Функциональная диспепсия у детей

Раздел только для специалистов в сфере медицины, фармации и здравоохранения!

Функциональная диспепсия у детей

 7978

Функциональная диспепсия у детей
Н.Л. ПАХОМОВСКАЯ, А.С. ПОТАПОВ, А.О. АНУШЕНКО, гастроэнтерологическое отделение с гепатологической группой, ФГБУ "Научный центр здоровья детей", РАМН, Москва

В статье обсуждаются обоснованность и целесообразность диагностики функциональной диспепсии у детей, соотношение симптомов диспепсии и морфологических признаков хронического гастрита, показания к антихеликобактерной терапии у детей с функциональной диспепсией. Рассмотрены вопросы этиологии и патогенеза функциональной диспепсии у детей, а также подходы к терапии.

Функциональная патология различных органов и систем в последние два десятилетия активно изучается педиатрами и гастроэнтерологами различных стран. Критерии и подходы к их диагностике и лечению закреплены в действующих международных и отечественных соглашениях [1]. Среди функциональной патологии у детей особое место занимают функциональные заболевания органов желудочно-кишечного тракта. Они могут касаться практически любого органа пищеварительной системы, но одним из наиболее широко распространенных функциональных заболеваний у детей является функциональная диспепсия (ФД).

В своем развитии определение понятия «функциональная диспепсия», прежде чем прийти к своему сегодняшнему пониманию, прошло ряд этапов. Традиционно в отечественной медицине под диспепсией подразумевали т. н. алиментарную диспепсию – несоответствие возможностей пищеварительных ферментов объему и/или составу принимаемой пищи. Понятие «алиментарная диспепсия» наиболее часто использовалось применительно к детям раннего возраста, чаще первого года жизни.

Но в конце прошлого века в отечественной литературе появилось новое, пришедшее из западной литературы понятие диспепсии. Термин «функциональная диспепсия» вошел в клиническую практику начиная с 1989 г. (Римские критерии I), а в дальнейшем получил свое развитие в Римских критериях II 1999 г. и Римских критериях III 2006 г.

Римские критерии II определяли ФД как ощущение боли, или диспепсии, а также дискомфорта (тяжесть, раннее насыщение, переполнение), локализованное в подложечной области, при отсутствии органического заболевания. Классификация ФД предусматривала выделение трех основных клинических вариантов: язвенноподобный, дискинетический и смешанный, которые формируют три основных варианта заболевания, что определяло характер и объем необходимых лечебных мероприятий [2]. Особенностями язвенноподобного варианта является преобладание жалоб на абдоминальную боль, локализующуюся в подложечной области. Зачастую боли возникают в ночное время либо в состоянии голода, проходят после приема пищи и/или антацидных препаратов. Дискинетический вариант болезни характеризуется наличием жалоб на чувство быстрого, раннего насыщения, ощущения переполнения после еды в подложечной области, тошноту, вздутие и дискомфорт. При смешанном варианте диспепсии жалобы, как правило, отличаются разнообразием, значительно превышающим данные объективного обследования больного и затрудняющим возможность четкого определения варианта течения болезни. И хотя в педиатрической практике чаще не удавалось выделить тот или иной вариант заболевания, классификация способствовала назначению адекватной терапии.

Римский консенсус III по функциональным заболеваниям пищеварительной системы в третьей редакции представляет собой результат работы 87 экспертов из 18 стран, которые в 2003–2005 гг. разработали критерии и пришли к соглашению по вопросам этиологии, патогенеза, клиники, диагностики и лечения функциональных заболеваний пищеварительной системы, в т. ч. и ФД [3]. Согласно Римским критериям III, ФД (МКБ-10, XI, К30) – симптомокомплекс, верифицируемый у взрослых и детей старше одного года и включающий в себя боли, дискомфорт или чувство переполнения в подложечной области, связанное или не связанное с приемом пищи или физическими упражнениями, раннее насыщение, вздутие живота, тошноту, срыгивание, непереносимость жирной пищи и другое, суммарной продолжительностью не менее 3 месяцев за последние 6 месяцев, при котором в процессе обследования не удается выявить какое-либо органическое заболевание. Другие авторы определяют ФД как персистирующие или повторные приступы болей в животе или дискомфорта в области верхних отделов живота, не проходящие после дефекации и не связанные с изменениями характера стула или его частоты, без признаков воспалительных, метаболических, анатомических или неопластических нарушений и процессов, которые могли бы объяснить эти проявления [4]. В рамках Римского консенсуса III классификация ФД претерпела значительные изменения, выделены новые диагностические категории: постпрандиальный дистресс-синдром (боли или дискомфорт, возникающие после приема обычного объема пищи, часто сочетающиеся с быстрой насыщаемостью, прежнее название – дискинетический вариант) и синдром эпигастральной боли (периодические боли в эпигастральной области, не связанные с приемом пищи, дефекацией и при отсутствии признаков нарушений желчевыводящих путей, прежнее название – язвенноподобный вариант). Использование данной классификации в педиатрической практике представляет большие трудности в связи со сложностью получить у детей ясное описание клинической картины, особенно в группе детей раннего возраста [5].

Одними из наиболее частых жалоб, по поводу которых дети обращаются к педиатру или гастроэнтерологу, являются боли в животе, или диспепсические жалобы, эти симптомы характерны как для функциональных, так и для органических заболеваний органов пищеварения. В этих случаях речь идет о синдроме органической диспепсии. Ребенок, обратившийся на прием к врачу, с абдоминальными или диспепсическими жалобами должен быть подвергнут самому тщательному клинико-инструментально-морфологическому обследованию, а также при необходимости и другим методам обследования, и, если после этого признаки органического поражения органов ЖКТ не выявляются, правомерным считается диагностически подтвержденная ФД. Таким образом, диагноз ФД является диагнозом исключения [6].

Функциональные нарушения желудочно-кишечного тракта составляют большинство диспепсических нарушений у детей. Несмотря на это, широко используемое в мировой медицинской практике понятие «функциональная диспепсия» (неязвенная диспепсия) используется в нашей стране далеко не часто. Значительное число практикующих врачей (в частности, врачей-педиатров и участковых гастроэнтерологов, к которым чаще всего обращаются больные с симптомами диспепсии) до сих пор не приняли концепцию о ФД, предпочитая пользоваться в своей работе привычным диагнозом «хронический гастрит (гастродуоденит)». Мнения отечественных гастроэнтерологов по этому поводу остаются противоречивыми, обсуждается соотношение этих понятий и отражение их при формулировке диагноза.

В настоящее время зарубежные гастроэнтерологи практически отказались от использования диагноза «хронический гастрит» в клинической практике как клинического диагноза. В странах Западной Европы этим термином пользуются только морфологи, характеризуя выраженность и прогрессирование структурных изменений слизистой оболочки желудка, часто в связи с инфекцией Helicobacter pylori. А гастроэнтерологи-клиницисты при выявлении соответствующих клинических жалоб у больного применяют в аналогичных ситуациях термин «функциональная диспепсия», несмотря на наличие эндоскопически и гистологически подтвержденных признаков хронического гастрита (ХГ). Диагноз ХГ – это диагноз морфологический, данное заболевание не имеет какого-либо клинического эквивалента и протекает чаще всего бессимптомно. Диагноз ФД – это диагноз клинический, который отражает наличие у пациента определенных жалоб, возникающих не в результате сопутствующих хронических воспалений слизистой оболочки желудка, а вследствие нарушений желудочной секреции, гастродуоденальной моторики, висцеральной чувствительности, нередко обусловленных нервно-психическими факторами [7]. На практике проведение морфологического исследования фрагментов слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки не всегда возможно, особенно в педиатрической практике, и поэтому в случаях, когда изменения слизистой оболочки эндоскопически носят поверхностный (эритематозный) характер, допустимо установление диагноза ФД [8]. Эритематозная гастропатия может быть проявлением как повышенного кровенаполнения сосудов, так и воспалительного процесса в слизистой оболочке желудка. Подтвердить то или иное предположение может лишь морфологическое исследование биоптатов слизистой оболочки. Дискуссия о соотношении понятий «функциональная диспепсия» и «хронический гастрит», камнем преткновения которой является наличие и роль воспалительных изменений слизистой оболочки желудка при соответствующей симптоматике, продолжается до сих пор. В многочисленных отечественных и зарубежных исследованиях уже давно было доказано отсутствие какой-либо связи между визуализированными гастритическими изменениями слизистой оболочки желудка и наличием у пациентов диспепсических жалоб [9, 10]. Хотя ХГ и обнаруживается у большинства пациентов с ФД, он столь же часто выявляется у пациентов, не предъявляющих диспепсических жалоб, а уменьшение активности хронического воспаления после курса эрадикационной терапии лишь в небольшом проценте случаев приводит к исчезновению симптомов диспепсии [11, 8]. Вероятно, поэтому ни одна из трех современных классификаций ХГ (Сиднейская 1990 г., Хьюстонская 1994 г., классификация OLGA 2008 г.) не содержит раздела, касающегося оценки клинических проявлений.

Вышесказанное достаточно актуально для детей младшего возраста, когда при первичном обращении к гастроэнтерологу по поводу недавно возникших жалоб, после проведения ЭГДС и визуализации воспаления слизистой оболочки желудка малышу выставляется диагноз ХГ, который в данном случае звучит казуистически даже для родителей. Верификация и отражение в клиническом диагнозе структурных изменений слизистой оболочки желудка более актуальны для детей старшей возрастной группы, т. к. выявление атрофии слизистой оболочки может сопровождаться развитием кишечной метаплазии и дисплазии эпителия – предракового состояния у взрослых. Таким образом, указание в диагнозе о наличии у больного ХГ (прежде всего его атрофических форм) абсолютно необходимо, поскольку это позволяет определить показания к проведению эрадикационной терапии, включить пациента в соответствующую группу диспансерного наблюдения.

Оба приведенных выше заболевания – ФД и ХГ – не противоречат друг другу, а могут сочетаться у одного и того же больного, причем это утверждение наиболее применимо к подросткам. По пути совместного отражения двух заболеваний в диагнозе пошли в Японии – стране, в которой отмечается наибольшая частота рака желудка и где врачи, в отличие от европейских коллег, не отказались от диагноза ХГ, а дополняют его указанием на соответствующий вариант ФД при наличии соответствующих симптомов. Тем самым подчеркивается, что диспепсические симптомы не связаны с имеющимся у пациента хроническим гастритом [7].
Согласно Римскому консенсусу III, диагноз ФД не может быть выставлен ребенку, не достигшему четырехлетнего возраста в связи с невозможностью четкой формулировки жалоб. Но в то же время диагноз ХГ у ребенка раннего младшего возраста является весьма сомнительным.

К функциональной патологии у детей относятся состояния желудочно-кишечного тракта, заключающиеся в несовершенстве моторной функции (физиологический гастроэзофагеальный рефлюкс, нарушение аккомодации желудка и антропилорической моторики, дискинезии тонкой и толстой кишки) и секреции (значительная вариабельность активности желудочной, панкреатической и кишечной липазы, низкая активность пепсина, незрелость дисахаридаз, в частности лактазы), лежащие в основе синдромов срыгиваний, кишечных колик, метеоризмы, не связанные с органическими причинами и не влияющие на состояние здоровья ребенка [12]. При этом если для детей раннего возраста наиболее характерны состояния, связанные с нарушением секреции, то у детей старшей возрастной группы абдоминальные жалобы чаще обусловлены нарушением моторной функции пищеварительного тракта [13].

В структуре патологии органов пищеварения у детей функциональные нарушения желудочно-кишечного тракта занимают одно из ведущих мест. Более чем у 20% детей школьного возраста отмечаются жалобы на рецидивирующие боли в животе, при обследовании таких пациентов органической причины болей, как правило, не выявляется [14]. Например, абдоминальные боли у детей носят функциональный характер в 90–95% случаев и лишь в 5–10% связаны с органической патологией [13]. В исследовании J. Apley, N. Naish (1978) было установлено, что частота абдоминальных болей зависит от возраста и максимального значения достигает у девочек 9 лет (28%) и у мальчиков 6 лет (14%) [15].

В детском возрасте функциональные нарушения желудочно-кишечного тракта имеют свои особенности, обусловленные анатомо-физиологическими и психологическими особенностями. Эти нарушения развиваются обычно на фоне недостаточно сформировавшейся и закрепившейся деятельности центральной и периферической нервной системы и являются сочетанными вследствие анатомо-физиологической близости органов ЖКТ у детей. Важной особенностью функциональных нарушений является их системность, как правило, в различной степени страдают все органы пищеварения, хотя симптомы указывают на какую-либо определенную область поражения. Если в начале заболевания может иметь место нарушение только одной из функций (нарушения секреции, моторики, состояния микрофлоры и др.), то по мере прогрессирования заболевания страдают все функции желудочно-кишечного тракта, хотя степень этих нарушений может быть различной [16].

Хорошо известно, что проявления различных гастроэнтерологических заболеваний в детском возрасте стереотипны, а такие симптомы, как локализация боли, тошнота, дискомфорт, у детей малоспецифичны. В дошкольном и младшем школьном возрасте любые формы ФД в большинстве случаев сопровождаются жалобами на боли в околопупочной области. Абдоминальная боль по своей продолжительности может быть острой или хронической. Существует условная граница – 3 месяца, после которой продолжающаяся боль носит название хронической. Для функциональной абдоминальной боли характерны определенные клинические эквиваленты, также необходимо помнить о симптомах, которые делают диагноз функциональной абдоминальной боли маловероятным (табл. 1). Любое подозрение педиатра на хирургическую причину болей в животе требует обязательной консультации хирурга. Исключение хирургической патологии особенно важно при выявлении симптомов тревоги: возникновение острой боли в животе как первого симптома болезни; отказ от еды; изменение поведения ребенка – громкий плач, выраженное беспокойство или малоподвижность, вынужденное положение; пробуждение от боли или невозможность уснуть; появление рвоты на фоне боли; задержка стула, газов или диарея, метеоризм; бледность, холодный пот; тахикардия, не соответствующая температуре тела; тяжелое общее состояние; защитное напряжение мышц передней брюшной стенки.

Педиатр обязан рассматривать любую жалобу ребенка на боль в животе как реальную и проводить тщательный дифференциальный диагноз.

Любые варианты ФД достаточно часто могут сопровождаться патопсихологическими реакциями. Больные могут жаловаться на приступы головной боли, протекающие по типу мигрени, которые, как правило, имеют причинно-следственную связь с психотравмирующими ситуациями, изменениями метеоситуации. Типичные абдоминальные и диспепсические жалобы могут сопровождаться неспецифическими жалобами на ощущение при глотании «комка» в горле или за грудиной, раздражительность, трудности при засыпании, повышенную утомляемость, эмоциональную лабильность. Наряду с этим достаточно часто отмечаются навязчивые рефлюксы, тошнота, вздутие живота, неустойчивый характер стула. Нередко возможны указания на сосудистые реакции, кардиалгии и/или чувство сердцебиения либо другие эфемерные ощущения.

Синдром ФД – полиэтиологическое заболевание. Причинами его возникновения, как и провоцирующими факторами, могут быть эмоциональное перенапряжение, психические травмы, нарушения ритма и режима питания, физические перегрузки, влияние техногенных факторов и загрязнение окружающей среды, нарушение диеты, генетические факторы. Одной из важных причин возникновения заболевания является нарушение нервной регуляции, которое возникает вследствие стресса. Для детей младшего школьного возраста таким стрессовым фактором может быть изменение привычного уклада жизни, поступление в школу или другое детское учреждение, изменение условий жизни, питания. На этом фоне повышенная возбудимость и легкая истощаемость центральной и вегетативной нервной системы приводят к нарушениям двигательной и секреторной функции органов пищеварительного тракта, причем доминирующую роль играет нарушение корковых механизмов регуляции [17].

В настоящее время установлено, что одним из ведущих факторов патогенеза ФД является нарушение моторики желудка и двенадцатиперстной кишки, в основе которых лежит нарушение аккомодации желудка в ответ на прием пищи, а также ослабление моторно-эвакуаторной функции желудка (гастропарез), повышение чувствительности рецепторного аппарата стенки желудка к растяжению (висцеральная гиперчувствительность), нарушение гастродуоденальной координации, ослабление постпрандиальной моторики антрального отдела, дуоденогастральный рефлюкс. Кроме того, у пациентов с ФД не только подтверждена роль нарушений гастродуоденальной моторики в возникновении жалоб, но и выявлена взаимосвязь между различными клиническими симптомами и определенными нарушениями двигательной функции желудка и двенадцатиперстной кишки [18].

Ранее значительная роль в патогенезе ФД отводилась кислотно-пептическому фактору. Проведенные многочисленные исследования показали, что у здоровых и пациентов с ФД нет каких-либо различий в секреции соляной кислоты [19]. Предполагается, что в развитии клинических симптомов играет роль повышение чувствительности слизистой оболочки желудка к гиперсекреции соляной кислоты и увеличение длительности контакта кислого содержимого со слизистой оболочкой. Роль соляной кислоты в патогенезе заболевания подтверждается улучшением состояния этих пациентов после приема антисекреторных препаратов.

Многочисленные исследования по определению роли H. pylori в патогенезе ФД с точки зрения доказательной медицины в настоящее время не позволяют считать инфицирование H. pylori единственным фактором в возникновении диспепсических расстройств у подавляющего большинства детей и подростков. Доказано, что проведение курса эрадикации может оказаться полезным лишь у части пациентов, имеющих язвенноподобный вариант течения заболевания, и использование эрадикационных схем бывает малоэффективным у больных с дискинетическим вариантом ФД [6].

Показаниями для эрадикационной терапии при ФД могут быть наличие гипертрофической гастропатии в антральном отделе желудка по данным ЭГДС, неэффективность лечения диспепсии антисекреторными и прокинетическими препаратами в течение года, наследственная отягощенность по язвенной болезни, указание в анамнезе на гастродуоденальные эрозии [10].

Диагностика ФД представляет собой исключение органической патологии, протекающей с аналогичными клиническими симптомами: гастроэзофагеальной рефлюксной болезни, гастрита и гастродуоденита, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, хронического холецистита, желчнокаменной болезни, заболеваний поджелудочной железы, пороков развития органов желудочно-кишечного тракта и другими заболеваниями. Учитывая большое количество заболеваний, следует выполнить широкий спектр исследований, что не особенно желательно в детской практике, поэтому, проводя диагностический поиск, очень важно учитывать клинико-анамнестические различия между воспалительными заболеваниями верхних отделов пищеварительного тракта и функциональной патологией, что позволит сократить необходимость проведения инвазивных методов обследования. Прежде всего диагноз клинически должен быть поставлен с учетом условий, предлагаемых Римскими критериями III.

«Метод пробного лечения», существующий во взрослой практике, когда назначают лекарственные препараты, ориентируясь на клинические симптомы, позволяет уменьшить количество эндоскопических инвазивных исследований на 70%, представляется вполне применимым в педиатрии. Но для использования этого метода должны соблюдаться строгие условия: отсутствие симптомов, причиной которых может быть наличие органической патологии желудочно-кишечного тракта, отсутствие «симптомов тревоги».

В настоящее время в педиатрии диагностику и лечение диспепсии принято разделять на два этапа. На первом этапе врач, опираясь на жалобы больного (обязательно исключая «симптомы тревоги») и результаты скринингового обследования (клинический анализ крови, копрологическое исследование кала, ультрасонография), с высокой степенью вероятности предполагает функциональный характер заболевания и назначает лечение сроком на 2–4 недели. Отсутствие эффекта от проводимой терапии рассматривается как сигнал тревоги и служит показанием к более углубленному гастроэнтерологическому обследованию. Такой подход является оправданным не только с медицинской, но и с экономической точки зрения [4].

Несомненно, что успех лечения при функциональных нарушениях в значительной мере основывается на достижении комплаенса между врачом, родителями и пациентом. Нередко первичными мероприятиями, способствующими уменьшению, а в ряде случаев и полному регрессу клинических симптомов при функциональных заболеваниях, являются нормализация режима и характера питания, ограничение стрессов и эмоционально-психологических нагрузок. Характер диеты при ФД в большей степени определяется индивидуальной переносимостью продуктов.

Исходя из представлений о патогенезе функциональных нарушений желудочно-кишечного тракта, основными направлениями лечения являются:

- коррекция психоневрологического статуса;
- выявление причины, которая привела к развитию заболевания, устранение провоцирующих факторов;
- лечение сопутствующих заболеваний, усугубляющих течение функциональных нарушений;
- коррекция нарушений моторики органов пищеварения;
- нейтрализация и снижение секреции соляной кислоты;
- эрадикация H. pylori.

В целом лечение ФД должно быть дифференцированным и комплексным. Учитывая, что в подавляющем числе случаев в основе патогенеза ФД лежат моторные нарушения, препаратами выбора являются прокинетики и регуляторы моторики желудочно-кишечного тракта. Кроме того, на сегодняшний день с позиций доказательной медицины в лечении используются антисекреторные препараты (ингибиторы протонового насоса), антацидные препараты, антихеликобактерная терапия, нейтропные средства, а также ферментные средства и биопрепараты.

При преобладании в клинической картине болевого абдоминального синдрома предпочтение следует отдавать антацидным препаратам, ингибиторам протонной помпы и их комбинации. В основе интегративного механизма действия антацидов в лечении функциональных расстройств лежит не только их кислотонейтрализующее действие, но и обволакивающий эффект, способствующий снижению гиперчувствительности слизистой оболочки, а также способность адсорбировать желчные кислоты и лизолецитин.

Функциональными расстройствами наиболее часто страдают дети раннего возраста, у которых они проявляются в виде срыгиваний или колик, поэтому при выборе антацидного препарата необходимо быть уверенным в его безопасности. Одним из немногих препаратов, разрешенным у детей с рождения и у женщин в период беременности является фосфат алюминия (Фосфалюгель). Применение фосфата алюминия не приводит к изменению уровня абсорбции фосфора в желудочно-кишечном тракте, что очень важно для детей с рахитом, а также остеопенией или остеопорозом, в т. ч. получающих гормональную терапию.

Алюминия фосфат обладает антацидным, обволакивающим и адсорбционным действием. Фосфат алюминия достаточно быстро повышает рН желудочного содержимого до 3 и в течение 2 часов сохраняет ее на этом уровне за счет своих выраженных адгезивных свойств. Длительное действие препарата позволяет назначать его 2–3 раза в день. Благодаря адсорбционным свойствам алюминия фосфат способствует удалению желчных кислот, токсинов, микроорганизмов и газов [21].

Взрослым и детям старше 6 лет алюминия фосфат назначают по 1–2 пакетика 2–3 раза в день, детям от 6 месяцев до 6 лет – по половине пакетика или по 2 чайные ложки после каждого кормления, детям до 6 месяцев назначают по 1/4 пакетика (или по 1 чайной ложке) после каждого из 6 кормлений. Препарат можно применять в чистом виде или развести перед приемом в половине стакана воды.

В то же время в соответствии с последним алгоритмом лечения ФД, предложенным экспертами Римского консенсуса, при наличии у пациента инфекции H. pylori наиболее оправданной тактикой является проведение антихеликобактерной терапии [22]. Такой подход представляется предпочтительным у детей старшего возраста. Схемой выбора остается классическая тройная терапия, но, учитывая, что в России имеются данные о высоком уровне резистентности к кларитромицину у детей (39% в Санкт-Петербурге), обоснованным является добавление к данной комбинации висмута трикалия дицитрата (Де-Нол). Данный шаг позволяет повысить эффективность терапии, преодолеть резистентность H. pylori к кларитромицину и снизить частоту нежелательных реакций при проведении антибактериальной терапии [23–27].

Препараты, влияющие на моторику желудочно-кишечного тракта, назначаются в первую очередь пациентам с преобладанием таких симптомов, как чувство переполнения, быстрого насыщения после еды, вздутие живота, т. е. при дискинетическом варианте диспепсии.

Важным моментом в лечении больных ФД является коррекция последствий моторных нарушений – нарушения переваривания и кишечного микробиоценоза. Развитие относительной панкреатической недостаточности при диспепсии обусловлено имеющейся дискинезией двенадцатиперстной кишки и нестабильностью рН в ее просвете, что приводит к нарушению условий, необходимых для нормального действия панкреатических ферментов, и требует назначения ферментных препаратов. Нарушения моторики пищеварительного тракта и нарушения процессов переваривания при ФД приводят к нарушениям биоценоза кишечника, что обуславливает включение в терапию диспепсии биопрепаратов.

ФД представляет собой социально значимую проблему, т. к., по данным многочисленных исследований, у больных значительно снижается качество жизни как в связи с болями в животе и другими симптомами заболевания, так и с необходимостью исключения из меню определенных продуктов и напитков, а также вытекающими из состояния проблемами социального характера. Важно, что степень снижения качества жизни у этих больных сопоставима с таковой при органической патологии верхних отделов пищеварительного тракта или даже таких заболеваний, как бронхиальная астма или воспалительные заболевания кишечника [20].

Возникая в детском возрасте, ФД является основой для формирования органической патологии органов пищеварения взрослых и поэтому требует оптимизации подходов к лечению данной патологии в детском и подростковом возрасте.

Литература

1.    Баранов А.А. Оценка качества жизни – новый инструмент комплексного обследования гастроэнтерологического больного / А.А. Баранов, А.С. Потапов, Е.С. Дублина, Е.В. Комарова // Вопросы современной педиатрии. 2008. Т. 7. №2. С. 38.
2.    Белоусов Ю.В. Функциональные заболевания пищеварительной системы у детей: монография / Ю.В. Белоусов, О.Ю. Белоусова. Х.: ИД «ИНЖЕК», 2005. 256 с.
3.    Пиманов С.И. Римский III Консенсус: избранные разделы и комментарии: пособие для врачей / С.И. Пиманов, Н.Н. Силивончик. Витебск: Изд-во ВГМУ, 2006. 256 с.
4.    Бельмер С.В. Современное понимание функциональной диспепсии // Лечащий врач. 2011. №6.
5.    Rome III: The Functional Gastrointestinal Disorders. Douglas A. Drossman (Editor). Degnon Associates. Inc. 3rd ed. 2006. 1048 p.
6.    Денисов М.Ю. Практическая гастроэнтерология для педиатров. М.: Издатель Мокеев, 2000. 296 с.
7.    Ивашкин В.Т., Шептулин А.А., Лапина Т.Л., Картавенко И.М. Рекомендации Российской гастроэнтерологической ассоциации по диагностике и лечению функциональной диспепсии // РЖГГК. 2012. Т. 22. №3. С. 80–92.
8.    Talley N.J., Janssens L., Lauritsen K. et al. Eradication of Helicobacter pylori in functional dyspepsia: randomized double blind placebo controlled trial with 12 month follow up // Br. Med. J. 1999. Vol. 318. P. 833–837.
9.    Drosman D.A. The functional gastrointestinal disorders and the Rome II process // Gut. 1999. №5. P. 787–793.
10.    Щербаков П.Л., Звягин А.А., Печкуров Д.В. и соавт. Проблемные вопросы функциональной диспепсии у детей и подростков // Педиатрия. 2007. Т. 86. №5. С. 12–18.
11.    McQuaid K.R., Dyspepsia // Sleisenger and Fordtran’s gastrointestinal and liver disease / Ed.M. Feldman, et al. 7th ed. Philadelphia–London–Toronto–Montreal–Sydney–Tokyo, 2002. P. 102–118.
12.    Хавкин А.И. Функциональные нарушения желудочно-кишечного тракта у детей раннего возраста: пособие для врачей. М., 2001. С. 16–17.
13.    Эрдес С.И., Мухаметова Е.М. Абдоминальная боль у детей и пути ее терапии. Гастроревью. Педиатрия. Сборник избранных статей. 2009. С. 21–24.
14.    Sundberg R., Palmqvist M., Tunsater A., Torem K. Health-related quality of life in young adults with astma // Respir. Med. 2009. Vol. 103. P. 1580–1585.
15.    Волосовец А.П., Кривопустов С.П. Абдоминальная боль у детей: проблемно-ориентированный подход // Новости медицины и фармации. 2011. №13–14.
16.    Печкуров Д.В., Щербаков П.Л., Канганова Т.Ч. Синдром диспепсии у детей: современные подходы к диагностике и лечению. Информационно-методические материалы для педиатров, гастроэнтерологов и семейных врачей. Самара, 2006. 20 с.
17.    Lix L.M., Graff L.A., Walker J.R, Clara I., Rawsthhome P., Rogala L., Longitudinal study of quality of life and psychological functioning for active, fluctuating, and inactive disease patterns in inflammatory bowel disease // Inflamm Bowel Dis.  2008.  Vol.14.  P. 1575–1584.
18.    Quigley E.M. Functional dyspepsia – the 21st century disorder? // Innovation towards better GL care. I. Janssen-Cilag congress. Abstracts.  Madrid.  1999.  P. 18–19
19.    Избранные лекции по гастроэнтерологии // Под редакцией акад. В.Т. Имвашкина, проф. А.А. Шептулина.  М.: МЕД-пресс.  2001.  88 с.
20.    Welen K., Faresjo A., Faresjo T. Funnctional dyspepsia affects women more than men in daily life: a case-control study in primary care // Gend Med. 2008. P. 62–73.
21.    Щербаков П.Л. Антацидные препараты в практике детского гастроэнтеролога. Эффективная фармакотерапия. 2011. №1. С. 56–60.
22.    Tack J., Talley N.J. Gastroduodenal Disorders // Am J Gastroenterol. 2010. №105. P. 757–763.
23.    Корниенко Е.А., Паролова Н.И. Проблема диагностики и лечения инфекции Helicobacter pylori у детей в свете рекомендаций международного консенсуса Маастрихт IV // Вестник практического врача. 2012. Спецвыпуск 1: 36-41.
24.    Sun Q., Liang X., Zheng Q. et al. High efficacy of 14-Day triple therapy-based, bismuth-containing quadruple therapy for initial Helicobacter pylori eradication. Helicobacter 2010;15:233-238.
25.    Malfertheiner P. Bismuth improves PPI-based triple therapy for H. pylori eradication. Nat Rev Gastroenterol Hepatol 2010;7:538-539.
26.    Барышникова Н.В., Успенский Ю.П., Ткаченко Е.И. Оптимизация лечения больных с заболеваниями, ассоциированными с инфекцией Helicobacter pylori: обоснование необходимости использования препаратов висмута. Эксперимент. и клин. гастроэнтерол. 2009;6:116-121.
27.    Яковенко Э.П., Агафонова Н.А., Яковенко А.В. Применение пантопразола в схемах последовательной терапии Helicobacter pylori-инфекции // Фарматека. 2013. №2. С. 52–58.





Последние статьи