Функциональные расстройства в неврологической практике

Раздел только для специалистов в сфере медицины, фармации и здравоохранения!

 6994

Функциональные расстройства в неврологической практике

Г.М. ДЮКОВА, д.м.н., профессор, Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова


В статье обсуждаются основные клинические проявления, подходы к диагностике и современные методы терапии функциональных расстройств.


Более 30% больных на приеме у невролога предъявляют жалобы на соматические симптомы, которые невозможно объяснить каким-либо органическим заболеванием [19, 20]. Таким пациентам часто рекомендуют дорогостоящие исследования и лечение, консультации разных специалистов, что, как правило, не приводит к положительному результату, вызывая неудовлетворенность как пациента, так и врача [1]. Наиболее частыми расстройствами у этой категории больных являются головные боли напряжения и другие хронические болевые синдромы, конверсионные расстройства, гипервентиляционный синдром, головокружение, астения, депрессия, тревожные и соматоформные расстройства [16, 19].

В отечественной медицине подобные расстройства чаще всего обозначают как «синдром вегетативной дистонии» (G-90.9) или «астено-невротические реакции», в терапевтической практике используют термин «нейроциркуляторная дистония». Некоторые авторы пользуются термином «психовегетативный синдром», предложенным в 60-е годы прошлого века немецкими интернистами [2].

В зарубежной литературе также нет единой терминологии для обозначения этой группы расстройств. В последние десятилетия авторы все чаще прибегают к таким терминам как «необъяснимые с медицинской точки зрения симптомы» (medically unexplained symptoms) [18] или «субъективные жалобы на здоровье» (subjective health complaints) [22], однако и они не является удовлетворительными, поскольку основываются не на позитивных, а на негативных критериях.

В последнее время предлагается использовать термин «функциональный» и обозначать нарушения в соматической сфере термином «функциональные соматические симптомы», а в неврологической -- «функциональные неврологические симптомы». Преимуществом этого термина является его «позитивное» значение и приемлемость пациента, поскольку подчеркивается нарушение функции, отсутствует тревожащее больного определение «необъяснимые», а также упоминание психогенного фактора, вызывающее обычно внутреннее сопротивление больного, даже если это не осознается пациентом.

Основные клинические проявления функциональных расстройств:

-    Вегетативные (перманентные и пароксизмальные)
-    Хронические болевые синдромы
-    Мотивационные
-    Функционально-неврологические
-    Эмоционально-аффективные
-    Поведенческие

Вегетативные расстройства

Основной характеристикой вегетативных расстройств является их полисистемность. В таблице 1 представлены основные проявления вегетативных расстройств.

Таблица 1. Клинические синдромы вегетативных расстройств
 Кардиоваскулярная система: кардиоритмические, кардиологические, кардиосенестопатические синдромы, а также артериальные гипертония и гипотония или амфотония.

Респираторная система: гипервентиляционные расстройства -- ощущение нехватки воздуха, одышка, чувство удушья, затрудненное дыхание.

Гастроинтестинальная система: диспептические расстройства (тошнота, рвота, сухость во рту, отрыжка и т. д.), абдоминальные боли, метеоризм, урчание, запоры, поносы.

Терморегуляция и потоотделение: неинфекционный субфебрилитет, периодические «ознобы», диффузный или локальный гипергидроз.
Сосудистая регуляция: дистальный акроцианоз и гипотермия, феномен Рейно, приливы жара и холода.

Вестибулярная система: несистемные головокружения, ощущения собственной неустойчивости и неустойчивости окружающего мира, чувство «дурноты в голове», предобморочные состояния.

Урогенитальная система: поллакиурия, цисталгии, зуд и боли в аногенитальной зоне, диспареуния.

Анализ семиотики вегетативных расстройств требует определения типа их течения: перманентного и/или пароксизмального. Под перманентными вегетативными расстройствами подразумевают субъективные и объективно регистрируемые нарушения вегетативных функций, которые носят постоянный характер или возникают эпизодически. Эти расстройства могут проявляться преимущественно в одной системе или носить отчетливый полисистемный характер.

Пароксизмальные вегетативные расстройства, вегетативные кризы или панические атаки (ПА) являются наиболее ярким и драматическим проявлением психовегетативного синдрома.

Для диагностики панических расстройств используются следующие критерии:

1. Внезапное, иногда неожиданное появление 4 и более симптомов:
-    вегетативных (кардиоваскулярных, дыхательных, вазомоторных и др.);
-    вестибулярных (головокружение, неустойчивость и пр.)
-    эмоционально-аффективных (паника, страх, агрессия и др.)
-    диссоциативных (дереализация, деперсонализация)
2. Ожидание и повторение этих эпизодов
3. Постоянное беспокойство по поводу последствий приступов
4. Изменения поведения в связи с приступами паники (агорафобия и ограничительное поведение)
5. Появление приступов вне зависимости от какого-либо органического фактора (например, кофеиновой интоксикации или гипертиреоза).

Приступы, состоящие из нескольких симптомов, называют «абортивными» или «малыми». Если в приступе больной испытывает большую часть из вышеперечисленных симптомов, то говорят о «развернутых», «больших» ПА.

Выделяют несколько типов ПА в зависимости от доминирующих симптомов: респираторные, вестибулярные, когнитивные и «нестраховые», а также по времени появления: ночные/дневные приступы [9].

Вне приступов наиболее часто наблюдается агорафобический синдром, который в конечном счете проявляется страхом ситуации, потенциально угрожаемой развитием ПА и затруднением в получении медицинской помощи. Такими ситуациями могут быть пребывание в многолюдном помещении, в магазине, транспорте, кинотеатре, в одиночестве дома или на даче. Агорафобия является тем фактором, который определяет психологические и социальные последствия ПА, а именно ограничительное поведение и вторичную депрессию. Именно эти последствия и являются мишенью для терапевтических воздействий (психотерапии и психофармакотерапии).

Хронические болевые синдромы

В клинической практике хронические болевые синдромы составляют значительный контингент больных. За пределами четко очерченных соматогенных и невропатических болей речь идет о множестве хронических болевых синдромов, обозначаемых как «функциональные», «медицински необъяснимые», «дисфункциональные», «соматоформные», «соматизированные», «психогенные» и т. д.

Хронические болевые синдромы, наблюдаемые в клинической практике

-    Головные боли
-    Атипичные лицевые боли
-    Боли в левой половине грудной клетки («некардиальные боли»)
-    Боли в спине
-    Боли в животе
-    Боли внизу живота (тазовые боли)
-    Аногенитальные боли
-    Боли во всем теле (фибромиалгия)
   
В настоящее время вышеперечисленные хронические болевые синдромы разной локализации вместе с другими симптомами (психическими, вегетативными, мотивационными и нейроэндокринными) расценивают как функциональные на основании общих факторов, которые закономерно прослеживают при всех этих формах. К таковым относятся: частое сочетание разных синдромов у одного и того же больного как одновременно, так и последовательно, преобладание женщин, эмоциональные расстройства и анамнез детских психотравм, ведущая роль в патогенезе указанных синдромов дисфункции определенных церебральных систем (лимбических отделов мозга, префронтальной и теменной коры) и терапевтическая эффективность антидепрессантов.

В настоящее время выделены 2 группы факторов, которые участвуют в хронизации болевых синдромов: биологические и психосоциальные, структура которых представлена в таблице 2.

 Таблица 2. Биологические и психосоциальные факторы хронификации боли 
Биологические факторы
  Психосоциальные факторы
Генетически наследуемые особенности ноцицептивных и антиноцицептивных систем    Психогенные факторы детства (физический, моральный и сексуальный абузус)
 Процессы периферической и центральной сенситизации, взвинчивания (Wind-up) Особенности личности пациентов
(тревожная мнительность, сензитивность, пассивно-агрессивные черты, мазохизм, ипохондричность, социальная зависимость, пессимизм, демонстративность) 
Включение мышечного фактора  Актуальные стрессы и конфликты
Абузусный фактор (злоупотребление аналгетиками)   Рентные установки
   Доступность медицинской помощи

Диагностика хронического болевого синдрома включает следующие положения:

1.    Исключение возможных соматических (органических) факторов, вызывающих боль.
2.    Уточнение временных характеристик боли. Продолжительность боли: большую часть дня, не менее 15 дней в течение месяца, длительностью не менее 6 месяцев.
3.    Качественные характеристики боли: монотонные боли, периодически усиливающиеся до приступа, в описании боли использование неболевых терминов («ватная» голова, «заложенность» в левой половине грудной клетки, «неприятное щекотание» в области поясницы и т. д.), сенестопатическая окраска боли.
4.    Локализация боли при осмотре и пальпации всегда значительно шире, чем больной предъявляет.
5.    Болевое поведение -- маркирование «больного» органа -- его иммобилизация, постоянное растирание кожи в области сердца, регулярный прием аналгетиков, при отсутствии эффекта от них регулярные вызовы «скорой помощи».
6.    Психогенез боли. Наличие близких родственников страдавших болями. Нередко сам больной испытывал боли, или наблюдал их в эмоционально насыщенных ситуациях, например смерть родителя от инфаркта миокарда с выраженными болями.
7.    Проторенные пути. Дебют или обострение хронических болей после травм, оперативных вмешательств, инфекционных заболеваний.
8.    Синдромальное окружение, включающее психовегетативные и мотивационные расстройства.

Функционально-неврологические симптомы

Под этим термином подразумеваются неврологические симптомы, не имеющие в своей основе органической причины. В практике невролога такие симптомы составляют до 19% на амбулаторном приеме [16] и 9% госпитализированных больных [10]. В современных классификациях они относятся к рубрикам «диссоциативные (конверсионные)» расстройства в МКБ-10 или «соматоформные» в DSM-IV расстройства.

Клиническая феноменология функционально-неврологических нарушений (ФНС) представлена следующим образом:

1.    Параличи и парезы
2.    Пароксизмальные расстройства (припадки)
3.    Нарушения походки
4.    Чувствительные расстройства
5.    Зрительные и глазодвигательные расстройства
6.    Дискинезии
7.    Нарушения речи и голоса
8.    Нарушения сознания
9.    Когнитивные нарушения

Функционально-неврологические расстройства могут наблюдаться как в структуре ПА, так и в перманентном варианте. Специальное исследование показало, что в структуре типичной панической атаки до 30% симптомов могут быть квалифицированы как ФНС [23]. Нередко именно они являются предметом особой озабоченности родственников и диагностических ошибок врачей.

Диагностика этих расстройств требует особой осведомленности в типичных неврологических проявлениях истерии, а так же использования специфических тестов и проб [25, 21].

Нарушение биологических мотиваций

Базовыми для сохранения жизни, полноценного функционирования организма и продолжения рода являются 4 основных биологических мотиваций. К таковым относят необходимость в приеме пищи, потребность во сне и сексуальной активности. Отдельной и важной для существования человека является потребность в активности, действии, участии в социуме и т. д. Механизмы мотиваций на церебральном уровне, прежде всего, связаны с деятельностью систем лимбико-ретикулярного комплекса, регулирующего адаптивное поведение в ответ на любые виды стресса.

При функциональных расстройствах происходят нарушения в сфере мотиваций. Их синдромология представлена ниже:

-    Нарушения пищевого поведения (анорексия со снижением или булимия с прибавкой массы тела)
-    Диссомнические расстройства (трудности засыпания, ранние пробуждения, поверхностный сон, гиперсомния, парасомнии)
-    Сексуальные расстройства (снижение либидо, потенции, аноргазмия и т. д.)
-    Астения (слабость, утомляемость)
   
Как правило, больные не акцентируют внимание на них, однако при активном расспросе удается выявить, что «отсутствует аппетит, и даже запах еды вызывает тошноту» или, наоборот, «постоянно хочется есть и для этого даже приходится вставать ночью», часто больные говорят о тех или иных нарушениях сна. Проблемы в сфере интимной жизни нередко появляются уже до дебюта заболевания, а в процессе болезни иногда вообще сексуальная жизнь «сходит на нет».

Отдельно необходимо остановиться на нарушении мотивации к активности, деятельности. Клинически это проявляется астеническим синдром. Астенический синдром является одним из наиболее частых синдромов в клинической практике любого врача. Ключевыми словами в астении являются «слабость» и «утомляемость», которые характеризуются тем, что они возникают не только при нагрузке, но и без нее, и не проходят после отдыха. Поскольку чувство усталости -- ключевой триггер отдыха, то сутью и смыслом ощущения утомления и усталости является побуждение к прекращению активности, деятельности, любых усилий и т. д. Снижение активности -- это универсальный психофизиологический механизм сохранения жизнедеятельности системы в случае любой угрожающей ситуации, действующий по принципу: меньше активности -- меньше потребности в энергии. При астении не только реальная угроза истощения энергетических запасов, но и воображаемая угроза (эмоциональное перенапряжение, стрессы, конфликты) являются триггерами чувства усталости и слабости. Показано, что ключевыми для формирования астении у человека являются изменения в сфере мотиваций [26, 27, 6].

Эмоционально-аффективные и поведенческие расстройства

Больные с функциональными расстройствами обычно обращаются к неврологу с конкретными соматическими жалобами, например боль, головокружение, одышка, ком в горле, нарушения сна и др. и, как правило, при этом не жалуются на эмоциональные расстройства и не связывают с ними тревожащие их симптомы. Более того, даже страх в структуре ПА они расценивают как вторичный по отношению к «подъему давления», «удушью», «сердцебиению» или «головокружению». Именно это и служит причиной ошибочной диагностики и неадекватного лечения. Выявление эмоциональных расстройств затруднено присущей таким больным алекситимией. Под алекситимией подразумевают трудности пациента в осознании, выражении и описании (вербализации) собственных чувств, душевного состояния и эмоций, переживаемых им самим или другими людьми, а также затруднений в различении эмоций и телесных ощущений. Для выявления эмоциональных расстройств и алекситимии используют обычно психометрические тесты. Тем не менее клинически так же можно получить представление о беспокоящих больного мыслях, угрозах, представлениях и связанных с этим эмоциях. Для этого достаточно целенаправленно расспросить больного, каким образом он ведет себя в момент появления симптома, в какой ситуации появляется симптом, каким образом симптом влияет на его физическое и социальное функционирование, какие действия предпринимает больной, чтобы избежать представляемых им «последствий заболевания». Нередко можно выявить отчетливое ограничительное поведение, повторные исследования, приносящие облегчение на короткое время, навязчивые ритуалы (постоянное измерение артериального давления, предупредительный прием обезболивающих препаратов) и пр.

Таким образом, в практике невролога многие пациенты испытывают разнообразные вегетативные, неврологические, мотивационные и поведенческие расстройства, при которых все доступные методы исследования не выявляют органической причины и которые сегодня обозначаются как функциональные расстройства.

Терапия функциональных расстройств

Подавляющее большинство больных с функциональными расстройствами наблюдаются и получают лечение либо у неврологов, либо у врачей общей медицинской практики. Доминирование в клинической картине астении, болевых и вегетативных синдромов, скрытый характер эмоциональных расстройств нередко побуждает врачей использовать в терапии преимущественно соматотропные препараты: гипотензивные и вегетотропные препараты, аналгетики, сосудисто-метаболическую терапию, антиоксиданты, адаптогены и т. д. И только в случае явных эмоциональных расстройств в терапию могут быть включены транквилизаторы. Подобная терапия нередко оказывается неэффективной, подрывая веру больного в возможность излечения и способствуя хронизации процесса.

Уже при первом контакте врач должен определить дальнейшую стратегию ведения больного. На первом этапе абсолютно необходимым является исключение органического заболевания, которое может проявляться подобными симптомами. Детальное клиническое и параклиническое исследование больного несет в себе и психотерапевтическое значение, показывая серьезность отношения врача к больному и предметно убеждая больного в отсутствии угрожающего заболевания.

Несмотря на то что наиболее очевидными в клинической картине являются боли и вегетативные расстройства, в настоящее время психофармакология является базовым методом лечения. Существенная роль принадлежит и психотерапии.

Основными задачами терапии функциональных расстройств являются:

1.    Купирование ведущего симптома или синдрома
2.    Воздействие на вторичные синдромы (агорафобию, депрессию, тревогу, астению).
3.    Профилактика рецидивов и дальнейшего прогрессирования болезни.
   
С этой целью применяются: симптоматическая, патогенетическая и профилактическая терапия. Иногда достаточно разъяснительной беседы врача о сути заболевания, возможно, в сочетании с плацебо-терапией. Проведенные нами исследования показали, что у 35--42% больных, страдающих паническим расстройством, удалось добиться существенного улучшения только с помощью плацебо-терапии [4].

Симптоматическая терапия направлена на быстрое купирование ведущего симптома. Этот этап терапии преследует несколько целей. Во-первых, быстрое облегчение состояния больного, что само по себе несет психотерапевтический эффект, поскольку снимает страх угрожаемого и неизлечимого заболевания, Во-вторых, купирование ведущего симптома предотвращает хронизацию процесса. Так, быстрое и раннее купирование острых болей в спине предотвращает развитие стойкого мышечного спазма, являющегося важным патогенетическим механизмом формирования хронических болей в спине. Раннее и успешное купирование ПА предотвращает развитие агорафобического синдрома и ограничительного поведения, являющимися основными факторами социальной инвалидизации больных с паническими расстройствами.

Симптоматическая терапия может быть представлена самыми разными методиками. Так, для купирования гипервентиляционных расстройств целесообразно обучить больного дыхательной гимнастике, которую он может применять и для купирования панических атак, и для коррекции дыхательных расстройств вне приступа. Для большинства функциональных симптомов в качестве симптоматической терапии применяются фармакологические препараты -- так называемое «лечение по требованию»: для купирования чувства тошноты -- прокинетики (церукал), для уменьшения тахикардии -- бета-адреноблокаторы, для снятия болей -- нестероидные противовоспалительные препараты и миорелаксанты, для купирования пароксизмов (панических атак) -- транквилизаторы. Необходимо помнить и объяснять больному, что это лечение действует по принципу «здесь и сейчас» и является кратковременной терапией, которая по мере действия основной патогенетической терапии будет отменена. Более того, процесс излечения больного характеризуется уменьшением потребности в этих «спасительных» лекарствах. Нередко больной еще сам не осознает заметного улучшения в своем состоянии и врач может дать ему это понять, если в беседе акцентировать внимание больного на количестве симптоматических препаратов, принятых на последней неделе. Таким образом, больному предметно доказывают эффективность действия патогенетической терапии.

Патогенетическая терапия ориентирована на предупреждение повторного появления пароксизмальных проявлений (панических атак, психогенных припадков, болевых приступов и пр.), регресс абузусного фактора, купирование тревоги ожидания, агорафобического синдрома и ограничительного поведения, вторичной депрессии, астении и других мотивационных расстройств. Важной является терапия, направленная на формирование новых паттернов и стереотипов двигательного поведения, когнитивных аспектов мышления, мотиваций, эмоционально-аффективных и поведенческих реакций.

Многочисленными мультицентровыми плацебо-контролируемыми исследованиями показано, что базовыми препаратами в лечении функциональных расстройств являются антидепрессанты (АД). Обнаружено, что АД могут быть эффективными при хронических болевых синдромах самой различной локализации [3], панических расстройствах [8, 7, 17], астении [15] и нарушениях аппетита [11]. Причем АД оказываются эффективными независимо от того, сочетаются ли эти синдромы с депрессией или нет, а дозы, применяемые для лечения функциональных расстройств, ниже, чем для лечения депрессии.

Необходимо отметить, что выраженные побочные эффекты у ряда АД, в частности у трициклических АД, существенно снижают возможности их применения, особенно в амбулаторной практике. Поэтому препаратами первого выбора в настоящее время являются препараты из группы селективных ингибиторов обратного захвата серотонина -- СИОЗС (флуоксетин, флувоксамин, сертралин, пароксетин, циталопрам и эсциталопрам).

Эсциталопрам относится ко второму поколению СИОЗС, поскольку ему присущ несколько иной, чем у других серотонинергических антидепрессантов, механизм действия: он взаимодействует не только с первичным локусом связывания белка-транспортера серотонина, но и со вторичным (аллостерическим), что приводит к более быстрой, мощной и стойкой блокаде обратного захвата серотонина за счет модулирующего влияния аллостерического связывания. При этом эсциталопрам является наиболее селективным из антидепрессантов класса СИОЗС, так как практически не связывается с серотониновыми (5-НТ), дофаминовыми (D-1 и D-2), α–адренергическими, гистаминовыми, м–холинорецепторами, а также бензодиазепиновыми и опиатными рецепторами [14].

M. Mazza и соавт. [12] выявили эффективность эсциталопрама в суточной дозе 20 мг при лечении хронической поясничной боли. Показана эффективность терапии эсциталапрамом у больных паническими расстройствами [24]. Muller с соавт. в двойном слепом плацебо-контролируемом режиме изучали эффективность эсцитолапрама у больных с «мультисоматоформными расстройствами», которыми обозначают «медицински необъяснимые симптомы». На 12-ой недели лечения эсциталопрам оказался эффективным у 84,0% больных в отличие от 26,9% на плацебо [13].

Самыми частыми побочными эффектами при приеме эсциталопрама были тошнота и головная боль, которые были слабо выражены, носили преходящий характер и сами исчезали на 2--3 неделе. Эсциталопрам не вызывает значимого подавления активности основных изоферментов семейства цитохромов Р 450 in vitro, в связи с чем маловероятно его вовлечение в клинически важные фармакокинетические лекарственные взаимодействия у пациентов.

Таким образом, высокая эффективность при минимальной дозе, незначительные и быстропроходящие побочные эффекты, а так же отсутствие лекарственных взаимодействий делают эсциталопрам незаменимым препаратом в лечении пожилых и соматически отягощенных пациентов. Приверженность лечению у пациентов, принимающих эсциталопрам, значительно больше, чем в аналогичных исследованиях при применении других антидепрессантов.

В 2014 г. на нашем рынке появился отечественный дженерик эсциталопрама -- препарат Эйсипи (ОАО «Верофарм»). На основании сравнительной фармакокинетики показано, что препарат Эйсипи является биоэквивалентным оригинальному препарату Ципралекс.

При определении тактики проведения терапии АД необходимо решить два основных вопроса: выбор препарата и определение дозы.

Выбор препарата определяется главным образом клинической картиной болезни и особенностями действия препарата. При определении дозы препарата могут быть полезны следующие правила:

1.    Учитывая индивидуальную чувствительность и тревожную мнительность этой категории больных начинать терапию желательно с малых доз (1/2--1/4 планируемой дозы) с постепенным наращиванием их течение 3--5 дней.
2.    Критерием предельности дозы может быть выраженность побочных явлений, не исчезающих в течение 3--5 дней.
3.     Рекомендуется суточное распределение препарата в зависимости от гипногенного эффекта.

Перед назначением курса медикаментозной терапии врач должен объяснить больному основные принципы лечения и предупредить о возможных трудностях в процессе лечения. В этой беседе необходимо сделать акцент на следующих положениях:

1.    Суть проводимого лечения состоит в том, что оно направлено на предотвращение повторения приступов и социальную адаптацию больного.
2.    Возможна отсроченность эффекта терапии, поскольку у большинства АД эффект проявляется с латентным периодом 14--21 день от начала их применения.
3.    Курс лечения должен быть длительным, иногда может продолжаться до года.
4.    Резкая отмена препаратов на любом этапе лечения может привести к обострению болезни, поэтому при окончании лечения отмена препарата производится очень постепенно.
 
Психотерапевтические подходы к лечению функциональных расстройств условно можно разделить на 3 типа: 1) психотерапия, направленная на снятие отдельных симптомов и улучшение общего состояния больного 2) направленная на патогенетические механизмы; 3) личностно-ориентированная (реконструктивная) психотерапия.

Симптоматическая психотерапия включает методики, целью которых является воздействие на отдельные невротические симптомы и общее состояние пациента. Это -- аутотренинг (в индивидуальном и групповом режимах), гипноз, внушение и самовнушение. С помощью подобных методик достигается снятие тревожного напряжения, придание оптимизма, уверенности в себе, усиливается мотивация больного на выздоровление.

Ко второй группе можно отнести когнитивно-поведенческую психотерапию, условно-рефлекторные техники, телесно-ориентированные методы, нейролингвистическое программирование. Основная цель когнитивно-поведенческой терапии --помочь больному изменить патологическую перцепцию и интерпретацию болезненных ощущений, поскольку эти факторы играют значительную роль в поддержании симптомов. Когнитивно-поведенческая терапия также может быть полезна для обучения больного более эффективным копинг-стратегиям, что в свою очередь может привести к повышению адаптивных возможностей.

Третью группу составляют методы, направленные непосредственно на этиологический фактор. Суть этих методик -- личностно-ориентированная психотерапия с реконструкцией базовых мотиваций личности. Данные методики направлены на вскрытие ранних детских конфликтов или на актуальные проблемы личности; основной их целью является реконструкция личности. К этой группе методов можно отнести психодинамическую терапию, гештальт-терапию, семейную психотерапию.

При сочетании функциональных нарушений с явными истерическими, сенесто-ипохондрическими, обсессивными и/или фобическими проявлениями в качестве дополнения к базовой фармакотерапии антидепрессантами используют небольшие дозы нейролептиков -- меллерил (сонапакс), терален, эглонил, тиапридал, хлорпротиксен, сероквель, этаперазин, неулептил.

Немедикаментозная терапия

Методы немедикаментозной терапии включают в себя информационно-образовательные программы, физические тренинги, массаж, лечебную гимнастику, гидротерапию (водная гимнастика, плавание, контрастные души, душ Шарко), дыхательную гимнастику, акупунктуру, комплексное лечение термо-, одоро-, музыко- и световоздействием, проводимым в специально сконструированной капсуле, методы биологической обратной связи, воздействие транскраниальной магнитной стимуляцией и пр. Так, большинство современных исследователей считают, что приоритетным в терапии астении является физическая нагрузка. Эмпирические данные и анализ рандомизированных контролируемых исследований показывают, что 12-недельная терапия дозированной физической нагрузкой, особенно если она сопровождается образовательными программами для пациентов, может существенно уменьшить чувство утомляемости и усталости.

Таким образом, в настоящее время большая группа жалоб больных и физических симптомов объединяется на основании отсутствия органической патологии и наличия в их происхождении общих патофизиологических механизмов. Комплексное лечение, в котором приоритетным является терапия АД, позволяют успешно справляться с этими социально инвалидизирующими страданиями.

Литература

1.    Barsky AJ, Orav EJ, Bates DW: Somatization increases medical utilization and costs independent of psychiatric and medical comorbidity. Archives of General Psychiatry, 2005, 62: 903-910.
2.    Delius L. Fahrenberg J. Psychovegetative Syndrome Thieme, 1966: 290.
3.    Dharmshaktu P, Tayal V, Kalra BS. Efficacy of antidepressants as analgesics: a review. J Clin Pharmacol, 2012, 52(1): 6-17. Epub 2011 Mar 17.
4.    Dyukova GM, Shepeleva IP, Vorob'eva OV. Treatment of vegetative crises (panic attacks). Neurosci Behav Physiol, 1992, 22(4): 343-5.
5.    Fishbain D.  Evidence-based data on pain relief with antidepressants. Ann Med, 2000, 32(5): 305-16.
6.    Floris P de Lange, Joke S Kalkman, Gijs Bleijenberg, Peter Hagoort, Sieberen P vd Werf, Jos WM van der Meer and Ivan Toni Neural correlates of the chronic fatigue syndrome—an fMRI study. Brain, 2004, 127(9): 1948-1957.
7.    Freire RC, Hallak JE, Crippa JA, Nardi AE.New treatment options for panic disorder: clinical trials from 2000 to 2010. Expert Opin Pharmacother, 2011, 12(9): 1419-28.
8.    Gorman JM. The use of newer antidepressants for panic disorder. J Clin Psychiatry, 1997, 58 Suppl 14:54-8; discussion 59.
9.    Kircanski K. Craske MG, Epstein A. Wittchen H-U. Subtypes of Panic Attacks: A critical rev of the empirical literature. Depression and Anxiety, 2009, 26: 878–887.
10.    Lempert T, Dieterich M, Huppert D, Brandt T. Psychogenic disorders in neurology. Frequency and clinical spectrum. Acta Neurol Scand, 1990, 82: 335—340.
11.    Leombruni P, Piero A, Lavagnino L, Brustolin A, Campisi S, Fassino S. A randomized, double-blind trial comparing sertraline and fluoxetine 6-month treatment in obese patients with binge eating disorder. Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry, 2008, 32(6): 1599–1605.
12.    Mazza M, Mazza O, Pazzaglia C, Padua L, Mazza S. Escitalopram 20 mg versus duloxetine 60 mg for the treatment of chronic low back pain. Expert Opin Pharmacother, 2010, 11(7): 1049-52.
13.    Muller JE, Wentzel I, Koen L, Niehausb DJH. Seedat S and Stein DJ. Escitalopram in the treatment of multisomatoform disorder: a double-blind, placebo-controlled trial. Int ClinPsychopharmacol, 2008, 23: 43–48.
14.    Owens MJ, Knight DL, Nemeroff CB. Second–generation SSRIs: human monoamine transporter binding profile of escitalopram and R–fluoxetine. Biol.Ps., 2001, 50: 345–50.
15.    Pae CU, Marks DM, Patkar AA, Masand PS, Luyten P, Serretti A.Pharmacological treatment of chronic fatigue syndrome: focusing on the role of antidepressants. Expert Opin Pharmacother, 2009, 10(10): 1561-70.
16.    Perkin GD. An analysis of 7836 successive new outpatient referrals. J Neurol Neurosurg Psychiatr, 1989, 52: 447-448.
17.    Pollack MH, Allgulander C, Bandelow B, Cassano GB, Greist JH, Hollander E, Nutt DJ, Okasha A, Swinson RP; World Council of Anxiety. WCA recommendations for the long-term treatment of panic disorder. CNS Spectr, 2003, 8(8): 17-30.
18.    Sharpe M, Mayou R, Bass C. Concepts, theories and terminology. In: Mayou R, Bass C, Sharpe M, eds. Treatment of functional somatic symptoms. Oxford: Oxford University Press, 1995: 3–16.
19.    Stone J, Carson A, Duncan R, Coleman R, Roberts R, Warlow C, Hibberd C, Murray G, Cull R, Pelosi A, Cavanagh J, Matthews K, Goldbeck R, Smyth R, Walker J, MacMahon AD. Sharpe M. Symptoms ‘unexplained by organic disease’ in 1144 new neurology out-patients: how often does the diagnosis change at follow-up? Brain, 2009, 132: 2878–2888.
20.    Stone J et al. «Who is referred to neurology clinics?--the diagnoses made in 3781 new patients». Clin Neurol Neurosurg, 2010, 112(9): 747-51.
21.    Stone J, Carson A, Sharpe M. Functional symptoms and signs in neurology: assessment and diagnosis. J Neurol Neurosurg Psychiatry, 2005, 76: 2-12.
22.    Ursin H, Eriksen HR. Sensitization, subjective health complaints, and sustained arousal. Ann N Y Acad Sci, 2001, 933: 119-29.
23.    Vein A.M, Dyukova GM, Vorobieva OV. Is panic attack a mask of psychogenic seizures? A comparative analysis of phenomenology of psychogenic seizures and panic attacks. «Functional neurology», 1994, IX(3): 153-161.
24.    Waugh J, Goa KL. Escitalopram: a review of its use in the management of major depressive and anxiety disorders. CNS Drugs, 2003, 17(5): 343-62.
25.    Дюкова Г. М. Основные принципы диагностики истерии в неврологии. Избранные лекции. Эйдос-Медиа, 2006: 316-337.
26.    Куликовский В. В. Клинико-патогенетические аспекты астенического синдрома психогенного и соматогенного генеза. Москва, 1994. Дисс. докт. мед наук. С. 482.
27.    Родштат И.В. Вопросы клиники и патогенеза астенических состояний (неврологический и психологический анализ). М. Дисс. канд. мед наук. 1967. С. 265.

Источник: Медицинский совет, № 5, 2015





Последние статьи