Синдром обструктивных апноэ сна: возрастные аспекты

Информация только для специалистов в сфере медицины, фармации и здравоохранения!
 5556

Синдром обструктивных апноэ сна: возрастные аспекты
Н.Л. КУНЕЛЬСКАЯ, д.м.н., профессор, М.В. ТАРДОВ, д.м.н., А.Ю. ИВОЙЛОВ, д.м.н., И.И. АРХАНГЕЛЬСКАЯ, к.м.н., З.О. ЗАОЕВА, В.В. КОНДРАШИНА, ГБУЗ «Московский научно-практический Центр оториноларингологии им. Л.И. Свержевского» ДЗМ

Анализируются особенности историй заболевания и результаты обследования 165 пациентов с синдромом обструктивных апноэ сна. Показана роль депривации сна, нарушения глоточной иннервации и быстрой прибавки массы тела для разных возрастных групп в генезе синдрома.

Синдром обструктивных апноэ сна (СОАС) – многофакторная проблема, в генезе которой имеют значение генетические факторы, особенности строения глотки, соматические заболевания, избыток массы тела, привычные интоксикации, прием медицинских препаратов. Показано, что с возрастом риск развития СОАС повышается: синдром регистрируется в средней возрастной группе у 4% мужчин и 2% женщин; а у лиц старше 65 лет индекс апноэ (ИАС) превышает 10 в 25% случаев [1]. В стационарах терапевтического профиля до 60% пациентов страдают от обструктивных нарушений дыхания во сне [2].

Причины более широкого распространения СОАС в старшей возрастной группе очевидны: повышение массы тела, изменение гормонального фона, возрастание количества и степени тяжести соматических заболеваний. Однако относительное значение отдельных факторов в структуре причин СОАС пациентов разных возрастных групп остается неуточненным: в частности до конца не изучена зависимость обструктивных нарушений дыхания во сне от состояния бульбарной иннервации, а также от депривации сна, как вынужденного фактора современной жизни [3].

Это обусловило цель данной работы: выявление специфических предпосылок развития СОАС в различных возрастных группах и определение частоты их встречаемости.

Материалы и методы. Были обследованы 165 человек обоего пола (мужчин – 98 и женщин – 67), обратившихся МНПЦО за 20102011 гг. с жалобами на храп и остановки дыхания во сне, а также на избыточную сонливость в дневное время. Пациенты были разделены на 2 группы со сходным составом по полу: 25-49 лет – 77 человек (50 мужчин и 27 женщин) и 50-75 лет – 88 человек (49 мужчин и 39 женщин). При сборе анамнеза (прямого и коллатерального) особое внимание уделяли срокам появления храпа и задержек дыхания во сне, таким характеристикам ночного сна, как его реальная продолжительность в повседневной жизни и в конце отпуска. Также уточняли факт наличия нарушений глотания, разборчивости речи, изменения тембра голоса и сроки появления этих расстройств.

Клиническое исследование включало оценку индекса массы тела (ИМТ), окружности шеи, строения зубочелюстной системы и верхних дыхательных путей, диагностику соматической и эндокринной патологии. Неврологическое исследование осуществлялось с прицельной оценкой глоточных, небных рефлексов, рефлексов орального автоматизма, пирамидных знаков.

Всем больным проводили кардио-респираторный мониторинг ночного сна (КРМНС) в течение 6-8 часов. Также проводили анкетирование по шкале качества сна в модификации Я.И.Левина и шкале дневной сонливости Эпворт.

В качестве групп сравнения рассмотрены группы добровольцев обоего пола, сравнимых по соматическому статусу (включая ИМТ) и перенесенным заболеваниям, но без жалоб на храп и остановки дыхания во сне: в возрасте 2549 лет – 20 человек и 5075 лет – 20 человек.

Результаты. У всех обследованных пациентов, по данным КРМНС, диагностировали СОАС (табл. 1).

При анализе анамнестических данных о продолжительности сна, несмотря на невозможность суждения о сроках дебюта ночных обструктивных явлений, выяснили, что в 17 случаях в группе более молодых пациентов манифестация СОАС совпадала по времени с изменением индивидуального цикла сон/бодрствование за счет сокращения фазы сна. В подгруппе были представлены женщины (7 человек) и мужчины (10 человек) в возрасте 32-51 год, со сходными клиническими параметрами: ИАС 25-62, ИМТ 23-29, окружность шеи до 43 см, отсутствие эндокринной патологии и аномалий верхних дыхательных путей. Появление остановок дыхания во сне, по оценке пациентов и их родственников, отстояло от начала депривации сна на 2-3 года.

Таблица 1.
Степень тяжести СОАС у пациентов по группам.

Степень тяжести СОАС

Возраст 25-49 лет

Возраст 50-75

Легкая (ИАС 5-14)

Средняя (ИАС 15-29)

Тяжелая (ИАС >30)

16

17

44

32

9

47

Итого

77

88


Причинами укорочения ежесуточного сна были различные изменения в жизни пациентов (табл. 2). Следует отметить, что во всех случаях речь шла о людях с высокой индивидуальной потребностью во сне (912 часов), причем дефицит сна на момент обследования составлял 30-55% в течение 2-8 лет.

Таблица 2. Причины формирования дефицита сна у пациентов в возрасте 25-49 лет с СОАС.

Причина

Количество (чел)

Удлинение рабочего дня

Карьерный рост

Переезд за город

Рождение ребенка

3

3

6

5

Итого

17


Еще 14 человек (18%) из группы молодых пациентов и 9 (10%) из второй группы на момент обследования отмечали ежедневный недостаток сна, как фактор дискомфорта, в течение 317 лет. В контрольных группах соответствующий показатель составил 16% для более молодых лиц и 11%  для старшей группы.
Вторая часть исследования касалась иннервации структур глотки. Среди пациентов в возрасте до 49 лет у 5, а в группе больных старше 50 лет – у 21 человекf выявлены различные нарушения глоточных рефлексова. Одно- или двустороннее повышение глоточного или небного рефлекса в сочетании с дисфагией, дисфонией и рефлексами орального автоматизма расценивали как псевдобульбарный синдром; одностороннее снижение или отсутствие в сочетании с дисфагией и дисфонией разной степени тяжести трактовали как бульбарный синдром (табл. 3).

Таблица 3. Состояние глоточной иннервации пациентов с СОАС.

Симптомы

Возраст 25-49 лет

(77 чел)

Возраст 50-75

(88 чел)

Дисфония

Дизартрия

Дисфагия

Нарушение небного р.

Нарушение глоточного р.

Аксиальные знаки*

Пирамидные знаки**

1

-

1

3

5

4

2

6

2

6

9

21

15

11

Всего пациентов с нарушением бульбарной иннервации

5

21

Пациентов с клиническим бульбарным синдромом

1

6

* - симптомы Маринеско-Радовичи и хоботковый;

** - симптомы Якобсона-Ласка, Россолимо, Бабинского.

В первой группе из 5 пациентов с нарушением глоточного рефлекса только 1 человек отмечал нарушение глотания твердой пищи, давность которого затруднялся определить. Из 21 человека второй группы с нарушением глоточной иннервации 6 предъявляли жалобы на нарушение глотания и изменение тембра голоса; двое из них также отмечали неловкость артикуляции. Важным анамнестическим фактом следует считать, что 5 из 6 считали, что данные нарушения возникли одновременно с задержками дыхания во сне в сроки от 3 лет до полугода перед обращением на консультацию. По данным КРМНС, апноэ этих пациентов носили исключительно обструктивный характер – без центрального компонента.

Сравнение пациентов с СОАС при сохранной и нарушенной глоточной иннервации не выявило существенных различий по следующим показателям: среднему индексу апноэ/гипопноэ (ИАГ), максимальному ИАГ, средней длительности эпизода апноэ, средней сатурации, максимальной десатурации, проценту времени с сатурацией ниже 90%. Выявлено достоверное увеличение максимальной длительности эпизода апноэ в 1,5 раза у больных с признаками бульбарного или псевдобульбарного синдрома.

Общим для пациентов с бульбарными расстройствами было повышение артериального давления в течение 330 лет, при этом во всех случаях период между первыми подъемами АД и началом регулярной антигипертензивной терапии составил от 2 до 7 лет. Следует отметить, что у 4 из 5 больных с бульбарными нарушениями первой группы и у 18 из 21 пациента второй группы коррекция АД не была удовлетворительной на момент исследования.

В более молодой контрольной группе гипертоников было 30%, из них половина не проводила регулярного лечения; у 2 человек из 20 выявлены односторонние симптомы Маринеско-Радовичи без жалоб на дисфагию, дизартрию или дисфонию. Среди старших пациентов доля гипертоников составила 58% с 65%-ой регулярной терапией. При этом у 5 человек из 20 выявлены односторонние симптомы Маринеско-Радовичи и у 2 – пирамидные знаки без клинических проявлений бульбарной дисфункции.

Многочисленными исследованиями установлено, что избыток массы тела служит одним из типичных факторов риска в плане развития СОАС. Типичный пример – прибавка массы тела у женщин в климактерическом периоде. В нашем исследовании группа пациентов в возрасте старше 50 лет включала таких больных: из 39 женщин 24 отметили увеличение массы тела именно в период климактерической перестройки, 8 резко прибавили в весе после родов, в 4 случаях причиной роста ИМТ оказался алиментарный фактор и в 3 случаях ИМТ не превышал 28,0.
Мужчины второй группы в подавляющем большинстве (45 из 49) имели ИМТ выше 30,0, что во всех случаях было связано с алиментарным фактором.

В группе пациентов моложе 49 лет у 41 человека из 77 ИМТ не превышал 29,0, а у 36 отмечали ожирение (ИМТ>30,0). Из 27 женщин ожирение выявили у 13: в 6 случаях причиной служил алиментарный фактор, в 7 прибавка массы тела была связана с беременностью и родами.

Интересное наблюдение связано с причинами роста ИМТ у мужчин молодого возраста. Ожирение отмечали у 36 мужчин первой группы, из числа которых мы выделили 2 подгруппы молодых людей в возрасте 25-32 года с ИМТ 32-36, и ИАГ 24-37. В первую подгруппу объединили пациентов, рост массы тела которых был связан с посещением спортзала с целью «накачивания мышц» в течение 1-3 лет к моменту появления задержек дыхания во сне и обращению к врачу. Во вторую группу включили 6 человек, регулярно в течение 3-7 лет употреблявших пиво 57 дней в неделю в количестве 2-5 бутылок в день. Эти пациенты отмечали появление задержек дыхания через 24 года от времени начала увлечения пивом.

В контрольных группах не было пациентов, резко набиравших массу тела в связи с физическими нагрузками или пивным злоупотреблением.

Обсуждение. СОАС является широко распространенным и угрожающим здоровью и жизни состоянием [5, 7]. Кроме того, у СОАС есть и весьма ощутимые социальные последствия, связанные с таким типичным проявлением синдрома как сонливость в дневное время: травматизм на производстве, повышенный риск дорожно-транспортных происшествий и др.

Борьба с СОАС включает целый комплекс мер, начиная от общих рекомендаций, таких как соблюдение гигиены сна, режима физических нагрузок и питания, и заканчивая СРАР-терапией, как методом выбора при коррекции среднетяжелых и тяжелых форм синдрома [4, 6]. Зачастую, врачебные рекомендации начинаются именно с СРАР-терапии; при этом недооцениваются возможности коррекции самих пусковых факторов страдания. Учитывая, что в РФ ни диагностика, ни лечение СОАС не покрываются обязательной медицинской страховкой, воздействие на пусковые факторы становится особенно важной задачей и, подчас, может явиться единственным доступным для пациента способом борьбы с патологией и кардинально улучшить его состояние.

В результате проведенного исследования мы установили, что в группе более молодых пациентов начало регистрации ночных задержек дыхания, по данным анамнеза, отстояло на 2-3 года от начала некоторых конкретных жизненных явлений (табл. 4). Таким образом, видим, что более трети пациентов могут начать борьбу с СОАС, ликвидировав существенную провоцирующую причину.

Таблица 4. Характерные причины, провоцирующие дебют СОАС в группе пациентов до 49 лет

Факторы риска

Частота

Уменьшение продолжительности ежесуточного сна

Бодибилдинг

Злоупотребление пивом

22%

6,5% (10% мужчин)

8% (12% мужчин)

Итого

36,5%


По нашим данным, у больных с СОАС, страдающих не корректно леченной артериальной гипертензией, в ряде случаев дебют синдрома совпадает по времени с появлением признаков нарушения глоточной иннервации: 1%  в группе молодых пациентов, 7%  в старшей возрастной группе. В контрольных группах не отмечали клинически явных бульбарных нарушений. В целом нарушение глоточной иннервации мы регистрировали у 6,5% пациентов молодого возраста и у 24% пациентов старшей возрастной группы. Эти находки закономерно ставят вопрос о скорейшей адекватной коррекции АД и проведении дезагрегантной, ноотропной и метаболической терапии в подобных случаях.

Заключение. СОАС – многокомпонентная патология, и на сегодняшний день описаны, вероятно, все компоненты, способствующие развитию классического сомптомокомплекса. Анализ 165 историй заболевания и данные КРМНС позволили выявить неожиданно высокую частоту некоторых провоцирующих явлений, обусловленных бытовыми и социальными факторами и доступных коррекции. Так существенный недостаток сна у пациентов трудоспособного возраста, в нашем исследовании достигающий и превышающий 50% потребности во сне, в течение 23 лет может приводить к трансформации неосложненного храпа в СОАС средней и тяжелой степени. В 22% случаев именно сокращение времени ежесуточного сна послужило пусковым фактором манифестации СОАС. Фактором риска подобной манифестации является потребность в ежесуточном сне более 8 часов.

Результаты нашей работы показали, что эпизоды закупорки верхних дыхательных путей могут дебютировать одновременно с развитием бульбарного/псевдобульбарного синдрома в составе общей картины поражения головного мозга, отличаясь от других форм СОАС большей максимальной длительностью обструктивных событий. Данная проблема в большей степени относится к старшей возрастной группе и коррелирует с длительностью страдания артериальной гипертензией без адекватной терапии. При выявлении подобной клинической картины принятие мер по протоколам лечения артериальной гипертензии и дисциркуляторной энцефалопатии может оказать существенное влияние на степень тяжести синдрома и на профилактику его прогрессирования.

Быстрый прирост массы тела у молодых людей вследствие занятий бодибилдингом или злоупотреблением пивом является нередким явлением, приводящим при наличии особенностей строения глотки к развитию СОАС. В данном случае начальные пути решения проблемы очевидны.
Таким образом, при сборе анамнеза и осмотре пациента с подозрением на СОАС необходимо внимательно отнестись ко всем деталям истории жизни и заболевания, так как порой именно в них кроется ключ к пониманию особенностей конкретного больного и его успешному лечению.

Литература

1.    Бузунов Р.В., Ерошина В. А. Зависимость тяжести синдрома обструктивного апноэ во время сна от увеличения массы тела после возникновения у пациентов симптома храпа // Терапевтический архив.- 2004.- №3.- С. 59-62.
2.    Полуэктов М.Г. Синдром обструктивных апноэ во сне: современные представления и роль // Ожирение и метаболизм; Выпуск № 1; 2005; с.2-7.
3.    Полуэктов М.Г. Первичные и вторичные инсомнии и расстройства дыхания во сне // Журнал неврологии и психиатрии; №9, 2011; Вып. 2
4.    Clinical Guideline for the Evaluation, Management and Long-term Care of Obstructive Sleep Apnea in Adults Journal of Clinical Sleep Medicine, Vol.5, No. 3, 2009, 263-276.
5.    Peker Y, Carlson J, Hedner J. Increased incidence of coronary artery disease in sleep apnoea: a long-term follow-up//Eur Respir J. – 2006. – Vol. 28. – P. 596–602.
6.    R. Nisha Aurora, Kenneth R. Casey, David Kristo, Sanford Auerbach, Sabin R. Bistaet al. Practice Parameters for the Surgical Modifications of the Upper Airway for Obstructive Sleep Apnea in Adults // Sleep, Vol. 33, No. 10, 2010 P. 1408-1413.
7.    Terry Young T., Finn L., Peppard P.E., Szklo-Coxe M., Austin D., et al. Sleep Disordered Breathing and Mortality: Eighteen-Year Follow-up of the Wisconsin Sleep Cohort // Sleep.- 2009.-Vol. 31(8). P. 1071-1078.






Другие статьи