Диабетическая проксимальная амиотрофия (клинический случай)

Раздел только для специалистов в сфере медицины, фармации и здравоохранения!

 7858

Диабетическая проксимальная амиотрофия (клинический случай)
А.И. ИСАЙКИН, к.м.н., А.В. КАВЕЛИНА, О.Е. ЗИНОВЬЕВА, д.м.н., профессор, Л.Т. АХМЕДЖАНОВА, к.м.н.

Представлен клинический случай редкой формы поражения периферической нервной системы при сахарном диабете – диабетической проксимальной амиотрофии (ДПА). Для ДПА характерно асимметричное поражение проксимальных отделов ног с развитием болей невропатического характера, слабости и атрофии мышц, негрубыми чувствительными расстройствами, повышением белка в ликворе и выраженная инвалидизация. В основе этиопатогенеза лежит иммуноопосредованное поражение сосудов нервов и корешков с развитием пери- и микроваскулитов, ишемизацией структур периферической нервной системы. Комплексное лечение, включающее глюкокортикоидную терапию, использование препаратов тиоктовой кислоты (Берлитион®), нормализацию гликемического профиля, симптоматическую терапию невропатических болей, обеспечило выраженный положительный эффект в виде уменьшения двигательного дефекта, болей, значительного регресса чувствительных нарушений.


Сахарный диабет (СД) является одной из самых частых причин поражения периферической нервной системы, которые выявляются у 50% пациентов с СД [34] и отличаются широким разнообразием клинической картины, патогенеза и прогноза [5, 6, 10, 15]. В совместном согласительном документе (19th Annual Diabetic Neuropathy Study Group of the European Association for the Study of Diabetes (NEURODIAB) and the 8th International Symposium on Diabetic Neuropathy in Toronto, Canada, 13–18 October 2009) предложено выделять типичную диабетическую сенсомоторную полинейропатию (ДСПН) и атипичную диабетическую полинейропатию (ДПН) [26, 34].

Диабетические невропатии в соответствии с уровнем поражения разделяют следующим образом:

•    фокальные (мононевропатии, радикулопатии, плексопатии);
•    множественные, или мультифокальные (множественные невропатии);
•    диффузные (полиневропатии) [5].

Нередко встречается комбинация разных форм поражения периферической нервной системы. Выделяют не только симптомную стадию ДПН, но и доклиническую (бессимптомную), когда поражение соматических и автономных нервов выявляется только при обследовании больного (ЭМГ, количественное сенсорное и автономное тестирование) [7, 8].

По течению диабетические невропатии разделяют на острые (краниальные и другие мононевропатии, радикулопатии, радикулоплексопатию, острую сенсорную полиневропатию и др.) и хронические (дистальную сенсомоторную и вегетативную полиневропатию, туннельные невропатии и т. д.). По распределению симптомов невропатии подразделяют на симметричные и асимметричные [5–7, 15].

Патогенез диабетических невропатий до конца не изучен. Основным действующим фактором традиционно считается гипергликемия, которая приводит к дисметаболическому поражению аксонов нейронов и шванновских клеток. Другим механизмом является нарушение реологических свойств крови, макро- и микроангиопатия vasa nevrorum с ишемическим повреждением и дегенерацией нервных волокон. Большое значение придается развитию окислительного стресса и аутоиммунным реакциям при диабетической невропатии. Значимость различных патогенетических факторов в развитии конкретных форм поражения периферической нервной системы у больных сахарным диабетом существенно отличается, что важно для выбора дифференцированной тактики лечения [10].

В настоящем сообщении представлен случай редкой формы диабетических невропатий – асимметричной проксимальной амиотрофии. Bruns в 1890 г. был первым, кто описал данную патологию. Термин «диабетическая амиотрофия» был предложен Hugh Garland в 1955 г., когда он сообщил о 12 пожилых пациентах с сахарным диабета 2-го типа [31]. В нашей стране первое описание с предположением о ведущей роли аутоиммунного механизма принадлежит Ф.Е. Горбачевой с соавт. [3]. Синонимы данного состояния – синдром Брунса – Гарланда, проксимальная диабетическая амиотрофия, проксимальная диабетическая невропатия, диабетическая радикулоплексопатия.

Пациентка Д., 57 лет, поступила в клинику нервных болезней 05.09.2013 со следующими жалобами:

•    боли простреливающего жгучего характера по передней поверхности правого бедра, усиливающиеся по ночам (7–8 баллов по ВАШ);
•    слабость в проксимальных отделах ноги справа (стало тяжело вставать со стула, затруднен подъем и спуск по лестнице);
•    боли в пояснично-крестцовом отделе позвоночника, больше справа, в течение многих лет.

Считает себя больной с 1 мая 2013 г., когда почувствовала общую слабость, неприятные ощущения в ногах, которые пациентка плохо вербализирует. Через 2 нед. появилась простреливающая, жгучая боль в правом бедре, усиливающаяся по ночам. Принимала нестероидные противовоспалительные средства (НПВС) без существенного эффекта. 18 мая не смогла выйти на работу из-за боли. Стала отмечать нарастающую слабость в правом бедре, нога стала «подламываться» при ходьбе, особенно тяжело было ходить по лестнице. С конца мая отметила похудение правого бедра. Обратилась к неврологу по месту жительства. Было выполнено МРТ-исследование пояснично-крестцового отдела позвоночника с выявлением МР-картины дегенеративных изменений (остеохондроз, спондилоартроз) позвоночника, протрузией межпозвонковых дисков на L2-5 уровнях, небольшого ретролистеза L5 позвонка. Состояние пациентки было расценено как проявление вертеброгенной патологии с корешковым синдромом. Лечилась амбулаторно и стационарно с использованием НПВС, миорелаксантов, Мильгаммы, сосудистой терапии, физиотерапевтического лечения – без эффекта, в связи с чем была госпитализирована в Клинику нервных болезней им. А.Я. Кожевникова.

В анамнезе: раннее развитие без особенностей, образование высшее, профессиональных вредностей нет. Хронический гастрит в течение многих лет, язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки, на момент госпитализации вне обострения. Сахарный диабет 2-го типа с 1998 г., на момент поступления декомпенсированный, диету не соблюдала. Аллергоанамнез не отягощен. Из перенесенных операций – аппендэктомия, тонзилэктомия в юношеском возрасте. Вредных привычек не имеет. Гинекологический анамнез без особенностей.

Наследственный анамнез: у матери и сестры больной имелся сахарный диабет.

Соматический статус без особенностей.

В неврологическом статусе при поступлении отмечался парез в проксимальной группе мышц правого бедра (m. iliopsoas, m. quadriceps, приводящие мышцы бедра) до 3 баллов, гипотония, гипотрофия мышц правого бедра (окружность правого бедра на 2 см меньше левого), отсутствие коленного рефлекса справа, положительные синдромы Вассермана, Мацкевича, элементы дизестезии по передней поверхности правого бедра, легкая дистальная гипестезия в стопах с двух сторон. Таким образом, топический диагноз указывал на поражение поясничного сплетения, корешков L2-L4 справа, диффузное поражение периферических нервов ног (преимущественно чувствительных волокон).

Лабораторные исследования:

Общий анализ крови (от 06.09.2013): WBC 8,5 x 103, RBC 4,73 x 106, HGB 13,6 г/дл, HCT 38,9%, MCV 82,2 фл, MCH 28,8 пг, MCHC 35,0 г/дл, PLT 364 x 103, палочкоядерные – 1, сегментоядерные – 68, базофилы – 0, эозинофилы – 1, лейкоциты – 22, м – 8, плазмоциты – 0; СОЭ 22 мм/ч.

Общий анализ мочи (от 09.09.13): плотность 1 023, лейкоциты 1–2 в п/зр, эритроциты – нет, бактерии – нет.
Биохимический анализ крови (от 06.09.2013): ГГТ 23 ед/л, АСТ 16 ед/л, АЛТ 16 ед/л, общий белок 71,3 г/л, альбумин 45,0 г/л, глюкоза 10,9 г/л, креатинин 0,65 мг/дл, азот мочевины 7,8 ммоль/л, общий билирубин 5,0 мкмоль/л, прямой билирубин 9,3 мкмоль/л, триглицериды 3,75 ммоль/л, общий холестерин 7,18 ммоль/л, холестерин-ЛНВП 1,41 ммоль/л, холестерин-ЛПНП 5,0 ммоль/л, холестерин-ЛПОНП 0,75 ммоль/л, КА 4,09, тип гиперлипидемии 2б, КФК 66 ед/л.
HBsAg, HCVAb, РПР, ИФА, ИФА ВИЧ-1,2 антиген/антитела – отрицательно.

Ревмопробы (от 06.09.2013): РФ (кач.) – отр., СРБ – отр, антистрептолизин-О – 0 МЕ/мл

Гормоны щитовидной железы: Т3 4,30 пмоль/л, Т4св. – 14,80 пмоль/л, ТТГ – 0,900 мкМЕ/мл, АТ-ТПО – 51,40 МЕ/мл.

Гликемический профиль (от 06.09.2013): 08,00 – 11,0 ммоль/л, 12,00 – 14,5 ммоль/л, 16,00 – 10,5 ммоль/л, гликозилированный гемоглобин – 9,3%.

Гликемический профиль (от 11.09.2013): 08,00 – 5,9 ммоль/л, 12,00 – 9,1 ммоль/л, 16,00 – 11,2 ммоль/л, 20,00 – 10,9 ммоль/л.

Исследование спинномозговой жидкости: белок – 0,67, глюкоза: 90 мг, цитоз 15/3, лимфоциты – 11, нейтрофилы – 4, атипичные клетки не обнаружены.

Данные дополнительных исследований.

МРТ пояснично-крестцового отдела позвоночника (от 11.06.2013): МР-картина дегенеративных изменений (остеохондроз, спондилоартроз) позвоночника. Протрузии межпозвонковых дисков на L2-5 уровнях. Ретролистез L5.
МСКТ грудной и брюшной полости: без патологии.

По данным стимуляционной электронейромиографии (ЭНМГ) имелись признаки поражения проксимальных сегментов двигательных аксонов нервов ног, больше справа (М-ответ с правого бедренного нерва не получен). Отмечалось негрубое поражение дистальных сегментов двигательных и чувствительных волокон нервов ног. С помощью игольчатой электромиографии (ЭМГ) выявлен невральный уровень поражения со снижением средней длительности и увеличение средней и максимальной амплитуды потенциалов двигательных единиц (ПДЕ).

Клинический диагноз: асимметричная диабетическая поясничная радикулоплексопатия (асимметричная проксимальная амиотрофия). Дистальная симметричная сенсорная диабетическая полинейропатия. Сахарный диабет 2-го типа, декомпенсированный.

Диабетическая проксимальная амиотрофия встречается у 1% больных невропатией на фоне СД. Чаще развивается у пациентов, страдающих СД 2-го типа с умеренными показателями гликемии, в возрастной группе 50–60 лет, несколько чаще встречается у мужчин. Диабетическая радикулоплексопатия, строго говоря, не относится к полиневропатии и характеризуется мультифокальным поражением корешков, спинномозговых нервов и сплетений, преимущественно на пояснично-крестцовом уровне [21, 32]. Нормализация углеводного обмена лишь у небольшой части больных ведет к регрессу неврологической симптоматики, в то время как у большинства пациентов наблюдается прогрессирование двигательных расстройств [36, 37]. Raff впервые предложил ишемическую теорию этиопатогенеза ДА, обнаружив при постмортальном исследовании препаратов пояснично-крестцового сплетения ишемические инфаркты вследствие микроваскулита [18, 40]. По данным большинства патоморфологических исследований последних лет, в основе патогенеза асимметричной проксимальной амиотрофии лежит аутоиммунное поражение сосудов нервов (эпиневрия, периневрия) с развитием микроваскулитов и периваскулитов, которое приводит к ишемическому повреждению нервов и корешков [14, 18]. Имеются данные о влиянии цитотоксических Т-клеток, активации эндотелиальных лимфоцитов, экспрессии иммунореактивных цитокинов, активации системы комплемента [27]. Описаны случаи инфильтрации полинуклеарами посткапиллярных венул [40]. В нервах и корешках обнаруживается дезорганизация и дегенерация аксонов, локальные участки демиелинизации, утолщение периневрия, неоваскуляризация, накопление гемосидерина макрофагами [18, 32, 36, 40].

Клиническая картина диабетической проксимальной амиотрофии достаточно типична. Начало острое или подострое с интенсивных болей по передней поверхности бедра или пояснице. Вслед за появлением болевого нейропатического синдрома в течение нескольких дней или недель развивается слабость и атрофия передних мышц бедра и мускулатуры тазового пояса. Нарушения чувствительности обычно минимальны или отсутствуют. Боль обычно проходит в течение нескольких недель, но иногда сохраняется 6–9 мес. Парез и атрофия сохраняются много месяцев, иногда сопровождаются необъяснимым снижением массы тела, что часто вызывает подозрение о злокачественной опухоли. Восстановление иногда занимает несколько лет, а у части больных сохраняется резидуальный дефект. Прогноз относительно благоприятен, даже в тяжелых случаях, когда больные на тот или иной срок утрачивают способность к самостоятельному передвижению [14, 21, 25, 32]. Характерно повышение белка в цереброспинальной жидкости, иногда очень значительное [21, 23]. При электромиографии выявляется мультифокальная денервация в параспинальных мышцах ноги, нередко регистрируются фасцикуляции. При электронейрографическом обследовании выявляются признаки аксонопатии, снижение амплитуды М-ответов и чувствительных потенциалов [6, 21, 38]. Описаны случаи двухстороннего, неодномоментного поражения сплетений с выраженным повышением белка в ликворе и хорошим эффектом глюкокортикоидной терапии [36].

Проводился дифференциальный диагноз с вертеброгенной патологией, корешковой симптоматикой в виде верхнепоясничного корешкового синдрома, обусловленного дискорадикулярным конфликтом, по поводу которой пациентка длительно амбулаторно наблюдалась и безуспешно лечилась. Возникновение типичной клинической симптоматики у пациентки с декомпенсированным сахарным диабетом с дебютом в виде жгучих невропатических болей с последующим присоединением амиотрофии, выходящей за рамки изолированного поражения корешка, отсутствие вертебрального синдрома, грубых изменений позвоночных структур по данным МРТ, увеличение белка в ликворе позволили исключить участие вертеброгенного фактора в развитии настоящего заболевания. Поражение пояснично-крестцового сплетения, обусловленное компрессией объемными образованиями в ретроперитонеальной области (опухоль, гематома, аневризма аорты и т. п.), было исключено по данным мультиспиральной компьютерной томографии грудной и брюшной полости. Для ишемии мышц бедра вследствие ангиопатии, возникающей при тяжелом СД, характерна несколько иная клиническая картина в виде острой боли мышечного характера, отека бедра. При этом часто поражается четырехглавая мышца, отводящие мышцы и двуглавая мышца бедра. По данным электромиографических методов исследования, обнаруживается мышечный уровень поражения, типично повышение КФК. В круг дифференциально-диагностического поиска была включена также хроническая воспалительная демиелинизирующая полинейропатия, которая достаточно часто встречается у пациентов с сахарным диабетом. При этом заболевании возможно асимметричное начало, типично повышение содержания белка в ликворе, однако данные электромиографии свидетельствуют об асимметричном аксональном поражении проксимальных отделов ноги, в клинически интактных нервах отсутствуют признаки демиелинизирующего поражения.

Общие принципы лечения диабетических нейропатий базируется на качественном контроле гликемии, патогенетической терапии, основанной на современных представлениях о механизмах ее формирования, применении симптоматических препаратов при наличии болевого синдрома [4, 5, 7, 8].

Нашей пациентке было проведено лечение: пульс-терапия метилпреднизолоном 1 000 мг №5 внутривенно капельно с коррекцией гликемии путем перевода больной на инсулин; Берлитион® 600 мг №10 внутривенно капельно, в последующем рекомендован пероральный прием препарата по 600 мг в течение 2 мес. Для лечения нейропатических болей использовался прегабалин 150 мг 2 раза в день в сочетании с низкими дозами амитриптилина.

На фоне лечения отмечалось отчетливое быстрое улучшение в виде нарастания силы в проксимальной группе мышц правого бедра до 5 баллов. Болевой синдром значительно уменьшился (до 1–2 баллов по ВАШ), сохраняются невыраженные боли в правом бедре, которые носят смешанный характер (преимущественно скелетно-мышечные боли) на фоне нарастания силы в ноге и увеличения двигательной нагрузки, а также резидуальный невропатический компонент в виде небольшого жжения и парестезий.

Учитывая ведущую роль аутоиммунного поражения сосудов проксимальных отделов нервов и корешков в развитии данной патологии, традиционно проводится иммуносупрессивная терапия. Наиболее часто используется метилпреднизолон в виде пульс-терапии 1 000 мг внутривенно капельно в течение 5 дней. Большинство авторов сообщают о наибольшей эффективности применения глюкортикоидов на ранних стадиях заболевания (в первые 3 мес.) [14, 21, 22, 24, 25, 28, 37].

Имеются данные об эффективности внутривенного введения иммуноглобулина у пациентов с ДА, не ответивших на терапию глюкокортикоидами и антиконвульсантами [31, 33]. Обсуждается применение плазмафереза и цитостатиков [4, 14, 18, 24, 40].

В Кохрановском обзоре за 2009–2012 гг. не было получено убедительных доказательств эффективности иммуносупрессорной терапии в лечении проксимальной асимметричной амиотрофии в связи с недостаточным количеством адекватно проведенных рандомизированных двойных слепых исследований [16].

В исследованиях влияния уровня гликемии на развитие поражения периферической нервной системы было показано, что длительное поддержание нормогликемии у больных СД приводит к увеличению активности собственной антиоксидантной системы, уменьшению выраженности оксидативного стресса и улучшению функции соматических и автономных нервов [8, 10, 12, 15, 20]. Исследование DCCT (Diabetes Controland Complications Trial) продемонстрировало наличие прямой корреляции между контролем гликемии и диабетическими осложнениями в течение пятилетнего периода наблюдения при диабете 1-го типа. Интенсивная терапия инсулином больных СД может уменьшить риск развития сосудистых нарушений и вероятность развития ДПН, хотя не в состоянии полностью исключить ее возникновение или привести к серьезному регрессу симптоматики. Безусловно, хороший контроль СД является необходимым условием для обеспечения максимальной эффективности патогенетической терапии [7, 8, 12, 15, 29]. На фоне лечения кортикостероидами отмечается повышение уровня глюкозы в крови. С учетом повышения уровня гликемии целесообразен перевод пациентов с СД на инсулин во время лечения кортикостероидами для коррекции гликемии [4].

В патогенезе диабетического поражения периферических нервов важную роль играет оксидативный стресс, обусловленный избыточным образованием свободных радикалов, с одной стороны, и слабостью собственных антиоксидантных систем организма – с другой [1, 8, 9, 19, 29]. Основой патогенетической терапии ДПН являются антиоксиданты – препараты, способные уменьшать оксидативный стресс, действующие на основное звено патогенеза, что позволяет проводить профилактику и лечение поздних осложнений СД. Многочисленные контролируемые клинические исследования показали, что наиболее эффективным препаратом при лечении ДПН является альфа-липоевая (тиоктовая) кислота, которая способствует уменьшению позитивной и негативной невропатической симптоматики при ДПН. Альфа-липоевая кислота (АЛК) является мощным липофильным антиоксидантом, что определяет возможность ее терапевтического применения. Способность АЛК обезвреживать свободные радикалы многократно подтверждена в экспериментальных и клинических исследованиях. Показано, что введение АЛК приводит к улучшению эндоневрального кровотока, снижению содержания фактора агрегации тромбоцитов, увеличению содержания оксида азота, активации синтеза белков теплового шока и синтеза фактора роста нервов. АЛК улучшает как сосудистое обеспечение нервных волокон, так и их метаболизм [1, 2, 8, 9, 19, 34, 35]. Альфа-липоевая кислота при внутривенном введении является единственным средством патогенетической терапии с подтвержденной эффективностью (уровень рекомендаций А) в нескольких рандомизированных контролируемых исследованиях и в метаанализе (ALADIN, ALADIN III, SYDNEY I и NATHAN II) [34]. Внутривенная терапия АЛК способствует не только регрессу клинической симптоматики, но и улучшает объективные показатели функции периферической нервной системы. При пероральной терапии ДПН используются различные схемы и режимы назначения АЛК. В большинстве случаев пероральная суточная доза АЛК составляет 600–1 800 мг. В исследовании ALADIN впервые был показан дозозависимый эффект тиоктовой кислоты при ДПН, оптимальной дозой признано назначение 600 мг внутривенно [8].

Улучшение, которое наблюдается у больных с ДПН при назначении АЛК, наблюдается как в отношении позитивной невропатической симптоматики (ощущение боли, жжения, онемения и парестезий), так и негативной невропатической симптоматики (неврологического дефицита – снижение чувствительности всех модальностей, рефлексов на ногах и силы мышц ног) и данных электрофизиологических исследований (электромиография, количественное сенсорное и автономное тестирование, вариабельность сердечного ритма) [8, 9, 12].

Учитывая сочетание диабетической проксимальной амиотрофии с дистальной симметричной, преимущественно сенсорной полинейропатией, мы использовали препарат Берлитион® (Berlin-Chemie/Menarini), действующее вещество тиоктовая (альфа-липоевая) кислота. Берлитион® вводился внутривенно капельно в дозе 600 мг в течение 10 дней с последующим назначением в виде таблеток в дозе 600 мг ежедневно утром до еды в течение 2 мес. Берлитион® представляет собой рацемическую смесь R(+)- и S(-)-изомеров, плохо растворяющихся в воде и хорошо – в липофильных растворителях, что позволяет ей проникать через билипидный слой мембран в цитоплазму клеток. Вводимая в организм АЛК восстанавливается до дигидролипоевой кислоты, которая и обеспечивает основные терапевтические эффекты за счет своего антиоксидантного действия – уменьшения содержания свободных радикалов, в т. ч. супероксида. Фармакокинетические характеристики Берлитиона® при внутривенном введении не отличаются у здоровых людей и больных СД. Выявлена линейная зависимость между концентрацией АЛК в плазме и дозой вводимого внутривенно препарата в диапазоне от 200 до 1 200 мг [8, 9]. При приеме таблеток у здоровых людей линейная зависимость концентрации АЛК в плазме от дозы препарата находилась в границах 50–600 мг. Из плазмы АЛК поступает в ткани, в т. ч. периферические нервы, где аккумулируется, особенно после многократных приемов препарата. Исследование биодоступности таблетированной формы АЛК у здоровых людей и больных СД в зависимости от приема таблеток на пустой желудок или сразу после завтрака показало, что пища может значительно снижать максимальную концентрацию АЛК в плазме и увеличивать время до пика концентрации. В этой связи таблетки Берлитиона® следует принимать сразу после сна за 30–45 мин до приема пищи. Не выявлено влияния на фармакокинетику АЛК патологии печени, которая часто наблюдается у больных СД 2-го типа. Не наблюдается фармакокинетического взаимодействия Берлитиона с сахароснижающими препаратами. Обычно больные хорошо переносят препараты АЛК. Тем не менее у части пациентов отмечаются различные нежелательные явления, затрудняющие соблюдение предписанной схемы лечения (изжога, тошнота). Чаще нежелательные явления наблюдаются при однократном приеме больших доз АЛК. В подобной ситуации для улучшения переносимости АЛК суточную дозу препарата обычно делят на два-три приема [9, 11].

Для лечения нейропатических болей при диабетическом поражении используется габапентин, прегабалин, фенитоин, карбамазепин, трициклические антидепрессанты, местно – капсаицин [7, 12, 13, 17]. В представленном клиническом случае мы использовали сочетание небольших доз прегабалина и амитриптилина с хорошим положительным эффектом. При развитии мышечной слабости необходимо проведение ранних реабилитационных мероприятий.

Литература
1.    Аметов А.С., Строков И.А., Баринов А.Н. и др. Альфа-липоевая кислота в лечении симптомной диабетической полиневропатии: SymptomaticDiabeticNeuropathy (SYDNEY) Trial. Фарматека. 2004, 11(88): 69-73.
2.    Бреговский В.Б., Посохина О.В., Карпова И.А. Предикторы эффективности лечения диабетической полинейропатии нижних конечностей альфа–липоевой кислотой. Терапевтич. архив. 2005. 10: 15-19.
3.    Вейн А.А., Горбачева Ф.Е., Крутик З.И. Острая полирадикулоневропатия у больных сахарным диабетом. VIII Всесоюзный съезд невропатологов, психиатров и наркологов: тез. докл. М., 1988: 24-26.
4.    Горбачева Ф.Е., Алексеева М.Е., Зиновьева О.Е. и др Диабетическая амиотрофия: подходы к лечению. Неврологический журнал. 1997, 72(4): 34-36.
5.    Левин О.С. Полинейропатии. МИА, 2005.
6.    Руководство для врачей. Болезни нервной системы. Яхно Н.Н., Штульман Д.Р., издание второе, 2001.
7.    Строков И.А., Баринов А.Н. Клиника, патогенез и лечение болевого синдрома при диабетической полиневропатии. Неврологический журнал. 2001, 6: 47-54.
8.    Строков И.А., Строков К.И., Албекова Ж.С. Взгляд невролога и эндокринолога на вопросы лечения диабетической полиневропатии. Эффективная фармакотерапия. Неврология и психиатрия. 2011, 4: 4-13.
9.    Строков И.А., Строков К.И., Ахмеджанова Л.Л., Албекова Ж.С. Использование препаратов альфа-липоевой кислоты в лечении диабетической полинейропатии. Международный эндокринологический журнал, 1 (25), 2010.
10.    Супонева Н.А., Пирадов М.А. Поражение периферической нервной системы при сахарном диабете.
11.    Храмилин В.Н., Демидова И.Ю., Игнатова О.Ю. Оценка эффективности различных режимов пероральной терапии альфа-липоевой кислотой болевой формы диабетической периферической полинейропатии. Сахарный диабет. 2010, 2: 3–7.
12.    Apfel SC, Asbury AK, Bril V, Burns TM et al. Panel on Endpoints for Diabetic Neuropathy Trials. Positive neuropathic sensory symptoms as endpoints in diabetic neuropathy trials. J Neurol Sci. 2001, 189: 3–5.
13.    Attal N, Cruccu G, Haanpaa M et al. EFNS guidelines on pharmacological treatment of neuropathic pain. Eur J Neurol. 2006, 13: 1153–69.
14.    Bhanushali MJ, MuleySA.Diabetic and non-diabetic lumbosacral radiculoplexus neuropathy. Neurol India. 2008 Oct-Dec, 56(4): 420-5.
15.    Boulton AJ, Vinik AI, Arezzo JC et al. American Diabetes Association. Diabetic neuropathies: a statement by the American Diabetes Association. Diabetes Care. 2005, 28: 956-962.
16.    Chan YC, Lo YL, Chan ES Immunotherapy for diabetic amyotrophy. Cochrane Database Syst Rev. 2012 Jun 13.
17.    Cruccu G, Anand P, Attal N, Garcia–Larrea L, Haanpaa M, Jorum E, Serra J, Jensen TS. EFNS guidelines on neuropathic pain assessment. Eur J Neurol. 2004 Mar, 11: 153–162.
18.    David S. Diabetic lumbosacral radiculoplexus neuropathy: a postmortem studied patient and review of the literature J Neurol. 2011 July, 258(7): 1364–1367.
19.    Dickinson PJ, Carrington AL, Frost GS, Boulton AJ. Neurovascular disease, antioxidants and glycation in diabetes. Diabetes Metab Res Rev 2002, 18: 260–272
20.    Dyck PJ, Davies JL, Clark VM, Litchy WJ et al. Modeling chronic glycemic exposure variables as correlates and predictors of microvascular complications of diabetes. Diabetes Care. 2006, 29: 2282–2288.
Dyck PJB. Diabetic Radiculoplexus Neuropathies. In: JH.Noseworthy (ed.). Neurological therapeutics :principles and practice. Martin Dunitz, 2003: 2007-10.
21.    Dyck PJB, O’Brien P, Bosch EP, et al. The multi-center, double-blind controlled trial of IV methylprednisolone in diabetic lumbosacral radiculoplexus neuropathy. Neurology. 2006, 66(5 Suppl 2): A191.
22.    Imtiaz KE, Lekwuwa G, Kaimal N, Rai M, Nafeez M, Majeed T. Elevated cerebrospinal fluid protein in diabetic lumbosacral radiculoplexus neuropathy. QJM. 2012 Nov,105(11): 1119-23.
23.    Gorson KC. Therapy for vasculitic neuropathies. Curr Treat Options Neurol. 2006 Mar, 8(2):105-17.
24.    Jaspard M, Jacobi D, Praline J, Magnant J, Buzele R, Couet C, Maillot F. Diabetic amyotrophy: favorable outcome following corticosteroid therapy? Rev Med Interne. 2011 Nov, 32(11): e111-3.
25.    Joint Task Force of the EFNS and the PNS. European Federation of Neurological Societies/Peripheral Nerve Society Guideline on the use of skin iopsy in the diagnosis of small fiber neuropathy. Report of a joint task force of the European Federation of Neurological Societies and the Peripheral Nerve Society. J PeripherNerv Syst. 2010, 15: 79–92.
26.    Kawamura N, Dyck PJ, Schmeichel AM, Engelstad JK, Low PA, Dyck PJ. Inflammatory mediators in diabetic and non-diabetic lumbosacral radiculoplexus neuropathy. ActaNeuropathol. 2008, 115(2): 231–239.
27.    Kilfoyle D, Kelkar P, Parry GJ Pulsed methylprednisolone is a safe and effective treatment for diabetic amyotrophy. Neurology. 2000, 55(1): 83.
28.    Llewelyn JG, Tomlinson DR, Thomas PK. Diabetic Neuropathies. In Peripheral Neuropathy.4th ed. Dyck P.J., Thomas P.K., Eds. Philadelphia, Elsevier. 2005: 1951–1992.
29.    Lohmann T, Kellner K, Verlohren HJ, Krug J, Steindorf J, Scherbaum WA, Seissler J. Titre and combination of ICA and autoantibodies to glutamic acid decarboxylase discriminate two clinically distinct types of latent autoimmune diabetes in adults (LADA). Diabetologia 2001, 44: 1005–1010.
30.    Opacka-Juffry J, Idiculla J, Shirazi N, Diabetic amyotrophy: a briefreview. Natl Med J India. 2004 Jul-Aug, 17(4): 200-2.
31.    Sander HW, Chokroverty S. Diabetic amyotrophy: current concepts. Department of Neurology, Saint Vincents Hospital and Medical Center of New York, New York Medical College, NY 10011, USA.
32.    Tamburin S, Zanette G. Intravenous immunoglobulin for the treatment of diabetic lumbosacral radiculoplexus neuropathy. Pain Med. 2009, Nov, 10(8): 1476-80.
33.    Tesfaye S et al. Diabetic Neuropathies: Update on Definitions, Diagnostic Criteria, Estimation of Severity, and Treatments. Diabetes Care. 2010, 33: 2285–2293
34.    Tesfaye S, Chaturvedi N, Eaton SE, Ward JD, Manes C. Ionescu–Tirgoviste C, Witte DR, Fuller JH, EURODIAB Prospective Complications Study Group. Vascular risk factors and diabetic neuropathy. N Engl J Med. 2005, 341–350.
35.    Tracy JA, Engelstad JK, Dyck PJ. Microvasculitis in diabetic lumbosacral radiculoplexus neuropathy. J ClinNeuromuscul Dis. 2009 Sep, 11(1): 44.
36.    Thaisetthawatkul P, Dyck PJTreatment of diabetic and nondiabetic lumbosacral radiculoplexus neuropathy. Curr Treat Options Neurol. 2010 Mar, 12(2): 95-9.
37.    Van Alfen N, Malessy MJ. Diagnosis of brachial and lumbosacral plexus lesions. HandbClin Neurol. 2013, 115: 293-310.
38.    Vinik AI, Maser RE, Mitchell BD, Freeman R. Diabetic autonomic neuropathy. Diabetes Care, 2003, 26: 1553–1579.
39.    Younger DS. Diabetic lumbosacral radiculoplexusneuropathy: a postmortem studied patient and review of the literature. J. Neurol., 2011 July, 258(7): 1364–1367.





Последние статьи