Астенические расстройства в клинической практике

Раздел только для специалистов в сфере медицины, фармации и здравоохранения!

 16358

Астенические расстройства в клинической практике
Автор: О.Д.ОСТРОУМОВА, профессор, д.м.н., кафедра факультетской терапии и профболезней МГМСУ

Астения может сопровождать любые заболевания (соматические, психические) и развиваться у здоровых людей. Разработке общепринятой систематики препятствует полиэтиологичность астенических расстройств. Некоторые авторы считают невозможным возникновение астении под действием только психологических или только биологических факторов. Традиционный подход к лечению астенических расстройств предусматривает применение как немедикаментозных методик, так и средств фармакотерапии. При лечении астенических расстройств обычно используют ноотропные средства, положительно влияющие на высшие интегративные функции головного мозга, основным проявлением действия которых является улучшение процессов обучения и памяти при их нарушениях.

Астения – неспецифический синдром, проявляющийся в виде патологической усталости, вялости, ощущения снижения энергии и работоспособности. Астения может сопровождать любые заболевания (соматические, психические) и при определенных обстоятельствах развиваться у здоровых людей.

Астения - неспецифический синдром, проявляющийся в виде патологической усталости, вялости, ощущения снижения энергии и работоспособности.


Физиологическая утомляемость в отличие от астенических расстройств характеризуется: 1) слабой выраженностью астенических симптомов; 2) появлением астенических симптомов на короткое время (несколько дней) при нагрузках, недосыпании; 3) исчезновением астенических симптомов после отдыха (Гиндикин В.Я., 2000).
Часто выделяют физиогенные, психогенные и мультифакториальные (сочетанное воздействие физических и психологических факторов) астении.

Учитывая этиологию, патогенез и клинические проявления, Б.И.Ласков и соавт. (1981) различают следующие виды физиогенных астений:
1. Цереброгенная астения     (поражение головного мозга травматического, сосудистого, инфекционного, интоксикационного генеза).
2. Соматогенная астения.
3. Церебросоматогенная астения.     
4. Адаптационная астения (астения негативной адаптации), включающая:
а) парциальные астении (перцепторно-оптическую, перцепторно-акустическую, перцепторно-оптико-акустическую); б) астению при десинхронозе; в) астению переутомления.

Порог чувствительности к психогении могут снижать соматические заболевания.


Разработке общепринятой систематики препятствует полиэтиологичность астенических расстройств. Некоторые авторы считают невозможным возникновение астении под действием только психологических или только биологических факторов. С одной стороны, А.Kreindler (1963), говоря о психогенной природе астении, признает значимость цереброгенных и соматогенных факторов в развитии заболевания. С другой стороны, подчеркивается значимость психотравмирующих воздействий для формирования цереброгенных и соматогенных астений. Порог чувствительности к психогении могут снижать соматические заболевания.

Цереброгенные астении (согласно МКБ-10 – органическое астеническое расстройство (F.06.6)) возникают на фоне черепно-мозговых травм, нейроинфекций, сосудистых заболеваний головного мозга, интоксикаций, а также последствий данной патологии. Данное состояние характеризуется стойкостью и монотонностью, отсутствием явной связи с настроением и нагрузками. Степень выраженности астении в таких случаях часто бывает больше степени осознания. Утомляемость и сонливость могут возникать в покое. При неврологическом осмотре регистрируется очаговая и общемозговая неврологическая симптоматика (асимметрия сухожильных и периостальных рефлексов, снижение брюшных рефлексов, патологические стопные знаки, головокружение, головные боли).

Кроме вышеуказанных симптомов, для пациентов с цереброастеническим синдромом на фоне последствий черепно-мозговых травм характерна раздражительность, эксплозивность (взрывчатость). Гипостенический вариант астении может проявиться сразу после травмы, а гиперстенический вариант проявляется чаще в более отдаленном периоде черепно-мозговой травмы. Для посттравматических астений характерны нарушения памяти.

Для пациентов с цереброастеническим синдромом на фоне атеросклероза сосудов головного мозга характерна беспричинная и безудержная слезливость («недержание аффекта»), длительное переживание эмоциональных событий («застревание аффекта»). Иногда на передний край выходят нарушения мышления в виде его замедления и затруднения.

На фоне хронических заболеваний внутренних органов, последствий острых соматических заболеваний или операций возникают соматогенные астении. Динамика проявлений астении зависит от выраженности симптоматики основного соматического заболевания. Важным признаком в этих случаях является наличие или отсутствие соматического неблагополучия.
 
В ряде случаев астения может выступать в качестве продрома депрессивных расстройств (Гиндикин В.Я., 2000). В таких случаях говорят об астенической депрессии (депрессии истощения, неврастенической меланхолии) (Gayral L., 1972). Астенические депрессии чаще носят симптоматический характер и возникают на фоне тяжелых хронических соматических (сахарный диабет, анемия, цирроз печени, уремия) и неврологических (болезнь Паркинсона, рассеянный склероз, опухоли головного мозга) заболеваний (Смулевич А.Б., 1999). Депрессивная астения характеризуется стойкостью и отсутствием связи с нагрузкой, наличием жалоб на затруднения, возникающие при выполнении обычных утренних гигиенических процедур. Преобладает апатия, пессимизм с чувством бесперспективности, ангедония (потеря чувства наслаждения).

Синдром хронической усталости (СХУ, Chronic Fatigue Syndrome) – гетерогенное состояние, важную роль в происхождении которого могут играть как психогенные факторы, так и вирусная инфекция (Wessely S., 1997; Afari N., Buchwald D., 2003). В частности, активно обсуждается роль вирусов герпеса 6 типа и Epstein-Barr (White P. et al., 2001). Говоря о СХУ, обычно упоминают такие симптомы, как длительный субфебрилитет, увеличение лимфоузлов, миалгии. Для постановки диагноза необходима длительность заболевания не менее 6 месяцев.

Чаще всего встречаются астении преимущественно психогенного происхождения - неврастении. К числу вызывающих неврастению факторов относятся острые или хронические психотравмирующие обстоятельства, выраженные неблагоприятные жизненные перемены, учебные или производственные перегрузки, конфликты в семье или на работе. По мнению В.Н.Мясищева, основной психологический конфликт, лежащий в основе неврастении, – это противоречие между желаниями и возможностями.

В МКБ-10 неврастения (F48.0) характеризуется следующими критериями:
а) повышенная утомляемость, физическая усталость, общая слабость после незначительной умственной или физической нагрузки;
б) наличие по меньшей мере двух из следующих симптомов:
- мышечные боли;
- головокружение;
- головные боли напряжения;
- нарушения сна;
- неспособность расслабиться;
- раздражительность;
- диспепсия;
c) вторичные и не выраженные подавленность и тревожность.

Клиническая картина заболевания характеризуется полиморфностью проявлений. Собственно астенические жалобы (общая слабость, утомляемость, истощаемость, вялость, дневная сонливость, адинамия) сочетаются с головными болями, головокружением, тошнотой, мнестическими затруднениями. Следует отметить, что эти жалобы не проходят после отдыха. Для пациентов с неврастенией характерна повышенная чувствительность к громким звукам, шуму, яркому свету. Также отмечается повышенная чувствительность к ощущениям из внутренних органов, что отражается в многочисленных соматических жалобах.

Согласно предложению И.П.Павлова традиционно выделяют следующие формы неврастении: гипостеническую, для которой характерна повышенная утомляемость, падение работоспособности, сонливость, истощаемость; гиперстеническую, для которой свойственна повышенная реактивность, возбудимость, вспыльчивость, трудности при засыпании. По мнению В.Н.Краснова и Д.Ю.Вельтищева (1998), гиперстенический вариант характеризуется симптомами тревожного диапазона с признаками вегетативной лабильности и гиперестезии в отношении воздействия внешних факторов. Гипостенический вариант содержит более стабильные признаки, в большей степени соответствующие собственно депрессивному диапазону аффективного спектра. Иногда также выделяют форму неврастении, занимающую промежуточное положение между гиперстеническим и гипостеническим вариантами и характеризующуюся «раздражительной слабостью».

При хронизации неврастении на первый план выступают астеноипохондрический и астенодепрессивный симптомокомплексы (Карвасарский Б.Д., 1990). При первом варианте астения сопровождается развитием навязчивых страхов ипохондрического характера, при втором варианте эмоциональные нарушения приобретают депрессивную окраску.

При неврологическом обследовании регистрируется оживление сухожильных рефлексов и легкое возникновение вегетативных реакций (тахикардия, покраснение или побледнение кожных покровов, повышенное потоотделение). Часто наблюдается тремор век и пальцев вытянутых рук.

Особенностью астенических расстройств последнего времени является несомненное учащение соматизации, а одной из наиболее распространенных форм соматизированных расстройств – головная боль (Гиндикин В.Я., 1997).
В качестве других жалоб часто фигурируют разнообразные нарушения сна: затрудненное засыпание, поверхностный сон с обилием сновидений. При полисомнографическом исследовании регистрируется большая по сравнению со здоровыми людьми продолжительность неглубоких стадий сна (Sharpley A. et al., 1997). После сна не возникает ощущения бодрости и свежести. К середине дня самочувствие улучшается, а к вечеру вновь ухудшается (Свядощ А.М., 1997). Среди типичных расстройств сна выделяют 3 клинических варианта: пресомнический, интрасомнический и постсомнический.

Среди клинических проявлений неврастении существенное значение имеют сексуальные расстройства: преждевременная эякуляция, ослабление эрекции и снижение полового влечения у мужчин, неполное ощущение оргазма, иногда аноргазмия, снижение полового влечения у женщин (Карвасарский Б.Д., 1990).

Традиционный подход к лечению астенических расстройств предусматривает применение как немедикаментозных методик, так и средств фармакотерапии. Важную роль в лечении неврастении играет психотерапия. Одной из основных психотерапевтических методик, применяемых в лечении неврастении, является рациональная психотерапия. Главной мишенью такого лечения является искаженная внутренняя картина болезни, создающая дополнительный источник эмоциональных переживаний. В таких случаях рациональная психотерапия основывается на разъяснении больному доброкачественности имеющихся у него симптомов. Широкое применение в лечении неврастении получил метод аутотренинга (аутогенная тренировка), при котором путем самовнушения достигается состояние расслабления – релаксации. Первые сеансы направлены на достижение ощущений тепла и тяжести в конечностях и теле. В дальнейшем проводятся лечебные сеансы, направленные на улучшение тех или иных функций организма: регуляция пульса, дыхания и т.д.

При лечении астенических расстройств обычно используют ноотропные средства, положительно влияющие на высшие интегративные функции головного мозга, основным проявлением действия которых является улучшение процессов обучения и памяти при их нарушениях.


Новый ноотроп с антиастеническим эффектом – Метапрот проявляет антигипоксический, антиоксидантный, ноотропный, иммуномодулирующий эффекты, а также способен усиливать регенерацию и репарацию тканей. Выпускается в капсулированной форме, что позволяет уменьшить количество нежелательных реакций со стороны ЖКТ, лишен многих побочных действий на организм, характерных для традиционных ноотропов.

Метапрот назначают внутрь после еды по 0,25 г 2 раза в день. При необходимости суточную дозу повышают до 0,75 г (0,5 г утром и 0,25 г после обеда), а лицам с массой тела свыше 80 кг - до 1 г (по 0,5 г 2 раза в день). Курс лечения – 5 дней с 2-дневными перерывами между ними во избежание кумуляции препарата. Количество курсов зависит от эффекта и в среднем составляет 2–3 (реже – 1 или 4–6) курса.

Для повышения работоспособности в экстремальных условиях препарат принимают за 40–60 минут до предстоящей деятельности в дозе 0,5–0,75 г. При продолжении работы повторный прием производят через 68 часов в дозе 0,25 г. Максимальная суточная доза составляет 1,5 г, а в последующие сутки – 1 г.

Метапрот также применяют в рамках комплексной терапии последствий черепно-мозговых травм, нейроинфекций, нарушений мозгового кровообращения.

Поскольку неврастения часто ассоциируется с тревожными расстройствами, в терапии данного недуга часто используют транквилизаторы - психофармакологические средства, уменьшающие проявления тревоги, эмоциональную напряженность, страхи. При лечении неврастении лучше ограничиться небензодиазепиновыми транквилизаторами.

Литература

1. Гиндикин В.Я. Справочник: Соматогенные и соматоформные расстройства (клиника, дифференциальная диагностика, лечение). – М.: Триада-Х, 2000. – 256 с.
2. Карвасарский Б.Д. Неврозы. - М.: Медицина, 1990. - 448 с.
3. Краснов В.Н., Вельтищев Д.Ю. Неврастения как вариант астенического синдрома: фармакотерапевтический анализ на модели терапии танаканом // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С.Корсакова. – 1999. – №7. – С. 37–40.
4. Крейндлер А. Астенический невроз / пер. с рум. – Бухарест, 1963. – 410 с.
5. Мясищев В.Н. Личность и неврозы. - Л., 1960. - 426 c.
6. Свядощ А.М. Неврозы: Руководство для врачей. - СПб.: «Питер», 1997. - 448 с.
7. Смулевич А.Б. Пограничные психические нарушения // Руководство по психиатрии / под ред. А.С.Тиганова. - М.: Медицина, 1999. – Т. 2. - С.527-607.
8. Шабанов П.Д. Гипоксия и антигипоксанты // Вестник Рос. Воен.-мед. академии. – 2003. – №1 (9). – С. 111–121.
9. Afari N., Buchwald D. Chronic fatigue syndrome: A review // Am. J. Psychiatry. – 2003. – Vol.160. – P. 221–236.
10. Sharpley A., Clements A., Hawton K., Sharpe M. Do patients with "pure" chronic fatigue syndrome (neurasthenia) have abnormal sleep? // Psychosom. Med. – 1997. – Vol. 59, №6. – P. 592–596.




Последние статьи