничной пневмонии у взрослых. М.: ООО «Издательский дом «М-Вести», 2014.

Источник: Медицинский совет, №17, 2014





Последние статьи