Вертебрально-базилярная недостаточность: современные аспекты терапии вестибулокоординаторных нарушений

Раздел только для специалистов в сфере медицины, фармации и здравоохранения!

Вертебрально-базилярная недостаточность: современные аспекты терапии вестибулокоординаторных нарушений

 15437

Вертебрально-базилярная недостаточность: современные аспекты терапии вестибулокоординаторных нарушений
Автор: М.В.ЖУРАВЛЕВА, профессор, Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М.Сеченова

Головокружение является довольно частой причиной обращения к врачу. Около 2–5% пациентов амбулаторного приема предъявляют жалобы на головокружение, при этом с возрастом этот симптом становится все более распространенным: в популяции лиц старше 65 лет он встречается в 30% случаев и даже чаще [1, 12]. Согласно современному определению, под головокружением подразумевается ощущение пациентом мнимого вращения или поступательного движения в различных плоскостях или иллюзорное смещение неподвижной окружающей среды в любой плоскости.

Различают головокружение системное и несистемное.
Первый тип
– это собственно системное головокружение.
Второй тип головокружения связан с липотимическими состояниями и обмороками различной природы.
Третий тип
головокружения имеет смешанную природу и выражается в нарушении походки и неустойчивости. Четвертый тип – психогенное головокружение. Второй, третий и четвертый типы головокружения носят несистемный характер. Несистемное головокружение наблюдается значительно чаще, чем системное. Оно не связано с поражением самой вестибулярной системы, для него не характерны снижение слуха, тошнота и рвота, а вестибулярные пробы отрицательны [1, 13]. 

Системное головокружение

Первый тип – системное головокружение – называют также вестибулярным, или истинным, головокружением, или вертиго. Этот вид головокружения проявляется иллюзией вращения собственного тела или окружающих предметов в определенном направлении в пространстве, сопровождается вегетативными симптомами (тошнотой, рвотой, повышенным потоотделением), чувством страха, нарушением равновесия и нистагмом. Этот тип головокружения может быть обусловлен поражением вестибулярной системы как на периферическом, так и центральном уровнях.

При поражении периферических отделов вестибулярного анализатора страдают сенсорные элементы ампулярного аппарата и преддверия, вестибулярного ганглия и нервных проводников ствола мозга. Поражение вестибулярной порции между пирамидой и мозгом выделяют в особую промежуточную форму. Причина периферического поражения вестибулярного анализатора разнообразна: лабиринтиты различной этиологии – вирусные и бактериальные, воздействие ототоксичными антибиотиками, термические, травматические, тромбоз или кровоизлияние в области кровоснабжения лабиринтной артерии, разрушение костной стенки холестеатомой, травмы височной кости с переломом пирамиды, заболевание крови, профессиональные заболевания. Нередко вестибулярное головокружение возникает на фоне шейного остеохондроза с вертебрально-базилярной недостаточностью, при атеросклерозе, заболевании щитовидной железы, сахарном диабете.

Несистемное головокружение


Второй тип головокружения – несистемное головокружение в картине липотимического состояния характеризуется ощущением дурноты, холодным потом, предчувствием падения или потери сознания. В основе его лежат липотимические состояния или обмороки. Причиной синкопы могут быть вазодепрессорный синкоп, гипервентиляционный синдром, синдром гипервозбудимости каротидного синуса, кашлевой синкоп, никтурический, гипогликемический синкоп, ортостатические обмороки разного происхождения. Головокружение сопровождается астеническим состоянием после острых инфекционных и соматических заболеваний, анемии, острой потери крови.

Несистемное головокружение возникает при резких поворотах головы, в душных помещениях, появляется звон в ушах, нечеткость окружающей обстановки. Частой физиологической причиной несистемных головокружений у женщин является беременность, а среди патологических причин – сахарный диабет. Головокружение второго типа нередко возникает как проявление периферической вегетативной недостаточности при таких неврологических заболеваниях, как синдром Шая – Дрейджера и других дегенеративных заболеваниях ЦНС. Определенное диагностическое значение имеет проба Даньини – Ашнера, проба Вальсальвы. Эти пробы указывают на повышенную реактивность блуждающего нерва. Такие больные плохо переносят тугие воротнички, душные помещения.

Третий тип головокружения имеет смешанную природу, возникает оно при передвижении больного и проявляется в неустойчивости тела, нарушении походки, зрительными или взорными расстройствами. Данный тип головокружения может возникать при патологических процессах в области шеи. Сюда относятся головокружения при врожденной костной патологии, при шейном остеохондрозе и остеопорозе, гиперэкстензии, хлыстовой травме.

Нарушения равновесия и походки (дисбазия), связанные с паретическими, атактическими, гиперкинетическими, акинетическими, апрактическими или постуральными расстройствами, иногда воспринимаются и описываются больными как состояния, напоминающие головокружения. Однако анализ ощущений больного показывает в таких случаях, что головокружения в прямом смысле этого слова у пациента может и не быть, но есть снижение контроля над своим телом в процессе его ориентации в пространстве.

Четвертый тип – психогенное головокружение. Жалобы на головокружение входят в десятку самых частых жалоб, предъявляемых пациентами с психогенными, а именно с невротическими расстройствами. Психогенное головокружение облигатно сопровождается выраженными страхом и тревогой, а также вегетативными нарушениями – сердечно-сосудистыми и дыхательными. Наиболее часто головокружение отмечается на фоне гипервентиляционного синдрома, учащенное и поверхностное дыхание приводит к метаболическим расстройствам, повышению нервно-мышечной возбудимости и др. Нередко психогенное головокружение возникает во время панической атаки.

Интересным является тот факт, что психогенное головокружение нередко возникает у пациентов с врожденной неполноценностью вестибулярного аппарата, которая проявляется с детства в виде плохой переносимости транспорта, качелей, каруселей, высоты и т.д.

В практике невролога часто приходится сталкиваться с головокружением, обусловленном расстройствами мозгового кровообращения, в первую очередь вертебрально-базилярной недостаточностью.

Внимание специалистов к синдрому вертебрально-базилярной недостаточности (ВБН) продиктовано его высокой распространенностью, сложностью патогенеза и частой резистентностью больных к терапии [2, 3, 12–14]. ВБН нередко является предвестником тяжелых мозговых инсультов в стволовой части мозга, мозжечке, затылочных долях головного мозга. Циркуляторные расстройства в вертебрально-базилярной системе (ВБС) составляют до 30% всех нарушений мозгового кровообращения и около 70% преходящих ишемических атак [2, 3]. Представляется важным, что расстройства циркуляции в ВБС составляют около 70% всех преходящих нарушений. Инсульты же развиваются в ней в 2,5 раза реже, чем в системе сонных артерий, хотя нередки инсульты с обратимым неврологическим дефицитом в пределах 3–4 недель [1, 15–16].

Клинический полиморфизм истинных и конкурирующих симптомов и многообразие патогенетических механизмов, обусловливающих развитие нарушений кровообращения в ВБС, делает необходимой своевременную и более точную дифференциальную диагностику характера и причин этих нарушений для проведения адекватного лечения.

Особенности строения и функций ВБС, обеспечивающей жизненно важные структуры мозга, и своеобразие клинической симптоматики при дисциркуляции в ней обусловили выделение ее в последней версии международной классификации в самостоятельный симптомокомплекс – "синдром вертебробазилярной артериальной системы" в рамках "преходящих транзиторных церебральных ишемических приступов (атак) и родственных синдромов" (МКБ-10, G 45.0).

Основные патогенетические механизмы нарушения мозгового кровообращения в ВБС

Большое значение в патогенезе нарушений мозгового кровообращения в ВБС имеют различные формы патологии экстракраниального отдела позвоночной артерии (ПА). Основными из них являются окклюзирующие поражения, экстравазальные компрессии, различные виды аномалий и деформаций, к которым необходим дифференцированный хирургический подход [1, 5].

В основе окклюзирующих поражений чаше всего лежат атеросклеротические изменения, приводящие к стенозу и тромбозу (вплоть до полной облитерации) ПА, реже – гипертоническая болезнь, брахицефальный артериит (болезнь Такаясу, |”болезнь отсутствия пульса”), неинфекционные и инфекционные артерииты, диссекция ПА, антифосфолипидный синдром. Важно отметить ятрогенные факторы, усугубляющие атеросклеротические поражения вследствие диагностических и терапевтических манипуляций. По данным Г.А.Акимова, Е.В.Шмидта, Н.В.Верещагина, атеросклероз является причиной транзиторных ишемических атак в ВБС в 30% случаев. В 56—58% случаев поражаются преимущественно экстракраниальные отделы позвоночных артерий. В 55% случаев определяется сочетание атеросклероза позвоночных и сонных артерий (так называемый каротидно-вертебральный стеноз).

Экстравазальная компрессия ПА имеет место при дегенеративно-дистрофических изменениях в шейном отделе позвоночника, краниовертебральных аномалиях, аномалиях Арнольда – Киари, Киммерли, миогенной компрессии, врожденной конституциональной слабости связочного аппарата шейного отдела позвоночника, приводящей к нестабильности шейных межпозвонковых дисков.

Различают следующие виды деформаций ПА: удлинение, извитость, перегибы, а также петлеобразование и спиралевидное скручивание. Наибольшее значение для клиники имеют извитость и перегибы (примерно 33% среди всех деформаций), т.к. они приводят к временному или стойкому нарушению проходимости артерий с образованием септального стеноза.

Клинические особенности

Диагноз недостаточности кровообращения в ВБС основывается на характерном симптомокомплексе, объединяющем несколько групп клинических симптомов, встречающихся обычно у больных атеросклерозом, артериальной гипертонией и различной экстравазальной патологией. К ним относятся зрительные и глазодвигательные расстройства; нарушения статики и координации движений; вестибулярные нарушения. При этом предположительный диагноз определяется наличием не менее двух из указанных симптомов. Они обычно кратковременны и проходят нередко самостоятельно. Особенно необходим тщательный анамнез для уточнения обстоятельств возникновения тех или иных симптомов.

Классические альтернирующие синдромы, такие как синдромы Валленберга – Захарченко, Бенедикта, Клода, Фовилля, Мийяра – Жюбле, Вебера и др., не относятся к преходящим и свидетельствуют, как правило, об инсульте, обусловленном инфарктами в области ствола мозга (рис. 3) при окклюзирующих процессах атеросклеротического и гипертонического характера в интракраниальных отделах позвоночных и основной артерий или их ветвей. Нарастающая окклюзия в них может манифестировать прогрессирующими симптомами дисциркуляции в ВБС и завершиться выраженными очаговыми симптомами.

Зрительные и глазодвигательные расстройства. Они относятся к весьма частым симптомам и проявляются затуманиванием зрения, неясностью видения предметов, иногда фотопсиями или мерцательными скотомами и выпадениями полей зрения. Глазодвигательные нарушения выражены преходящей диплопией с негрубыми парезами мышц глаза и недостаточностью конвергенции. Статическая и динамическая атаксия. Она относится также к числу постоянных симптомов, которые проявляются жалобами больных на неустойчивость и пошатывание при ходьбе. Координация движений нарушена значительно меньше, стойкое изменение ее встречается обычно при инфарктах мозжечка.

Вестибулярные нарушения. Они проявляются в виде остро развивающихся системных головокружений; выявляется спонтанный нистагм, иногда только после специальных проб с поворотами головы в сторону и фиксацией ее в этих позах (проба Де Клейна). По данным Е.В.Шмидта, головокружение как моносимптом может расцениваться в качестве достоверного признака дисциркуляции в ВБС только в сочетании с другими признаками нарушения кровообращения в ней у больных с относительно стойким отоневрологическим симптомокомплексом. Менее известны, хотя встречаются нередко, оптико-вестибулярные расстройства. К ним относятся симптомы "колеблющейся тени" и "конвергентного головокружения", когда больные испытывают головокружения или неустойчивость при мелькании света и тени или при взгляде вниз.

Описанная триада симптомокомплексов дополнена в настоящее время другими признаками, которые в сочетании с ними также позволяют судить о недостаточности кровообращения в ВБС. К ним относится транзиторная глобальная амнезия – внезапно развивающиеся эпизоды временной утраты способности к запоминанию, закреплению в памяти новых сведений. При этом больные становятся дезориентированными во времени, месте и ситуации, что связывают с негрубым ишемическим поражением структур лимбической системы. Возможны и другие кратковременные нарушения высших корковых функций. Это различные виды зрительных агнозий с нарушением оптико-пространственного восприятия, а также элементы сенсорной и амнестической афазии в результате ишемии в дистальных корковых ветвях задней мозговой артерии.

Характерными симптомами являются приступы внезапного падения и обездвиженности без потери сознания (drop attacks), возникающие обычно при резких поворотах или запрокидывании головы. Описан синкопальный вертебральный синдром, при котором наблюдается утрата сознания и гипотония мышц при отсутствии данных, свидетельствующих об эпилепсии и других пароксизмальных состояниях.

Наличие сочетания ряда характерных симптомов позволяет с достаточной степенью вероятности остановиться на диагнозе синдрома недостаточности кровообращения в ВБС, хотя при этом обозначается лишь ишемический характер процесса и территория мозга, на которой развертываются события. Однако здесь, к сожалению, не раскрывается этиологическая и патогенетическая основа заболевания, гетерогенного по своей природе.

Основными причинами ишемических изменений в ВБС служат факторы, ограничивающие приток крови в эту систему или же способствующие избыточному оттоку из нее в другие сосудистые бассейны. Несомненна также роль гемореологических изменений. Факторы, ограничивающие кровоток, весьма разнообразны: окклюзирующие атеросклеротические стенозы, тромбозы, эмболии; посттравматическое расслоение позвоночных артерий; экстравазальные компрессии их при патологии позвоночника или мышцами шеи, а также рубцово-измененными тканями; деформации артерий с постоянным или периодическим нарушением их проходимости.

Среди гемореологических изменений наибольшее патогенетическое значение имеют повышение гематокрита, вязкости, фибриногена, агрегации и адгезии тромбоцитов и снижение деформируемости эритроцитов.
Чаще всего клинические проявления недостаточности кровообращения в ВБС представляют собой конечный результат взаимодействия ряда перечисленных причин и механизмов. Вместе с тем современные методы клинических и инструментальных исследований позволяют выделить основной реально значимый, а иногда и единственный патогенетический фактор и обосновать пути его устранения. 

 Медикаментозное лечение нарушений кровообращения в ВБС не отличается от основных принципов терапии недостаточности мозгового кровообращения и предусматривает назначение препаратов, оптимизирующих церебральную микроциркуляцию (вазоактивные препараты) и нейрональный метаболизм (нейрометаболические препараты) [8–10].

Основными принципами патогенетической терапии являются:
– увеличение мозгового кровотока как за счет расширения сосудов микроциркуляторного русла, так и в результате повышения текучести крови, но без “эффекта обкрадывания”;
– благоприятное воздействие на нейрональную пластичность и вследствие этого увеличение на фоне терапии темпов и степени восстановления неврологических функций после острого повреждения головного мозга;
– нейропротективный эффект: увеличение на фоне терапии выживаемости нейронов при различных неблагоприятных воздействиях (ишемия, гипоксия, травматическое поражение, интоксикации и др.);
– неспецифический ноотропный эффект: повышение показателей памяти, концентрации и умственной работоспособности как у пациентов с различными заболеваниями головного мозга, так и у здоровых лиц. При этом в идеале ноотропный эффект патогенетической терапии не должен быть обусловлен дополнительными психотропными эффектами, которые присутствуют у ряда используемых препаратов (например, антидепрессивный, анксиолитический, психостимулирующий эффект и др.).
- эффективность препаратов должна проявляться в долгосрочной перспективе

В соответствии с данными принципами лечения патогенетически обоснованным является применение при недостаточности мозгового кровообращения препаратов с вазоактивными, нейропротекторными и метаболическими свойствами [8–10].

Указанным критериям, несомненно, соответствует Сермион – вазоактивный препарат с ноотропным и нейропротективным действием. В серии выполненных в мире рандомизированных клинических исследований была доказана эффективность Сермиона при лечении различных форм сосудистых заболеваний головного мозга [11].

Сермион (ницерголин) – производное вещество алкалоида спорыньи, содержит эрголиновое ядро и бромзамещенный остаток никотиновой кислоты, проявляет α-1-адреноблокирующее действие. Фармакотерапевтическая эффективность препарата Сермиона определяется двумя основными фармакологическими свойствами: α-адреноблокирующее действие – снижение сосудистого сопротивления, увеличение артериального кровотока, улучшение кровоснабжения головного мозга и других тканей и прямое воздействие на церебральные нейротрансмиттерные системы, увеличивая активность норадренергической, дофаминергической и ацетилхолинергической систем [7, 11].

Сермион оказывает вазодилатирующее (в т.ч. в отношении мозговых артерий) действие, улучшает микроциркуляцию. Содержащийся в составе молекулы ницерголина остаток никотиновой кислоты оказывает прямое миотропное спазмолитическое действие на мышечную оболочку резистивных сосудов, повышает их проницаемость для глюкозы, что наиболее ярко проявляется в отношении сосудов головного мозга и конечностей. Снижает тонус центральных сосудов, повышает артериальный кровоток, увеличивает доставку кислорода и глюкозы [7, 11].

В серии клинических исследований была установлена высокая терапевтическая эффективность Сермиона при лечении нарушений мозгового кровообращения.

Эффективность терапии препаратом Сермион у пациентов с вестибулокоординаторными нарушениями была изучена в рандомизированном двойном слепом плацебо-контролируемом исследовании [17].

Популяция пациентов и методы исследования

В исследование было включено 86 пациентов (средний возраст – 67,1 ± 7,8 года) с симптомами вестибулокоординаторных нарушений на фоне недостаточности кровообращения в вертебрально-базилярном бассейне.

Всем пациентам было проведено клиническое обследование, включающее исследование соматического и неврологического статуса. Для объективизации вестибулокоординаторных нарушений проводилось обследование с использованием специальных шкал: DARS (Dizziness Assessment Rating Scale, Felisati et al., 1991) и DHI (Dizziness Handicap Inventory, Jacobson et al., 1991).

Всем пациентам, рандомизированным в группу терапии Сермионом, был назначен препарат, который пациенты принимали по 30 мг 2 раза в сутки. Терапия Сермионом продолжалась в течение всего периода наблюдения длительностью 3 месяца. Осуществление визитов для проведения клинической оценки проводилось в следующие временные точки: визит 1 (день 0) – исходный визит перед началом лечения, визит 2 (через 1 месяц), визит 3 (через 2 месяца) и визит 4 (через 3 мес.) – окончание терапии и наблюдения.

Оценка эффективности терапии Сермионом проводилась на каждом визите наблюдения при помощи DARS и DHI шкал. Оценка безопасности терапии включала показатели жизненно важных функций пациента и учет нежелательных явлений.

Результаты исследования


На рисунках 1 и 2 представлена динамика вестибулокоординаторных симптомов у пациентов на фоне терапии.

На фоне терапии препаратом Сермион статистически достоверно уменьшается головокружение и происходит улучшение координации движений у пациентов с вестибулокоординаторными нарушениями.

Заключение


Результаты проведенного исследования демонстрируют клиническую эффективность и безопасность длительной терапии препаратом Сермион (ницерголин). Терапия Сермионом в суточной дозе 60 мг улучшает вестибулокоординаторные и функциональные функции у пациентов с недостаточностью кровообращения в вертебрально-базилярной системе.

Высокая эффективность Сермиона в сочетании с благоприятным профилем безопасности и переносимости обусловливают целесообразность его применения для лечения пациентов с нарушениями мозгового кровообращения, что способствует восстановлению неврологических функций, повышению качества жизни пациентов и поддержанию их социальной независимости.

Список литературы:


1. Варлоу Ч.П., М.С. Деннис и др. Инсульт. Практическое руководство для ведения больных // Пер. с англ. – С-Пб. –1998. –С.629
2. Варакин, Ю.Я. Эпидемиологические аспекты профилактики нарушений мозгового кровообращения. / Ю.Я. Варакин // Журнал «Атмосфера. Нервные болезни». – 2005. - № 2. – С. 4-10
3. Дамулин И.В., Парфенов В.А., Скоромец А.А., Яхно Н.Н. Нарушение кровообращения в головном и спинном мозге. //В кн.: «Болезни нервной системы. Руководство для врачей». Под ред. Н.Н..Яхно, И. В.Дамулина. – М.: изд–во «Медицина». –2001. –Т.1. –С.239–302.
4. Захаров В.В. Лечение хронической сосудистой мозговой недостаточности. //РМЖ. – 2008. - № 2.  -С. 14-18;
5. Суслина З.А. и соавт. Сосудистые заболевания головного мозга. М., 2006, 256с.
6. Яхно Н.Н., Дамулин И.В., Захаров В.В. Дисциркуляторная энцефалопатия: Метод. рекомендации. М.: ММА, 2000. – 32 с.
7. Инструкция по медицинскому применению препарата Сермион
8. Meyer J. S.  et al. Is mild cognitive impairment prodromal for vascular dementia like Alzheimer’s disease? // Stroke. 2002. - № 33. – Р. 1981-1985.
9. Rockwood K. et al. Progression to dementia in patients with vascular cognitive impairment without dementia: a multi–centre clinical study. /In: 2nd Congress of the International Society for Vascular Behavioural and Cognitive Disorders (Vas–Cog). Abstract book. – Florence, 2005. – P.105.
10. Wilcock G., Rockwood K. Diagnosis and management of dementia. A manual for memory disorders team. – Oxford, NY: Oxford University Press, 1999. – 251 p;
11. B. Winbland et al. Therapeutic use of Nicergoline. // Clin Drug Investigation. – 2008. - # 28 (9). – P. 533-552
12. Aggarwal, N.T., Bennett, D.A., Bienias, J.L., Mendes de Leon, C.F., Morris, M.C. and Evans, D.A. (2000): The prevalence of dizziness and its association with functional disability in biracial community population. J. Gerontol. A, Biol. Sci. Med. Sci., 55,
13. Colledge, N.R., Barr-Hamilton, R.M., Lewis, S.J., Sellar, R.J. and Wilson, J.A. (1996): Evaluation of investigations to diagnose the cause of dizziness in elderly people: a communitybased controlled study. Br. Med. J., 313, 788-792.
14. Curthoys, I.S. (2000): Vestibular compensation and substitution. Curr. Opin. Neurol., 13,
15. Curthoys, I.S. and Halmágyi, G.M. (1995): Vestibular compensation: a review of the oculomotor, neural, and clinical consequences of unilateral vestibular loss. J. Vestib. Res., 5, 67-107.
16. Felisati, G., Novellini, R., Battaglia, A. and Valzelli, S. (1991): Proposta per la valutazione diagnostica e quantitativa delle vertigini di origine centrale. Atti 78° Congress o Nazionale SIO, Rimini, Italy. May 21-25 (in Italian).
17. Felisati, G., Annoni, K. and Battaglia, A. (1993): Final results based on a new semiquantitative symptom evaluation of an open multicentric study with nicergoline on dizziness in aged people. 15th World Congress of Otorhinolaryngology Head and Neck Surgery, Instanbul, Turkey, Abstract Book, abstr. 34, p. 110.

Рисунок - в прикрепленном файле





Последние статьи