Состояние воздухоносных путей у пациентов с термоингаляционным поражением


Информация только для специалистов в сфере медицины, фармации и здравоохранения!

Состояние воздухоносных путей у пациентов с термоингаляционным поражением

 7346

Состояние воздухоносных путей у пациентов с термоингаляционным поражением
Авторы: С.А. Дегтярева, Е.И. Шмелев, О.В. Ловачева, И.Ю. Шумская, Г.В. Евгущенко, ФБГУ «ЦНИИ туберкулеза РАМН», Москва

Термоингаляционная травма (ТИТ) - тяжелая и сложная патология для лечения в структуре ожогового травматизма. Число пострадавших стремительно увеличивается. До последнего времени лечение ожогов дыхательных путей являлось приоритетом врачей - комбустиологов. Возможности же пульмонологии, которая на сегодняшний день располагает передовыми методами контроля и лечения многих патологических состояний, происходящих при ожогах дыхательных путей, в случае ТИТ используются не в полном объеме. Представляется целесообразным объединение усилий комбустиологов и пульмонологов для совершенствования методов лечения больных с данной патологией.

Ранее нами были опубликованы материалы по разработке и внедрению в практику этапности лечения ТИТ - Ожоговый центр - пульмонологическое отделение. В настоящей работе представлены отдаленные результаты лечения таких больных по данным бронхологического исследования, а также показаны возможности этого метода.
Целью настоящего исследования явилось изучение отдаленных результатов состояния воздухоносных путей у больных с ТИТ.

Материалы и методы

Обследованы 85 больных, методом рандомизации разделенных на две группы. Основную группу составили 55 пациентов, которые в острый период получали лечение в Ожоговом центре, а после экстубации были переведены в пульмонологическое отделение ЦНИИ туберкулеза РАМН (36 из них находились на искусственной вентиляции легких (ИВЛ)); контрольную группу — 30 пациентов, которые после экстубации продолжали лечение в Ожоговом центре, а затем были выписаны домой. Ингаляционная травма была либо изолированной, либо в сочетании с ограниченными ожогами кожных покровов (до 10% поверхности тела). Тяжесть состояния определялась степенью ТИТ, устанавливавшейся при помощи эндоскопического исследования. Ввиду того что результаты этого исследования определяют дальнейшую тактику ведения пострадавшего, оно проводилось в первые часы с момента поступления пациента в Ожоговый центр. Сводные данные о степени ТИТ больных представлены в таблице 1.

Термоингаляционная травма 1-й степени характеризуется гиперемией слизистой оболочки трахеи и крупных бронхов с наличием легко удаляемой копоти, отеком, слизистым секретом в просвете бронхиального дерева.

При 2-й степени наблюдаются небольшие (0,1–0,2 см2) эрозии без фибрина, скопление фиксированной копоти на отдельных участках слизистой оболочки трахеи и сегментарных бронхов, при удалении которой образуется кровоточащая поверхность; в просвете бронхов имеется слизисто-гнойная мокрота.

При 3-й степени
на стенках трахеи и бронхов обнаруживается большое количество фиксированной копоти. Слизистая дыхательных путей во всех отделах отечная, гиперемированная, с повышенной контактной и спонтанной кровоточивостью. Эрозивные и язвенные изменения сосредоточены преимущественно в дистальных отделах трахеи и бронхов. Секрет имеет гнойный характер. После очищения слизистой от копоти выявляются эрозии и язвы, покрытые фибрином.

При 4-й степени наложение копоти на слизистой трахеи и бронхов приобретает тотальный характер. По мере ее удаления обнажаются глубокие язвенно-некротические поверхности, позже на этих местах наблюдается разрастание грубой соединительной ткани.

Пациенты основной группы принимали бронходилататоры, мукорегуляторы, ингаляционные кортикостероиды (флутиказона пропионат 500–1 000 мкг/сут), антибиотики по показаниям, бактериальную вакцину ИРС-19 по схеме (30 человек).

Все пациенты после выписки из стационара наблюдались в течение последующего 1 месяца. При необходимости они продолжали получать ингаляционную терапию.
Объем исследования составляли оценка респираторных симптомов по балльной системе, определение функции внешнего дыхания (ФВД) и исследование диффузионной способности легких, определение газового состава крови, гемограмма, компьютерная томография органов грудной клетки, бронхоскопия с бронхоальвеолярным лаважем (БАЛ) и браш-биопсией, тест с 6-минутной ходьбой для установления толерантности к физической нагрузке. Фибробронхоскопия (ФБС) выполнялась фибробронхоскопом системы «Olympus» или видеобронхоскопом видеоэндоскопической системы «Evis Exera» от «Olympus» (Япония) в положении «лежа» на столе для бронхоскопии. Визуальная оценка дыхательных путей начиналась от голосовых складок и подскладочного пространства и продолжалась по мере продвижения фибробронхоскопа от трахеи до субсегментарных бронхов. Визуальная бронхоскопическая оценка включала характеристику просветов трахеи и бронхов, состояние слизистой оболочки и бронхиального секрета.

С целью оценки состояния слизистой бронхов после перенесенной ТИТ 50 больным основной группы была выполнена ФБС под местной анестезией с различными видами бронхиальных биопсий.

Как видно из таблицы 2, большинство пациентов составили больные с II и III-IV степенью тяжести ТИТ. При этом у 36 (65,5%) пациентов по жизненным показаниям производилось наложение трахеостомы, преимущественно у больных с III-IV степенью тяжести ТИТ – 26 (52%) человек.
Эндоскопические диагнозы у больных с ТИТ представлены в таблице 3.

Как видно из таблицы 3, несмотря на проводимое лечение в условиях Ожогового центра, куда входил и курс санационных бронхоскопий с целью механического удаления продуктов горения из трахеобронхиального дерева, у большинства больных - 32 (91,4%) выявлены воспалительные изменения трахеобронхиального дерева и гортани.
Проявления ларингита выявлены у 6 больных и заключались в гиперемии слизистой, ее отечности как надскладочного пространства, особенно в области задней комиссуры и черпаловидных хрящей, так и в области голосовых складок в виде их утолщения, и в подскладочном пространстве.

У 23 из 36 больных, подвергшихся наложению трахеостомы, остались рубцовые изменения средней трети трахеи, при этом у 8 пациентов выявлены стенотические изменения: у 6 – стеноз трахеи до 2-й степени, у 2 пациентов отмечалось формирование рубцового стеноза трахеи 3-й степени, а интубация была возможна только фибробронхоскопом с внешним диаметром 4 мм.

Рубцовые изменения трахеи на месте наложения трахеостомы преимущественно были представлены хорошо сформированными нежными втянутыми рубцами, практически не деформирующими просвет трахеи у 23 больных (рис. 1).
 
У части больных в области формирования рубца отмечались единичные грануляции, как правило, при повторной бронхоскопии они регрессировали при назначении адекватной противовоспалительной терапии 5 пациентов (рис. 2, больной М.).

У 3 больных в месте формирования посттрахеостомического рубца отмечались пролиферативные изменения слизистой в виде инфильтрации, развития множества грануляций (рис.3, больной Н.) с метаплазией бронхиального эпителия и тенденцией к атипии - по данным цитологического исследования. Всем этим больным выполнялись повторные бронхоскопии с биопсиями для коррекции лечения и наблюдения за состоянием рубцов. В дальнейшем пролиферативные изменения регрессировали и закончились формированием рубцов.
 
Диффузный трахеобронхит 1 степени интенсивности воспаления отмечался у 26 больных и отмечался преимущественно у больных с II и III степени ТИТ. Помимо характерной для этого воспаления бронхов гиперемии и пастозности слизистой всех видимых бронхов, нами было отмечено дополнительно наличие мелкоточечных диапедезных кровоизлияний на слизистой бронхов, импрегнация слизистой продуктами горения, а также наличие бронхиального секрета с примесью продуктов горения (рис. 4 и 5).

При ТИТ III-IV степени тяжести часто (у 18 больных – 69,2%) выявляется трахеобронхит II степени интенсивности воспаления. При трахеобронхите II степени отмечается яркая гиперемия, отек слизистой, а также пролиферативные изменения слизистой в виде множественных грануляций, особенно на шпорах сегментарных и субсегментарных бронхов. Иногда у таких больных выявляются везикулярные изменения слизистой, наполненные геморрагическим содержимым. Такие грануляции не всегда могут регрессировать при противовоспалительном лечении и иногда требуют механического удаления, например скусывания биопсийными щипцами (рис. 6 и 7, больной Х.).
   
Таким образом, даже в реабилитационный период лечения в пульмонологическом отделении (4-5-6 недель после ТИТ) сохраняются выраженные эндоскопически визуализируемые воспалительные изменения гортани, трахеи и бронхов.

Эндобронхиты у больных, перенесших ТИТ, отличаются распространенностью процесса, всегда – диффузные за счет вдыхания продуктов горения, длительно текущие, с наличием травматизации не только поверхностного слоя слизистой бронхов, а также и подслизистого, что проявляется диапедезными кровоизлияниями, формированием множественных полипоподобных грануляций слизистой, особенно в области межсегментарных шпор. Степень выраженности эндобронхита зависит от степени выраженности ТИТ. Так, при ТИТ III-IV степени тяжести часто выявляется трахеобронхит II степени интенсивности воспаления. В то время как при ТИТ II степени интенсивности воспаления воспалительные изменения слизистой выражены в меньшей степени и проявляются эндобронхитом I степени интенсивности воспаления либо отсутствием воспалительных изменений.

С целью выявления выраженности воспалительных изменений слизистой больным, за исключением случаев рубцового стеноза трахеи 3-й степени, выполнялись биопсии – браш-биопсии (48 больных) и диагностический бронхоальвеолярный лаваж (БАЛ) - (45 больных).

Диагностический БАЛ проводился во время ФБС. Техника проведения БАЛ соответствовала рекомендациям Европейского респираторного общества (1989 г.).
Для расчета эндопульмональной цитограммы оставшуюся жидкость центрифугировали при комнатной температуре в течение 10 минут со скоростью 1 500 об./мин на обычной центрифуге или цитоцентрифуге. Из осадка приготавливали мазки, высушивали на воздухе, фиксировали метиловым спиртом или смесью Никифорова и окрашивали гематоксилин-эозином по методу Романовского - Гимзы. При определении цитограммы подсчитывали не менее 500 клеток с помощью иммерсионного объектива. При этом учитывали АМ, лимфоциты, нейтрофилы, эозинофилы и др. Клетки бронхиального эпителия не учитывали. Клеточный состав бокового амиотрофического склероза (БАС) у здоровых некурящих состоит из 93  5% АМ, 7  1% лимфоцитов, менее 1% нейтрофилов, эозинофилов, базофилов.

При анализе цитограммы бронхоальвеолярного смыва были получены следующие данные: нейтрофильный тип цитограммы бронхоальвеолярного лаважа отмечался у 30 (66,6%) пациентов и сопровождал случаи эндобронхита I и II степени интенсивности воспаления.

В среднем процент выявления нейтрофилов в цитограмме БАЛ составил 21,7 ± 0,6% (от 7 до 66), что указывает на выраженность воспалительных изменений в слизистой бронхов.

Нейтрофильно-лимфоцитарный тип цитограммы БАС был выявлен у 8 (17,7%) пациентов. Среднее число лимфоцитов при этом составило 18,4%.

Макрофагальный тип цитограммы БАС выявлялся у 7 (15,5%) пациентов. Среднее число альвеолярных макрофагов составило 83,6%. Выявление этого типа цитограммы в основном отмечалось при эндобронхите I степени интенсивности воспаления или при нормальной окраске слизистой бронха. У 32 больных при просмотре альвеолярных макрофагов в монослойных мазках БАС выявлялись пылевые включения, а также отмечалось нарушение структуры ядер АМ (многоядерные макрофаги). В единичных случаях в БАС больных, перенесших ТИТ, выявлялись гемосидерофаги, эозинофилы, клетки инородных тел. Таким образом, отмечалась реакция иммунокомпетентных клеток БАС на степень выраженности воспаления бронхов.

При анализе материалов браш-биопсии у 48 больных были выявлены следующие изменения (изолированные или в комбинации):
- дистрофические изменения клеток мерцательного эпителия бронхов – у 26
 пациентов;
- гиперплазия бокаловидных клеток с наличием слизи – у 12 пациентов;
- выраженная инфильтрация клетками воспаления - у 37 пациентов:
-макрофагами - у 16 пациентов,
-нейтрофилами – у 10 пациентов,
-лимфоцитами - у 11 пациентов.

Таким образом, при анализе материала браш-биопсий была выявлена корреляция между степенью выраженности эндобронхита и цитологической картиной воспаления слизистой. При эндобронхите I степени интенсивности воспаления в цитологических мазках браш-биопсии выявляются следующие признаки воспаления: дистрофически измененный мерцательный эпителий бронхов с участками железистой гиперплазии, что ведет к гиперпродукции слизи со скоплением клеток воспаления, иногда нейтрофилов, иногда макрофагов, практически всегда содержащих пылевые включения, и соответствует ТИТ I-II степени.

При эндобронхите II степени интенсивности воспаления картина воспаления в цитологических мазках была более выраженной. На фоне клеток мерцательного эпителия с выраженными дистрофическими изменениями, признаками пролиферации цилиндрического эпителия, с участками частичной метаплазии имелись значительные скопления нейтрофилов, иногда микробная флора (в основном кокковая), клетки инородных тел, эозинофилы и картина воспаления соответствовала ТИТ III степени.

При ТИТ IV степени в области посттрахостомических рубцов и эрозий трахеи у 3 больных воспаление было настолько выраженным, что сопровождалось плоскоклеточной метаплазией с наличием признаков атипии и ороговения, иногда с комплексами клеток, подозрительных по переходу в рак. При повторных исследованиях цитологической картины браш-биопсии в этой зоне отмечалась регрессия признаков атипии, что свидетельствует о проведенной коррекции в лечении и его эффективности. Таким образом, своевременное выполнение биопсий у подобных больных снижает риск онкологического перерождения метапластически измененного мерцательного эпителия бронхов.
Приведенные данные эндоскопического и цитологического исследований свидетельствуют о взаимосвязи между тяжестью перенесенной ТИТ и выраженности воспалительных изменений слизистой различных градаций бронхов, что требует продолжения лечения таких больных в условиях пульмонологического стационара.

Литература

1.    Сенкевич Н.Ю., Белевский А.С., Чучалин А.Г.- Оценка влияния образовательных программ в пульмонологии на качество жизни больных бронхиальной астмой (первый опыт применения в России опросника SF-36 в пульмонологии). Пульмонология, 1997. - №3. – С. 18-22.
2.    Власенко А.В. Этиология и патогенез острого паренхиматозного поражения легких у больных в критическом состоянии. В кн.: Фундаментальные проблемы реаниматологии. Тр. ГУ НИИ общей реаниматологии РАМН. – 2003. – Т. 3. - С. 36-58.
3.    Достижения в терапии больных с ОРДС. Новые медицинские технологии Спецвыпуск. Анестезиол. и интенс. тер. – 2001. - №5. – С. 10-12.
4.    Van Schayck C.P. Quality of Life in patients with of chronic obstructive lung disease. COPD: diagnosis and treatment. – Washington, Excerpta Medica, 1996: 72-77.
5.    Global Initiative for chronic obstructive lung disease. WHO, 2007.

Рисунки, таблицы - в приложении





Последние статьи