Случай гастрита, ассоциированного с Helicobacter Heilmannii

Раздел только для специалистов в сфере медицины, фармации и здравоохранения!

 9369

Случай гастрита, ассоциированного с Helicobacter Heilmannii
Детская гастроэнтерология


П.П. Потехин, С.Н. Саралов, Е.А. Борисова, И.Н. Портнова,
ФГУ «Нижегородский научно-исследовательский институт детской гастроэнтерологии Росмедтехнологий» Потехин Павел Павлович – раб. тел.: (831) 436-93-39

В статье представлена клинико-морфологическая характеристика гастрита, ассоциированного с Helicobacter heilmannii (H. heilmannii) и определены особенности расположения бактерий в различных участках слизистой оболочки антрального отдела желудка. Расположение H. heilmannii на удалении от эпителия связано с отсутствием адгезивных свойств, присущим данным бактериям в отличие от НP.


 
Введение. При гастроэнтерологической патологии непременным условием является исследование на хеликобактериоз, в золотой стандарт входит микроскопическая визуализация бактерий в мазках-отпечатках или срезах слизистой оболочки антрального отдела желудка, и «диагноз Helicobacter pylori -ассоциированного гастрита может быть обоснованным только тогда, когда у больного кроме имеющихся характерных эндоскопических и морфологических изменений слизистой оболочки будет обнаружена сама бактерия» [1]. Согласно сводным данным Л.В.Кудрявцевой [2] род Helicobacter включает 24 вида, из которых одиннадцать видов хеликобактеров патогенны для человека. К ним относится и Helicobacter heilmannii (Н. heilmannii), по ее же данным встречаемость данного вида на 7926 биопсийных исследований составила 0,1% . Во всех случаях обнаружения Н. heilmannii в желудке больных с диспепсическими жалобами наблюдаются морфологические признаки хронического гастрита [3].

Целью настоящего исследования явилась демонстрация редко диагностируемого гастрита, ассоциированного с Н. heilmannii.

Материал и методы. Гастробиоптаты фиксировались в 10% забуференном формалине с последующей заливкой в парафин. Серии срезов окрашивались гематоксилином и эозином, альциановым синим и реактивом Шиффа. Микроскопирование осуществлялось при тысячекратном увеличении микроскопа «Nikon eclipse E 400».

Результаты исследования. Больная Мария М., 4 года, находилась в клинике Института детской гастроэнтерологии с 10.11.08 по 26.11.08 г., история болезни № 2588/592.

Девочка поступила с жалобами на эпизодические боли в животе и послабление стула, сниженный аппетит.

При поступлении масса 15 кг (4 ц. и.), рост 110 см (8 ц. и.).
В мае 2008 г. перенесла бронхит, в октябре 2008 г. – пневмонию.
 
Проведено обследование: Группа крови АВ (IV) Rh+ (полож.)

Геморрагический комплекс от 12.11. – без патологии.
Общий анализ мочи – без патологии. Копроскопия от 12.11. св. кор., детрит 5+, лямблии и я/гл. не обнаружены.

Соскоб на энтеробиоз – отриц. Биохимический анализ крови от 13.11. Общий белок 70.0 гл, альбумины 59,9%, альфа 1 глоб.4,5%, альфа 2 глоб. 9,9%, бета 10,8%, гамма 14,9%, АГ коэфф. 1,49. АлАТ-0,056 мкмоль/сек/л. АсАТ-0,083 мкмоль/ сек/л. Тимоловая проба -5,6 ед. Холестерин 3,85 ммоль/л, щелочная фосфатаза 4,34 мккат/л, ПТИ 98,4%, билирубин общий – 20,8 мкмоль/л, связанный – 0, свободный – 20,8 мкмоль/ лк – 05, амилаза – 23,3 г/л ч., сахар -4,46 мм/л, мочевина – 5,33 мм/л., Са 1,14 ммоль/л (2+), Р 2,2 мм/л, Na 140 ммоль/л, К4,3 ммоль/л, триглицериды 0,67 ммоль/л.

УЗИ органов брюшной полости с функцией желчного пузыря от 20.11.
Перегиб желчного пузыря. Выраженные реактивные изменения поджелудочной железы. Гиперкинетический гипотонический тип сокращения желчного пузыря.
ФГДС 18.11.08 г.

Дистальный дуоденит и еюнит без признаков атрофии слизистой. Гастрит тела желудка эритематозный. Гастрит антральный узловатый. Выполнена биопсия.

При морфологическом исследовании установлена гистологическая картина неактивного поверхностного антрумгастрита, ассоциированного с Н. heilmannii, поверхностного дуоденита с лимфоплазмоцитарной инфильтрацией собственной пластинки ворсинок и межкриптально, скоплением лимфоцитов в толще слизистой оболочки по типу лимфоидного фолликула.

Суточный кал на жиры, ферменты, кислоты трехкратно: полифекалии, стеатореи воспаления нет.
Сахарная кривая с лактозой 19.11. – норма.
Сахарная кривая с сахарозой – норма.
Саливарный ацидотест 20.11.

Гиперацидность, ощелачивающая функция антрального отдела желудка нарушена натощак.

Кровь, моча, слюна методом ПЦР ДНК ЦМВ отриц. 24.11.
Амилаза мочи 15,3 гчл.

Диагноз: хронический энтерит смешанной этиологии (инфекционно-аллергический), фаза неполной клинико-лабораторной ремиссии, легкое рецидивирующее течение. Хронический гастродуоденит ассоциированный с H. heilmannii, фаза стихания обострения, с повышенной секрецией.

Дискинезия желчного пузыря по смешанному типу.

Проведено лечение: диета, отвар ромашки, маалокс, мезимфорте, хофитол, элькар, вит. А и Е. Эрадикация в течение 7 дней: Денол 60 мг 2 раза, трихопол – т. 2 раза после еды, флемоксин 250 мг 2 раза.
После проведения лечения боли в животе перестали беспокоить, улучшился аппетит, стул – стойко оформленный. Выписывается в удовлетворительном состоянии под наблюдение участкового педиатра с соответствующими рекомендациями.

Обсуждение результатов

H. heilmannii располагаются в наложениях слизи на некотором расстоянии от поверхности эпителия (рис. 1). Большие размеры бактерий и отсутствие адгезивных свойств отличают их от Helicobacter pylori (HP). На рис. 2 для наглядности отличительных морфологических признаков и локализации представлен микропрепарат другого пациента, где бактерия располагается непосредственно на апикальной мембране эпителиоцита, что типично для HP. При расположении в просвете желудочных ямочек Н. heilmannii концентрируются в слизи центрально (рис. 3). В связи с подобным удаленным расположением от поверхностно-ямочного эпителия H. heilmannii принято считать, что их присутствие в клиническом отношении «менее обременительно для больных» [3] по сравнению с наличием HP. Несмотря на сильную степень обсемененности, как это имеет место быть в данном случае, определяется только круглоклеточная инфильтрация собственной пластинки слизистой оболочки антрального отдела желудка.

Присутствие HP приводит к высокой активности гастрита, что проявляется интраэпителиальным расположением лейкоцитов и их нахождением в инфильтрате собственной пластинки слизистой оболочки [4]. Адгезия HP с эпителием является ткане и видоспецифичной, происходит полимеризация актина мембран эпителия с образованием «пьедестала прилипания» [5] , что и обусловливает непосредственное повреждение клеток цитотоксинами.

Таким образом, редкое обнаружение Н. heilmannii обусловлено в том числе и более легкой смываемостью их из-за низкой адгезивной способности в процессе приготовления препарата. Их присутствие в гистологических срезах легко диагностируется при окраске гематоксилином и эозином, и в применении других методов идентификации нет необходимости.
 
Таблицы и рисунки в прикреплённом файле.

Литература    

1.    Аруин Л.И, Григорьев П.Я., Исаков В.А., Яковенко Э.П. Хронический гастрит. Амстердам, 1993. С. 362.
2.    Кудрявцева Л.В.Helicobacter spp.: виды, штаммы, патогенность для человека с позиций микробиолога. Доклад на 4-ом съезде научного общества гастроэнтерологов России. М. - 5 февраля - 2004.
3.    Морозов И.А. Helicobacter heilmanuii в патологии желудка и двенадцатиперстной кишки. Архив патологии, 1999. № 3. С. 57-60.
4.    Кононов А. В. Воспаление как основа Helicobacter руlоri-ассоциированных болезней. Архив патологии, 2006. № 5. С. 3-10.
5.    Pedestal formation of Helicobacter pylori with gastric epithelial cells. Gastroenterol, 1989. 5. Р. 127 (abst).




Последние статьи