Головная боль при ревматических заболеваниях

Раздел только для специалистов в сфере медицины, фармации и здравоохранения!

 11319

Головная боль при ревматических заболеваниях
Автор: Н.В.ПИЗОВА, д.м.н., профессор, ГБОУ ВПО ЯГМА Минздравсоцразвития России, кафедра нервных болезней и медицинской генетики с курсом нейрохирургии

Неизбежным спутником ревматических заболеваний является боль. Ревматические заболевания являются системными и характеризуются хроническим воспалением различных структур опорно-двигательного аппарата, соединительной ткани и сосудов, нарушением иммунной регуляции. Головная боль – одно из самых частых клинических проявлений у пациентов с системными ревматическими заболеваниями. Она может возникать при таких заболеваниях, как гигантоклеточный артериит, болезнь Бехчета, болезнь Такаясу, узелковый полиартериит, болезнь Кавасаки, гранулематоз Вегенера, системная красная волчанка. Однако точная частота развития головной боли неизвестна: в многочисленных исследованиях были получены разные данные, что связано с объемом исследуемой выборки пациентов, отсутствием единых подходов к диагностике головной боли (большинством авторов не используются международные критерии).

Согласно международной классификации, головная боль может быть двух типов:
1)    первичная – когда боль и связанные с ней симптомы формируют ядро клинической картины. Основными типами первичной головной боли являются мигрень, головная боль напряжения, пучковая головная боль;
2)    вторичная – в этом случае боль является симптомом другого заболевания. Сюда относится головная боль, вызванная травмой головы, сосудистыми заболеваниями, внемозговыми инфекциями, патологией черепа, шеи, ушей, носа и др.

Гранулематоз Вегенера (ГВ) – гигантоклеточный гранулематозно-некротический васкулит с преимущественным поражением дыхательных путей, легких и почек. Частота поражения ЦНС при ГВ встречается в 2,7–9% случаев [1, 2, 3]. Неврологические проявления могут быть связаны с тремя основными механизмами: васкулитом с вовлечением сосудов ЦНС, гранулематозным поражением головного мозга, мозговых оболочек или черепных нервов и прямым продолженным ростом гранулемы из носа и придаточных пазух с деструкцией окружающих тканей [1, 2, 3, 4]. Церебральный васкулит является наиболее частым поражением ЦНС и может проявляться головной болью, нарушением зрения, судорогами, спутанностью сознания, ишемическим инсультом, внутримозговым или субарахноидальным кровоизлиянием, тромбозом вен или деменцией [4, 5]. Гранулематозное воспаление и утолщение твердой мозговой оболочки, пахименингит могут клинически проявляться хронической головной болью, параличами черепно-мозговых нервов, судорогами, менингеальными симптомами, энцефалопатией, экзофтальмом, параличами конечностей и атаксией [4, 5, 6, 7, 8, 9, 10].

Гигантоклеточный артериит (височный артериит) (ГКА) – системное заболевание, характеризующееся гранулематозным воспалением средней оболочки сосудов, преимущественно бассейна сонных артерий (височных, черепных и др.). Заболевают люди пожилого возраста, мужчины и женщины поражаются с одинаковой частотой. Чаще заболевание начинается остро, с лихорадки, головных болей в зоне локализации патологии, также могут наблюдаться ревматическая полимиалгия и нарушение зрения. Объективно отмечается утолщение пораженной височной артерии, извитость, болезненность при пальпации, в ряде случаев – покраснение кожных покровов [11]. Головная боль является дебютным симптомом у 2/3 больных [12]. По данным М.А.Gonzalez-Gay, головная боль наблюдалась у 87% больных [11]. Также в литературе описано развитие вторичной головной боли при ГКА [13, 14].

В Японии было проведено изучение головной боли у 19 пациентов с ГКА [15]. Основными проявлениями в дебюте заболевания были: головная боль – у 17 пациентов (89,5%), боль в ухе – у 1 (5,3%) и боль в челюсти – у 1 (5,3%). Головная боль локализовалась в височной области у 12 пациентов (63,2%), в затылочной области – у 2 (10,5%), в лобной области – у 2 (10,5%) и была диффузной у 1 больного (5,3%). У 10 пациентов (52,6%) отмечен пульсирующий характер головной боли, и у 9 больных (47,4%) была непульсирующая головная боль. Выраженная интенсивность головной боли отмечалась в 8 случаях (42,1%), умеренная – в 7 (36,8%) и легкая – в 4 (21,1%). У 11 пациентов (57,9%) были постоянные головные боли и у 8 (42,1%) – периодические.

Потеря зрения происходит у 15–20% больных [16, 17, 18, 19]. Ишемический инсульт или мультиинфарктная энцефалопатия встречаются у 3–6% больных и связаны с воспалительными процессами внутричерепных ветвей сонных и позвоночных артерий [16, 19, 20, 21].

Артериит Такаясу
(неспецифический аортоартериит) (НАА) – системное заболевание, характеризующееся воспалением аорты и отходящих от нее ветвей с развитием частичной или полной их облитерации. Неспецифические неврологические проявления, такие как головная боль, головокружение различной интенсивности, очень часто наблюдаются у пациентов с артериитом Такаясу – в 57–90% случаев [22]. Более серьезные осложнения включают нарушения или потерю зрения, обмороки, преходящие нарушения мозгового кровообращения и инсульты. Большинство из этих симптомов могут быть связаны с экстракраниальными стеноокклюзионными поражениями в подключичной, сонных и позвоночных артериях [23, 24, 25, 26].

В Пекине с января 2009 по май 2010 г. было проведено ретроспективное исследование, включавшее 63 пациентов с НАА в хронической стадии. Головная боль наблюдалась в 55,6% случаев [27]. В исследовании Z.Wang и колл. среди больных с артериитом Такаясу головные боли отмечались в 88% случаев [28]. Головная боль является нередкой и для детей с НАА. Так, по данным W.H.Zhu и колл., головная боль наблюдалась у 64% детей с этим заболеванием [29], а по результатам N.Cakar и соавт. является наиболее распространенной жалобой у детей с НАА – в 84% случаев [30].

P.R.Wattamwar и колл. описали 24-летнюю женщину с рецидивирующими правосторонними головными болями и эпилептическими припадками в течение 3 лет, которые были дебютными проявлениями НАА [31]. Описана и головная боль как дебютное проявление заболевания в детском возрасте [32].

Причинами вторичных головных болей у пациентов с НАА, согласно данным исследователей, наиболее часто являются субарахноидальные кровоизлияния [33, 34, 35, 36, 37, 38, 39, 40] и вазоконстрикторный церебральный синдром [41].
Узелковый полиартериит (УП) – системный некротизирующий васкулит по типу сегментарного поражения с аневризматическим выпячиванием артерий мышечного типа и более мелкого калибра. В ранних исследованиях сообщалось о высокой распространенности поражения ЦНС – от 15 до 65% [42]. В недавней серии исследований, охвативших 348 пациентов с диагнозом УП, вовлечение ЦНС наблюдалось в 4,6% случаев [43]. Возможно, в наши дни более раннее распознавание болезни и своевременное лечение способны предотвратить развитие тяжелых осложнений. В обширном обзоре литературы основными клиническими проявления, связанными с участием ЦНС, были признаны: 1) диффузная энцефалопатия, характеризующаяся когнитивными нарушениями, спутанностью сознания или психозами (8–20%); 2) эпилептические припадки (фокальные или генерализованные); 3) очаговый неврологический дефицит [42]. Злокачественная артериальная гипертензия также может способствовать развитию энцефалопатии у некоторых пациентов [42]. Одним из проявлений энцефалопатии может быть головная боль. Различные причины вторичных головных болей при данном заболевании описаны в литературе. Они включают развитие аневризм, субдуральных гематом с их разрывами, вовлечение хориоидальных сплетений и др. [44, 45, 46, 47].

Болезнь Бехчета (ББ) – системный васкулит неустановленной этиологии, характеризующийся преимущественным поражением слизистой оболочки глаз, полости рта, кожи и половых органов. Болезнь Бехчета в 2–3 раза чаще встречается у мужчин в возрасте 20–30 лет, хотя наблюдается и у детей. По данным проспективных исследований, частота неврологических нарушений при ББ колеблется в пределах от 5,3 до 14,3% [48, 49]. Нейро-Бехчет чаще встречается у пациентов в возрасте от 20 до 40 лет и в 2–8 раз чаще у мужчин, чем у женщин. Неврологические симптомы обычно появляются, когда присутствуют другие системные проявления. Поражение ЦНС является первым проявлением заболевания менее чем у 6% пациентов [50]. Поражение ЦНС при болезни Бехчета в основном связано с двумя механизмами: развитием менингоэнцефалита и сосудистыми заболеваниями. Наиболее распространенным проявлением нейро-Бехчета является центральный венозный тромбоз с головной болью, симптомами внутричерепной гипертензии, в т.ч. отеком диска зрительного нерва [51, 52, 53]. Внутричерепные аневризмы и ишемический инсульт могут также иметь место, но они являются редким осложнением. Сочетанное вовлечение паренхимы и сосудов наблюдается у 20% пациентов с нейро-Бехчетом [50]. Менингоэнцефалит, как правило, развивается подостро и преимущественно в стволе головного мозга, но может распространиться до базальных ганглиев, таламуса, коры больших полушарий [50, 54]. Наиболее распространенные клинические симптомы: пирамидные знаки (96%), гемипарез (60%), изменение поведения, головная боль [55, 56].

Изучение отдельных групп пациентов с ББ показало высокую распространенность головных болей [57, 58, 59]. В исследовании, проведенном S.Volpinari с коллегами, из 41 пациента с диагнозом ББ головная боль выявлялась у 29 (70,7%), в т.ч. у 13 (92,8%) с нейро-Бехчетом. Мигрень без ауры была наиболее часто встречающимся типом головной боли в этой когорте [60]. По данным R.Monastero и колл., среди 27 пациентов с ББ без неврологических заболеваний головная боль (в соответствии с международными критериями) наблюдалась у 88,9% больных. Мигрень без ауры у больных ББ встречалась значительно чаще, чем в контрольной группе (44,4 против 11,1% соответственно, p = 0,013) [59]. По результатам анкетирования 327 пациентов с ББ у 270 (82,5%) из них регистрировалась головная боль как повторяющийся симптом. Ни у кого из этих пациентов не было неврологических проявлений, кроме головной боли [61].

В другом исследовании, проведенном в Иране в 2004–2006 гг., мигрень с аурой или без ауры регистрировалась у 1,7 (3/180) и 25,6% (46/180) пациентов с ББ соответственно. Головная боль напряжения наблюдалась у 23,9% (43/180) больных. У 8,3% (15/180) больных головная боль была проявлением нейро-Бехчета. Головная боль из-за увеита отмечалась у 3,3% (6/180) больных, и у 4 пациентов (2,2%) были другие причины [62].

В более крупном исследовании, включавшем 228 пациентов с ББ, головная боль наблюдалась в 66,2% (151/228) случаях. Первичные головные боли были у 38,6% пациентов. Головная боль напряжения и мигрени отмечались в 23,6 и 14,9% случаев соответственно. У 5,2% пациентов головная боль была связана с какими-либо неврологическими расстройствами и у 3,9% – с увеитом. В 18,4% случаев головные боли носили двусторонний пароксизмальный характер, были пульсирующими, локализовались в лобных областях и не соответствовали критериям первичных головных болей, разработанным Международным обществом головной боли (IHS). Этот вид головной боли не является специфичным для данного заболевания, и авторы отнесли ее к сосудистым головным болям [63].

Системная красная волчанка (СКВ) – хроническое полисиндромное заболевание соединительной ткани и сосудов, развивающееся в связи с генетически обусловленным несовершенством иммунорегуляторных процессов. По результатам 17 исследований, охвативших 5 057 больных СКВ, наиболее частыми неврологическими синдромами были головная боль – 28,3% (18,2–44,1%), расстройства настроения – 20,7% (11,5–37,4%), когнитивная дисфункция – 19,7% (10,7–36%), судороги – 9,9% (4,8–20,5%) и цереброваскулярные заболевания – 8,0% (4,5–14,3%) [64].

Данные различных исследований (контролируемых и неконтролируемых) показали, что частота головной боли различного типа при СКВ варьирует в широких пределах (табл. 1) [65, 66, 67, 68, 69].

В одной из последних работ на основании наблюдения за 115 пациентами с СКВ было установлено, что уже на первом году от момента клинического дебюта основного иммунопатологического процесса частота головной боли составила 75,7% (в контроле 66%). Когда были проанализированы группы, оказалось, что в группе больных СКВ 66,1% имели критерии мигрени и 13,9% – головную боль напряжения по сравнению с 52,2 и 16,3% соответственно в контрольной группе (р = 0,04). Оба типа головной боли при СКВ ассоциировались с синдромом Рейно [72].

R.L.Brey и соавт. на основании 4-месячного наблюдения за 128 больными (120 женщин и 8 мужчин) с СКВ выявили (в соответствии с критериями Американской коллегии ревматологов) поражение нервной системы в 80% случаев, причем головная боль определялась у 73 пациентов (57%). В структуру головной боли входили мигрень с аурой – у 31 пациента (42%), мигрень без ауры – у 20 пациентов (27%), головная боль напряжения – у 21 пациента (29%) и головная боль на фоне идиопатической интракраниальной гипертензии – у 1 пациента (1%) [68]. В другом исследовании, включавшем 186 пациентов с СКВ, в 62% случаев выявилась головная боль: у 39%, согласно диагностическим критериям, была мигрень и у 23% – немигренозная головная боль. Среди пациентов с мигренью в 56% случаев встречалась мигрень без ауры и в 44% – мигрень с аурой [73]. Данные контролируемых исследований о частоте различных типов первичной головной боли, согласно критериям Международной классификации головной боли, представлены в таблице 3 [74, 75].

Вторичная головная боль может развиться на фоне патологии почек [80], инфекции [81] или церебрального венозного тромбоза [82, 83, 84, 85]. Описана головная боль у пациентки с СКВ как проявление двусторонней субдуральной гематомы, после удаления которой произошел регресс и головной боли [86]. Рядом авторов описаны случаи развития головной боли на фоне приема нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП) [87]. Возникновение головной боли при СКВ может быть связано и с тревожно-депрессивными расстройствами [75, 88].

Методы терапии головной боли

Основным средством борьбы с ревматической болью являются препараты, способные эффективно подавлять воспалительный процесс. В клинической практике достаточно широко применяются два вида таких медикаментов. Наибольшей противовоспалительной активностью обладают синтетические глюкокортикостероиды, разработанные в середине ХХ в. на основе гормонов коры надпочечников человека. Родоначальниками класса НПВП стали салицилаты растительного происхождения, которые использовались для подавления воспалительных процессов с древнейших времен. Снижая выраженность воспаления, НПВП ослабляют действие его продуктов на болевые рецепторы в очаге поражения. Одновременно они подавляют формирование болевых ощущений, индуцируя высвобождение эндогенных опиоидных пептидов на спинальном уровне [89, 90]. НПВП относятся к числу наиболее важных симптоматических лекарственных средств, особенно при лечении ревматических болезней [90, 91]. Это определяется уникальным сочетанием противовоспалительных, анальгетических, жаропонижающих и антитромботических свойств, перекрывающих почти весь спектр основных симптомов, наиболее характерных для заболеваний ревматической природы.

Головная боль напряжения и мигрень отчасти поддаются профилактике, и ряд такого рода мероприятий можно провести самостоятельно: сбалансировать режим дня, постараться избегать эмоциональных и физических перегрузок, научиться рациональному поведению в стрессовых ситуациях, чаще проветривать помещения, гулять на свежем воздухе, пересмотреть пищевой рацион, сократить до минимума потребление алкоголя.

Для купирования острого приступа мигрени используется несколько групп препаратов:
- препараты с неспецифическим механизмом действия - анальгетики, НПВС (напроксен, ибупрофен, ацетилсалициловая кислота, парацетамол и пр.);
- препараты со специфическим механизмом действия: селективные агонисты 5НТ 1 рецепторов (триптаны) и неселективные (препараты эрготаминового ряда).

Медикаментозное профилактическое лечение мигрени предусматривает применение препаратов различных фармакологических групп, которые подбирают каждому пациенту индивидуально с учетом провоцирующих факторов, сопутствующих заболеваний, эмоционально-личностных особенностей, а также патогенетических факторов заболевания.

Наиболее широко используются:
  1) b-адреноблокаторы (метопролол, пропранолол);
  2) блокаторы кальциевых каналов (флунаризин, нимодипин);
  3) антидепрессанты (амитриптилин, сертралин);
  4) дезагрегантные дозы НПВП – ацетилсалициловая кислота (по 125–250 мг ежедневно в 2 приема), напроксен (250–500 мг 2 раза в сутки) и др.
  В последние годы с целью профилактики мигрени все чаще используют противосудорожные препараты (антиконвульсанты).

Список литературы:


1.    Hoffman G.S., Kerr G.S., Leavitt R.Y. et al. Wegener granulomatosis: an analysis of 158 patients. Ann. Intern. Med. 1992;116:488–498.
2.    Reinhold-Keller E., Beuge N., Latza U. et al. An interdisciplinary approach to the care of patients with Wegener’s granulomatosis, long-term outcome in 155 patients. Arthritis Rheum. 2000;43:1021–1032.
3.    Stone J.H. Wegener's Granulomatosis Etanercept Trial Research Group. Limited versus severe Wegener's granulomatosis, baseline data on patients in the Wegener's granulomatosis etanercept trial. Arthritis Rheum. 2003;48:2299–2309.
4.    Nishino H., Rubino F.A., DeRemee R.A. et al. Neurological involvement in Wegener’s granulomatosis: an analysis of 324 consecutive patients at the Mayo Clinic. Ann. Neurol. 1993;33:4–9.
5.    Seror R., Mahr A., Ramanoelina J. et al. Central nervous system involvement in Wegener granulomatosis. Medicine (Baltimore). 2006;85:54–65.
6.    Di Comite G., Bozzolo E.P., Praderio L. et al. Meningeal involvement in Wegener's granulomatosis is associated with localized disease. Clin. Exp. Rheumatol. 2006;24:S60–64.
7.    Di Comite G., Bozzolo E., Bianchi S., Sabbadini M.G. Two cases of meningeal involvement in Wegener's granulomatosis. Rheumatology (Oxford). 2004;43:1459–1460.
8.    Thiel G., Shakeel M., Ah-See K. Wegener's granulomatosis presenting as meningitis. J Laryngol Otol. 2012; 126(2): 207–9.
9.    von Bierbrauer A., Pelzer C., Fischer V. Severe chronic headache with depression induced by pachymeningitis in Wegener's granulomatosis . Dtsch Med Wochenschr. 2008; 133(5): 185–8.
10.    Kuhn J., Weber M., Hedde J.P, Bewermeyer H. Atypical headache and facial pain as a result of hypertrophic pachymeningitis in C-ANCA-positive Wegener's granulomatosis. Med Klin (Munich). 2005; 100(4): 209–12.
11.    Gonzalez-Gay M.A., Barros S., Lopez-Diaz M.J. et al. Giant cell arteritis: Disease patterns of clinical presentation in a series of 240 patients. Medicine (Baltimore). 2005;84:269–76.
12.    Salvarani C., Cantini F., Hunder G.G. Polymyalgia rheumatica and giant-cell arteritis. Lancet. 2008;372:234-245.
13.     Kernick D., Stapley S., Goadsby P.J., Hamilton W. What happens to new-onset headache presented to primary care? A case-cohort study using electronic primary care records. Cephalalgia. 2008;28:1188-1195.
14.     Tanganelli P. Secondary headaches in the elderly. Neurol Sci. 2010;31(1):S73-S76.
15.    Imai N., Kuroda R., Konishi T. et al. Giant cell arteritis: clinical features of patients visiting a headache clinic in Japan. Intern Med. 2011;50(16):1679-82.
16.    Cid M.C., Font C., Oristrell J. et al. Association between strong inflammatory response and low risk of developing visual loss and other cranial ischemic complications in giant cell (temporal) arteritis. Arthritis Rheum. 1998;41:26–32.
17.    González-Gay M.A., García-Porrua C., Llorca J. et al. Visual manifestations of giant cell arteritis: trends and clinical spectrum in 161 patients. Medicine (Baltimore) 2000;79:283–292.
18.    Cid M.C., García-Martínez A., Lozano E. et al. Five clinical conundrums in the management of giant-cell arteritis. Rheum. Dis. Clin. North Am. 2007;33:819–834.
19.    Cid M.C., Prieto-González S., Arguis P. et al. The spectrum of vascular involvement in giant-cell arteritis: clinical consequences of detrimental vascular remodelling at different sites. APMIS. 2009;117(l):10–20.
20.    Gonzalez-Gay M.A., Vazquez-Rodriguez T.R., Gomez-Acebo I. et al. Strokes at time of disease diagnosis in a series of 287 patients with biopsy-proven giant cell arteritis. Medicine (Baltimore). 2009;88:227–235.
21.    Solans-Laqué R., Bosch-Gil J.A., Molina-Catenario C.A. et al. Stroke and multi-infarct dementia as presenting symptoms of giant cell arteritis, report of 7 cases and review of the literature. Medicine (Baltimore). 2008;87:335–344.
22.    Maksimowicz-McKinnon K., Clark T.M., Hoffman G.S. Limitations of therapy and a guarded prognosis in an American cohort of Takayasu arteritis patients. Arthritis Rheum. 2007;56:1000–1009.
23.    Kerr G.S., Hallahan C.W., Giordano J. et al. Takayasu arteritis. Ann. Intern. Med. 1994;120:919–929.
24.    Vanoli M., Daina E., Salvarani C. et al. Itaka Study Group. Takayasu's arteritis, A study of 104 Italian patients. Arthritis Rheum. 2005;53:100–107.
25.     Kim H.J., Suh D.C., Kim J.K. et al. Correlation of neurological manifestations of Takayasu's arteritis with cerebral angiographic findings. Clin. Imaging. 2005;29:79–85.
26.     Ringleb P.A., Strittmatter E.I., Loewer M. Cerebrovascular manifestations of Takayasu arteritis in Europe. Rheumatology. 2005;44:1012–1015.
27.     Li-xin Z., Jun N., Shan G. Neurological manifestations of Takayasu arteritis. Chin Med Sci J. 2011;26(4):227-30.
28.     Wang Z., Shen L., Yu J. et al. Management of cerebral ischemia due to Takayasu’s arteritis. Chin Med J (Engl). 2001;115:342-346.
29.     Zhu W.H., Shen L.G., Neubauer H. Clinical characteristics, interdisciplinary treatment and follow-up of 14 children with Takayasu arteritis. World J Pediatr. 2010;6(4):342-7.
30.    Cakar N., Yalcinkaya F., Duzova A. et al. Takayasu arteritis in children. J Rheumatol. 2008;35(5):913-9.
31.    Wattamwar PR, Doshi SA, Thomas B, Nair M, Kuruvilla A. Hypertrophic pachymeningitis in a patient with Takayasu arteritis: One more association? Ann Indian Acad Neurol. 2012;15(1):56-9.
32.    Karande S., Jagtap S., Joshi A. Posterior reversible encephalopathy syndrome revealing Takayasu's arteritis. Indian J Pediatr. 2009;76(2):218-20.
33.    Sonwalkar H.A., Gupta A.K., Purkayastha S. et al. Takayasu arteritis with multiple intracranial aneurysms. A case report. Interv Neuroradiol. 2004;10(3):249-52.

34.    Kim D.S., Kim J.K., Yoo D.S. et al. Takayasu's arteritis presented with subarachnoid hemorrhage: report of two cases. J Korean Med Sci. 2002;17(5):695-8.
35.     Izawa M., Okino T., Kagawa M., Kitamura K. A case of aortitis syndrome associated with basilar aneurysm. No Shinkei Geka. 1980; 8:1071-6.
36.    Kurimoto M., Endo S., Arai K. et al. Aortitis syndrome associated with a ruptured anterior communicating artery aneurysm and hypertensive intracerebral hemorrhage. Case report. Neurol Med Chir (Tokyo). 1987;27:139-43.
37.    Masuzawa T., Shimabukuro H., Sato F. et al. The development of intracranial aneurysms associated with pulseless disease. Surg Neurol. 1982;17:132-6.
38.    Masuzawa T., Shimabukuro H., Furuse M. et al. Pulseless disease associated with a ruptured intracranial vertebral aneurysm. Neurol Med Chir (Tokyo). 1984;24:490-4.
39.    Masuzawa T., Kurokawa T., Oguro K. et al. Pulseless disease associated with multiple intracranial aneurysms. Neuroradiology. 1986;28:17-22.
40.    Mizuno M., Yamanouchi Y., Oka N. et al. Ruptured cerebral aneurysm associated with aortitis syndrome: a case report. No Shinkei Geka. 1985;13:661-7.
41.    Uchida Y., Matsukawa N., Oguri T. et al. Reversible cerebral vasoconstriction syndrome in a patient with Takayasu's arteritis. Intern Med. 2011;50(15):1611-4.
42.    Rosenberg M.R., Parshley M., Gibson S., Wernick R. Central nervous system polyarteritis nodosa. West. J. Med. 1990;153:553–556.
43.     Pagnoux C., Seror R., Henegar C. et al. French Vasculitis Study Group. Clinical features and outcomes in 348 patients with polyarteritis nodosa, a systematic retrospective study of patients diagnosed between 1963 and 2005 and entered into the French Vasculitis Study Group Database. Arthritis Rheum. 2010;62:616–626.
44.     Zenone T., Knefati Y., Sabatier J.C. Polyarteritis nodosa presenting with jaw claudication and headache. Joint Bone Spine. 2007;74(3):301-2.
45.    Oh M.S., Kim M.H., Chu M.K. et al. Polyarteritis nodosa presenting with bilateral cavernous internal carotid artery aneurysms. Neurology. 2008;70(5):405.
46.    Kostina-O'Neil Y., Jirawuthiworavong G.V., Podell D.N., Lesser R.L. Choroidal and optic nerve infarction in hepatitis C-associated polyarteritis nodosa. J Neuroophthalmol. 2007;27(3):184-8.
47.    Song J.S., Lim M.K., Park B.H., Park W. Acute pachymeningitis mimicking subdural hematoma in a patient with polyarteritis nodosa. Rheumatol Int. 2005;25(8):637-40.
48.    Al-Araji A., Sharquie K., Al-Rawi Z. Prevalence and patterns of neurological involvement in Behçet’s disease, a prospective study from Iraq. J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. 2003;74:608–613.
49.     Ashjazadeh N., Borhani Haghighi A., Samangooie S., Moosavi H. Neuro-Behçet’s disease, a masquerader of multiple sclerosis. A prospective study of neurologic manifestations of Behçet’s disease in 96 Iranian patients. Exp. Mol. Pathol. 2003;74:17–22.
50.     Al-Araji A., Kidd D.P. Neuro-Behçet's disease, epidemiology; clinical characteristics; and management. Lancet Neurol. 2009;8(2):192–204.
51.     Efthimiou P., Petryna O. Headache from cavernous sinus thrombosis in Adamantiades-Behçet disease. J Clin Rheumatol. 2010;16(8):409.
52.    el Bahri Ben Mrad F., Fredj M., Skandrani L. et al. Cerebral venous thrombosis and Behcet's disease. Tunis Med. 2002;80(2):87-9.
53.    Alper G, Yilmaz Y, Ekinci G, Köse O. Cerebral vein thrombosis in Behçet's disease. Pediatr Neurol. 2001;25(4):332-5.
54.    Akman-Demir G., Serdaroglu P., Tasçi B. Clinical patterns of neurological involvement in Behçet’s disease, evaluation of 200 patients. The Neuro-Behçet Study Group. Brain. 1999;122:2171–2182.
55.     Origgi L., Vanoli M., Carbone A. et al. Central nervous system involvement in patients with HCV-related cryoglobulinemia. Am. J. Med. Sci. 1998;315:208–210.
56.     Kikuchi T., Yokoe I., Masuyama A. et al. Behçet's disease initially presenting with meningitis and sudden hearing loss. Intern Med. 2010;49(5):483-6.
57.    Serdaroglu P., Yazici H., Ozdemir C. et al. Neurologic involvement in Behçet's syndrome. A prospective study. Arch Neurol. 1989;46:265–9.
58.     Wechsler B., Dell’Isola B., Vidailhet M. et al. MRU in 31 patients with Behçet's disease and neurological involvement: prospective study with clinical correlation. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 1993;56:793–8.
59.     Monastero R., Mannino M., Lopez G. et al. Prevalence of headache in patients with Behçet's disease without overt neurological involvement. Cephalalgia. 2003;23:105–8.
60.    Volpinari S., Monaldini C., Capone J.G. et al. Headache in Behçet's disease: case-control study and literature review. Reumatismo. 2009 Jul-Sep;61(3):174-81.
61.     Kidd D. The prevalence of headache in Behçet's syndrome. Rheumatology (Oxford). 2006;45(5):621-3.
62.     Borhani Haghighi A., Aflaki E., Ketabchi L. The prevalence and characteristics of different types of headache in patients with Behçet's disease, a case-control study. Headache. 2008r;48(3):424-9.
63.     Saip S., Siva A., Altintas A. Headache in Behçet's syndrome. Headache. 2005;45(7):911-9.
64.    Unterman A., Nolte J.E., Boaz M.. Neuropsychiatric syndromes in systemic lupus erythematosus: a meta-analysis. Semin Arthritis Rheum. 2011;41(1):1-11.
65.     Ainiala H., Loukkola J., Peltola J. et al. The prevalence of neuropsychiatric syndromes in systemic lupus erythematosus. Neurology 2001; 57: 496–500.
66.     Robert M., Sunitha R., Thulaseedharan N.K. Neuropsychiatric manifestations systemic lupus erythematosus: a study from South India. Neurol India. 2006;54(1):75-7.
67.     Sanna G., Bertolaccini M.L., Cuadrado M.J. et al. Neuropsychiatric manifestations in systemic lupus erythematosus: prevalence and association with antiphospholipid antibodies. J Rheumatol. 2003;30(5):985-92.
68.     Brey R.L., Holliday S.L., Saklad A.R. et al. Neuropsychiatric syndromes in lupus. Neurology 2002;58:1214-1220.
69.     Chow S. K., Sargunan S., Loo H.C.K., Clinical manifestations and diagnostic tests of neuropsychiatric lupus. Journal of Rheumatology 2006; 9 (1): A21–A278.
70.     Harel L., Sandborg C., Lee T. et al. Neuropsychiatric manifestations in pediatric systemic lupus erythematosus and association with antiphospholipid antibodies. J Rheumatol. 2006;33(9):1873-7.
71.    Steinlin M.I., Blaser S.I., Gilday D.L. et al. Neurologic manifestations of pediatric systemic lupus erythematosus. Pediatr Neurol. 1995;13(3):191-7.
72.     Lessa B., Santana A., Lima I. et al. Prevalence and classification of headache in patients with systemic lupus erythematosus. Clin. Rheumatol. 2006; 25(6):850-3.
73.     Glanz B.I., Venkatesan A., Schur P.H. et al. Prevalence of migraine in patients with systemic lupus erythematosus. Headache. 2001; 41: 285–9.
74.     Ainiala H., Hietaharju A., Loukkola J. et al. Validity of the new American College of Rheumatology criteria for neuropsychiatric neuropsychiatric lupus syndromes: a population-based evalution. Arthritis Rheum. 2001;45:419-23.
75.    Goh R., Heritzen A., Tan C.T., Hoh M.C. Headaches and systemic lupus erythematosus: is there an entity of ‘lupus headache’? Neurol J Southeast Asia. 1997; 2: 51–6.
76.     Saver J.L., Easton J.D. Dissections and trauma of cervicocerebral arteries. In: Barnett H.J.M., Mohr J.P., Stein B.M., Yatsu F.M., eds. Stroke, edn. 3. New York: Churchill Livingstone, 1998:769–86.
77.     Jennekens F.G.I., Kater L. Neurology of the inflammatory connective tissue diseases. London: WB Saunders, 1999.
78.     De Bruyn S.F., Stam J., Kapelle L.J. Thunderclap headache as first symptom of cerebral venous thrombosis. CVST Study Group. Lancet. 1996;348:1623–5.
79.     Futran J., Shore A., Urowitz M.B., Grossman H. Subdural hematoma in systemic lupus erythematosus: report and review of the literature. J Rheumatol. 1987;14:378–81.
80.     Isenberg D.A., Meyrick-Thomas D., Snaith M.L.  et al. A study of migraine in systemic lupus erythematosus. Ann Rheum Dis. 1982;41:30–2.
81.     Appenzeller O. Return to the headache in systemic lupus erythematosus using modern technology. Cephalalgia. 1998;18:171–2.
82.     Haji Muhammad Ismail Hussain I., Loh W.F., Sofiah A. Childhood cerebral lupus in an Oriental population. Brain Dev. 1999;21:229–35.
83.     Laversuch C.J., Brown M.M., Clifton A., Bourke BE. Cerebral venous thrombosis and acquired protein S deficiency: an uncommon cause of headache in systemic lupus erythematosus. Br J Rheumatol. 1995;34:572–5.
84.     Vidailhet .M, Piette J.C., Wechsler B. et al. Cerebral venous thrombosis in systemic lupus erythematosus. Stroke. 1990;21:1226–31.
85.     Yuen S.Y., Lau K..F, Steinberg A.W. et al. Intracranial venous thrombosis and pulmonary embolism with antiphospholipid syndrome in systemic lupus erythematosus. J Paediatr Child Health. 2001;37:405–8.
86.     Bovim G., Jшrstad S., Schrader H. Subdural hematoma presenting as headache in systemic lupus erythematosus. Cephalalgia. 10(1):25–29.
87.     Omdal R., Mellgren S.I., Husby G. Clinical neuropsychiatric and neuromuscular manifestations in systemic lupus erythematosus. Scand J Rheumatol. 1988;17:113–7.
88.     Sfikakis P.P., Mitsikostas D.D., Manoussakis M.N. et al. Headache in systemic lupus erythematosus: a controlled study. Br J Rheumatol. 1998;37:300–3.
89.     Насонов Е. Л. Нестероидные противовоспалительные препараты (Перспективы применения в медицине). - М., Изд-во "Анко", 2000. - 143 с.
90.     Насонов Е. Л. Фармакотерапия боли: взгляд ревматолога// Консилиум. - 2000. - № 1. - С. 1 - 10.
91.     Brooks P.M., Day R.O. Non-steroidal anti-inflammatory drugs: differences and similarities. N. Engl. J. Med., 1993;324: 1716–1725.






Последние статьи